Некроз

Некро́з (от греч. νεκρός «мёртвый»), или омертве́ние, — патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции/колликвации цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований – это второй период, период некроза. На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв – «период образования язв». В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4–5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника. Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках – мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

Лев Шильников, Сезонные заболевания. Лето

Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

Г. П. Демкин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Конечность бледная, холодная. Болевая, температурная, тактильная чувствительность нарушена. Появляются трупные пятна, развивается мышечно-суставная контрактура, длящаяся не менее 2 ч. Некроз тканей с периферических отделов распространяется на здоровые ткани. При благоприятном течении на границе здоровых и некротизированных тканей может формироваться демаркационный воспалительный вал. Поскольку в зоне некроза образуется большое количество токсинов, которые всасываются в кровь, у больного развивается интоксикация. Вследствие этого формируется полиорганная патология.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардио-миоцитов.

Группа авторов, Госпитальная терапия

К весьма своеобразным видам отравленных ран следует отнести раны, загрязненные анилином и наносимые анилиновым («химическим») карандашом, что наблюдается, в частности, у школьников и работников канцелярий. Составные части карандаша (главным образом анилин) постепенно растворяются в тканевой жидкости и вызывают в тканях химический асептический некроз («анилиновый некроз»), часто сопровождающийся инфекцией в виде воспалительного инфильтрата и отека окружающих тканей. В результате некроза образуется небольшая полость, наполненная полужидкими окрашенными массами, которые могут изливаться через образующийся свищ. При отсутствии соответствующей медицинской помощи происходит постепенное отторжение некротических тканей с образованием язвы, покрытой струпом. Заживление происходит весьма медленно: в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Александр Минченко, Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие, 2003

Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляются очаги некроза. К характерным признакам относится гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроза. Воспалительные изменения стенок желчного пузыря отличаются очаговостью и непостоянны. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмонией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.

Н. В. Павлова, Инфекционные заболевания, -1

Установлено, что празиквантел оказывает токсическое действие на желчные протоки печени и на органы и ткани половозрелых описторхов, усиливая их дегенерацию. В протоках печени до лечения антигельминтиками определялась гипертрофия и пролиферация, разрастание соединительной ткани с образованием фиброза. После лечения были заметны процессы усиления патоморфологии: атрофия эпителиальной выстилки протоков; отек незрелой соединительной ткани; грануляции из круглоклеточных элементов, разволокнение фиброза. Это может быть доказательством того, что препараты оказывают токсическое действие на защитные барьеры, выстроенные при описторхозе хозяином. У паразитов наблюдались: десквамация эпителия кишечника, разрушение наружного слоя тегумента, лизис выстилки ротовой присоски, фокальный некроз паренхимы, деструкция цитоархитектоники половых желез, блокировка гаметогенеза, торможение функции желточных клеток и торможение развития яиц.

Коллектив авторов, Проблемы медицины и биологии, 2010

Патоморфология. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса—Фридериксона).

Е. О. Мурадова, Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций, 2007

В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Фагеденизм встречается значительно реже гангренизации и характеризуется распространением некроза не только вглубь первичной сифиломы, но и за ее пределы с вовлечением в процесс окружающих здоровых тканей. Начинается фагеденизм так же, как и гангренизация, но некроз тканей не прекращается с отторжением струпа, а постоянно возобновляется, разрушая все новые участки окружающих тканей. Некроз может привести к уничтожению крайней плоти, головки полового члена, прободению и разрушению стенки уретры, ее сужению; может возникнуть тяжелое кровотечение.

А. Н. Родионов, Сифилис, 2007

Этиология. Некроз кожи и подкожной клетчатки приводит к образованию полостей с нишами, заполненными некротическими тканями. Грануляционный барьер неполноценный, формируется медленно, как и при флегмонах, может перейти в генерализованную форму гнойной инфекции. Для клинической картины характерно вначале образование плотного воспалительного инфильтрата с одной или несколькими пустулами, который увеличивается и приобретает твердую консистенцию. При этом кожа отекает и принимает багровый цвет. Заболевание сопровождается потерей аппетита, животное худеет.

Е. Г. Гликина, Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек, 2012

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций, -1

При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий со вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное» сморщивание почек).

Н. В. Семенова, Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе, 2013

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, протекающее с фиброзным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и других участках поражения. Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка Леффлера. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. Инфекция воздушно – капельная, стойкая. Может распространяться с бельем, посудой. Инкубационный период продолжается 2—10 дней. На месте первичного очага токсин дифтерийной палочки вызывает некроз тканей, фибриноген образует трудно снимающийся фибринозный налет. Токсин с током крови поступает в другие ткани, поражая различные органы и системы.

В. В. Зырянова, Реабилитация после детских инфекционных заболеваний, 2013

Этиология и патогенез. Чаще всего карбункул почки возникает вследствие закупорки крупного конечного сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм (фурункула, карбункула, мастита, остеомиелита и др.) с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии и некрозу, в дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Карбункул может также развиться вследствие слияния мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите, сдавления конечного сосуда коркового слоя почки гнойно-воспалительным инфильтратом. Карбункул может быть одиночным или множественным, он имеет различную величину, локализуется чаще в корковом слое почки, но иногда распространяется и на мозговой слой. Карбункул приподнят над поверхностью почки, содержит большое количество мелких гнойничков.

