Ишемия

Ишеми́я (лат. ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω — задерживаю, останавливаю и αἷμα — кровь) — местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард, ткань почек.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Основные клинические симптомы. Тахикардия – увеличение ЧСС свыше 90 и более в минуту, может свидетельствовать о недостаточности кровообращения, других заболеваниях сердца или возникать компенсаторно, как физиологическое состояние, связанное с повышенной возбудимостью нервного аппарата. Брадикардия – снижение ЧСС до 60 и менее ударов в минуту. Одышка возникает вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена, особенно углекислоты, которые раздражают хеморецепторы и дыхательный центр, а также как результат застоя крови в легких (недостаточность левого желудочка). При увеличении застоя крови в легких по ночам может появляться тяжелая форма одышки – сердечная астма. Отеки развиваются при недостаточности кровообращения. Связаны с уменьшением почечного кровотока и увеличением проницаемости капилляров, задержкой воды в организме. Цианоз – результат застоя крови в расширенных венулах и капиллярах, причем кровь бедная кислородом и восстановленный гемоглобин придает кожным покровам синюшный цвет. Кровохарканье – результат застоя крови в малом круге кровообращения (разрыв капилляров). Боли в области сердца – причина острая ишемия в результате спазма или сужения венечных артерий.

Нина Куропаткина, Лечебная физическая культура, 2010

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.

Наталья Семенова, Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе, 2013

– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;

Алла Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях

Эффекты ишемии-реперфузии. Описаны два типа сосудистых нарушений, развивающихся в результате ишемии мозга: no-reflow феномен и замедленная постишемическая реперфузия.

Е. Григорьев, Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия, 2006

Инсульт определяется как внезапный неврологический дефицит, возникающий вследствие ишемии или геморрагии в центральной нервной системе (ЦНС). Инсульт, или нарушение мозгового кровообращения, возникает в результате нарушения кровоснабжения определенных участков мозга, приводящего к поражению мозговой ткани на этом участке. Масса мозга человека всего лишь около 1,5 кг, что составляет приблизительно 2 % массы тела, и все же 15 % сердечного выброса направляются непосредственно к мозгу, который поглощает 20 % объема кислорода, используемого организмом.

Аурика Луковкина, Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения, 2013

Фармакологическое действие: нитроглицерин является периферическим вазодилататором с преимущественным влиянием на венозные сосуды, снимает спазм коронарных сосудов. В результате его воздействия происходит расслабление гладкой мускулатуры сосудов (крупные сосуды расслабляются в большей степени). Нитроглицерин заметно снижает потребность сердечной мышцы в кислороде (происходит снижение пред– и постнагрузки) и способствует притоку крови к участкам миокарда, подверженным ишемии. У пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца и стенокардией, данный препарат существенно повышает устойчивость к физической нагрузке.

А. А. Иевлева, Справочник основных лекарственных средств, 2012

Гипертония – важный и обязательный признак острого нефрита. Она может быть кратковременной, мало выраженной. Максимальное артериальное давление повышается до 150–200 мм рт. ст., а минимальное – до 100–150 мм рт. ст. Снижение давления до нормальных цифр происходит на 10—14-й день, реже – к 20—25-му дню заболевания. Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы – ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество – ангиотензин. Почечная гипертония наблюдается при всех заболеваниях почек сосудисто-воспалительного характера: при диффузных гломерулонефритах, васкулитах и окклюзионных поражениях главных почечных артерий. При обострении острого нефрита возможно возникновение острой энцефалопатии или эклампсии, обусловленной артериальной гипертонией и отеком мозга. Почечная эклампсия возникает без предвестников или после преэкламптического периода. Лицо больного бледное, отечное. Характерно появление тонических, а затем и клонических судорог мелких мышц, глазные яблоки скошены. Наблюдается прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала; изо рта выделяется пенистая жидкость. Отсутствует реакция зрачков на свет, речь заторможена, наблюдается двигательное беспокойство. Сознание затемнено. Продолжительность судорожного состояния – 5—30 мин, сменяясь коротким периодом относительного покоя. Приступ сопровождается замедлением пульса, повышением артериального и спинно-мозгового давления, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского. После прекращения судорог иногда наблюдается психическое возбуждение, длящееся сутки и более. Быстрое развитие гипертонии может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде одышки, кашля, приступов сердечной астмы. В случае сохранения гипертонии в более позднем периоде развивается гипертрофия левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Характерно появления акцента второго тона на аорте, систолического шума на верхушке сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала, инверсия зубца и левых грудных отведениях).

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.

М. А. Шальнов, Реабилитация после инфаркта миокарда, -1

• II стадия – стабильная, когда повышение артериального давления можно снять лекарственными препаратами. В этой стадии давление поднимается до 180–200/105-114 мм рт. ст., могут возникать гипертонические кризы с нарушением функции левого желудочка сердца, транзисторная ишемия мозга и изменения на глазном дне (сужение артериол, расширение вен, кровоизлияния);

Л. Н. Смирнова, Простые рецепты для борьбы с высоким и низким давлением, 2007

Патогенез. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение канальцевого аппарата. Возрастает АКД. Понижение реабсорбции натрия и воды приводит к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник, раздражая слизистые покровы, возникают гастроэнтерит, рвота.

Е. Г. Гликина, Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек, 2012

Однако перевязка крупных магистральных артерий не только останавливает кровотечение, но и резко сокращает поступление крови к периферическим отделам конечности, иногда жизнеспособность и функция периферического отдела конечности существенно не нарушается, но чаще вследствие ишемии развивается некроз (гангрена) дистальной части конечности. При этом частота развития гангрен зависит от уровня перевязки артерий и анатомических условий, развития коллатерального кровообращения.

И. Б. Гетьман, Оперативная хирургия: конспект лекций, -1

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

В. Н. Подгайский, Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей, 2005

Анализируя причины разрыва мышц и сухожилий, приходим к выводу, что предшествующий ему артериит вызывает местную ишемию. При хроническом переутомлении происходит не только паралич сжимателей артерно-венозных анастомозов, но и денервация некоторых участков сосудов, в результате чего возникают выраженные дистрофические и деструктивные изменения части мышечных волокон.

С. Ю. Махов, Методы восстановления, 2016

Сердце – полый мышечный орган, прокачивающий кровь по всему организму. Коронарные артерии – это сосуды, непосредственно кровоснабжающие сердце. Эти артерии могут сужаться или полностью блокироваться вследствие постепенного роста жировых отложений, называемых бляшками, на стенке сосуда. Это явление называется атеросклерозом и является причиной ИБС. Когда просвет артерии становится слишком узким, кровоток снижается и сердце не получает необходимого количества кислорода. Это явление называется «ишемия сердца». Болевые ощущения, испытываемые при этом, называются стенокардией или грудной жабой. При этом существует риск возникновения сердечного приступа, который развивается в случае критической нехватки кислорода в сердечной мышце.

А. А. Марцияш, Материалы по лечению инфаркта миокарда на догоспитальном и постгоспитальном этапах, 2007

3 стадия – исход хронического простатита в склероз. Возникает в результате длительного воспаления и ишемии тканей. Железа в этот период состоит преимущественно из рубцовой соединительной ткани и очагов нефункционирующей паренхимы с незначительными признаками воспаления. Ведущее значение приобретают жалобы, обусловленные микционными нарушениями, в том числе почек и верхних отделов мочевых путей, а также вторичным пояснично-крестцовым радикулитом. Нарастают дизурические явления вплоть до полного прекращения мочеиспускания, возникают симптомы хронической почечной недостаточности. Нарастает диспотенция. Исчезает спонтанная утренняя эрекция. Кавернозные реакции не вызываются из-за стойкого торможения центров эякуляции и эрекции. Чаще констатируют извращения оргазма.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Коронарные (или венечные) артерии сердца имеют небольшой диаметр, и отложение липидных бляшек быстро суживает их просвет. Снижение кровообращения вызывает ишемию (кислородное голодание) в том или ином участке мышцы сердца. Кроме того, возможна острая закупорка просвета артерии тромбом (тромбоз), что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт). Заболевание проявляется в виде острых (см. Стенокардия, Инфаркт миокарда), а также хронических форм (см. Аритмии, Сердечная недостаточность).

Б. Л. Смолянский, Домашний доктор, 2013

Нарушения ритма сердца могут возникать на любом этапе развития ААС. Длительный прием спиртного сопровождается эрозированием слизистых оболочек желудка и кишечника и осложняется кровотечениями. Они могут возникать в верхних этажах ЖКТ вследствие язвенной болезни желудка, разрывов его слизистой оболочки (синдром Мэллори – Вейса) и варикозно-расширенных вен пищевода, синдромов Рэндю – Ослера и Цоллингера – Эллисона, а также из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обусловлены дивертикулитом, полипами, опухолями толстого кишечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и коллапс также могут быть следствием панкреатита и панкреонекроза. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек, ишемии миокарда и головного мозга.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Такая же ситуация может наступить, если атеросклеротическая бляшка разрывается и в кровь попадают ее частички. Результатом будет ишемия – повреждение органа вследствие нарушения его кровоснабжения. Ткани, лишенные кислорода и питательных веществ, разрушаются, а со временем на их месте образуется грубый рубец. При длительном течении атеросклероза рубцовой ткани становится все больше, а здоровых, работоспособных клеток – все меньше. Пораженный орган страдает все больше, еще в большей мере нарушаются его функции.

Л. Ф. Светлова, Омолаживающая гимнастика для сердца и сосудов, 2010

Переходная ишемия миокарда новорожденных. Данное состояние встречается у большинства новорожденных детей, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Аурика Луковкина, Уход за ослабленными новорожденными, 2013

Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ (Холтер). Этот метод позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности. Данный метод позволяет также выявить ишемическую болезнь сердца при ее бессимптомном течении.

С. Н. Агапкин, Самое главное о хронических заболеваниях, 2014

Этиология и патогенез. Чаще всего карбункул почки возникает вследствие закупорки крупного конечного сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм (фурункула, карбункула, мастита, остеомиелита и др.) с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии и некрозу, в дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Карбункул может также развиться вследствие слияния мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите, сдавления конечного сосуда коркового слоя почки гнойно-воспалительным инфильтратом. Карбункул может быть одиночным или множественным, он имеет различную величину, локализуется чаще в корковом слое почки, но иногда распространяется и на мозговой слой. Карбункул приподнят над поверхностью почки, содержит большое количество мелких гнойничков.

Урология: конспект лекций, -1

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ИШЕМИЧЕСКИЕ – язвенное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, вызванное ишемией.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013