Урология: конспект лекций, -1

Атеросклероз – распространенное заболевание, поражающее аорту (самый крупный сосуд, отходящий от сердца), сосуды крупного и среднего калибра, особенно сосуды сердца, мозга и нижних конечностей. Под воздействием ряда факторов происходит отложение на внутренней поверхности сосудистой стенки бляшек, в состав которых входят жиры, холестерин, кальций, фрагменты клеток крови. Нарастание этих бляшек ведет к уменьшению просвета сосуда, а в дальнейшем и к полной его закупорке. Как следствие нарушается кровоснабжение в органах и тканях, к которым направляется пораженный сосуд, что приводит к нарушению доставки к ним кислорода и питательных веществ и выведению продуктов жизнедеятельности. В результате возникает некроз (омертвение) всего органа или его части или замещение паренхимы органа соединительной тканью. Последствием обоих этих процессов является нарушение функции пораженного органа той или иной степени выраженности.

Алевтина Корзунова, Очищение и восстановление сосудов народными средствами, 2013

Послеубойная диагностика. У всех животных, за исключением свиней, обнаруживаются расчесы на коже, сопровождающиеся выпадением волос, кровотечением. Подкожная клетчатка в этих местах инфильтрирована геморрагическим экссудатом. При наличии ран поражение может распространиться также на скелетную мускулатуру. У некоторых животных наблюдают отек легких, кровоизлияние на серозных и слизистых оболочках. У свиней часто обнаруживают серозно-геморрагический ринит, гайморит, отек легких, гортани, глотки, кровенаполнение сосудов тонкого и толстого отделов кишечника. Селезенка и печень без видимых изменений. Микроскопически в пораженных участках кожи отмечается лейкоцитарная инфильтрация, участки некроза. Клеточная инфильтрация присутствует также в мозговых оболочках и вокруг сосудов головного мозга.

М. С. Ежкова, Ветеринарно-санитарная экспертиза. Часть 2. Биологическая безопасность сырья и продуктов животного происхождения, 2013

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов.

А. А. Дроздов, Лор-заболевания: конспект лекций, -1

По мере распространения патогенного грибка развивается некроз тканей глаза. После заживления образовавшегося дефекта роговицы остаются характерные участки рубцовой ткани (так называемое бельмо). При кератомикозе никогда не происходит перфорации роговицы, однако острота зрения может заметно снизиться.

С. П. Кашин, Лечение болезней глаз + курс лечебной гимнастики, 2013

3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.

М. А. Колесникова, Патологическая анатомия, -1

Рост первичного аффекта характеризуется тем, что при такой форме наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Затем процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

А. В. Писклов, Факультетская терапия. Конспект лекций, 2005

3. При сильном воздействии (концентрированные кислоты и щелочи и т. д.) возникает некротически-язвенная стадия простого дерматита. У больных появляются очаги некроза (мертвой ткани) и язвы, что сопровождается сильными болями. Регрессирует процесс довольно медленно, причем на месте язв остаются рубцы.

Алексей Светлов, Аллергия, 2013

Жировой некроз, или олоегранулема, встречается в 0,6 % по отношению к узловым формам заболевания молочной железы. Причины: травма, чрезмерные физические упражнения, операции, инъекции. Клинически определяется болезненное плотное образование, опухоль, может быть связана с кожей, втягивать сосок. Изменения окраски кожи, напряженность чаще всего отсутствуют. Нередко увеличенные лимфатические узлы придают сходство со злокачественным процессом. Связь с травмой облегчает диагностику, но не исключает рак. Лечение, учитывая трудности в диагностике, – оперативное.

Е. М. Банькова, Мастопатия и гинекомастия, -1

Вблизи пораженных суставов наблюдается атрофия мышц. В период развития болезни в крови появляется особый белок – микроглобулин, считающийся ревматоидным фактором, при длительном течении заболевания развиваются анемия и лейкопения. На развернутой стадии болезни наблюдается деформация кистей рук и ног, а также некроз в области ногтей.

И. А. Зайцева, Как навсегда избавиться от боли в суставах, 2008

• повышение содержания C-реактивного белка в сыворотке крови – воспаление, некроз, травмы и опухоли, паразитарные инфекции.

М. Б. Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

При катаральном происходит утолщение, отек и полнокровие слизистой оболочки желудка. На ее поверхности наблюдается большое количество вязкой слизи, многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии. Фибринозный гастрит диагностируют в случае некротических изменений слизистой оболочки и формирования пленки на ее поверхности, при удалении которой обнажаются многочисленные язвенные дефекты. Некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок химических веществ. Это заболевание сопровождается некрозом и разрушением слизистой оболочки желудка, образованием эрозий и язвенных дефектов.

М. А. Смирнова, Лечебное питание. Рецепты при гастрите и язвенной болезни, 2013

Повышение количества фермента дают разрушение клеток печени, вызванное некрозом, циррозом, желтухой, опухолями, алкоголизмом, инфаркт миокарда, разрушение мышечной ткани при травме, миозите, мышечной дистрофии, ожоговая травма, токсическое действие лекарственных препаратов на клетки печени.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

8. Гранулирующий (гранулирует ткани). Способствует развитию грануляционной ткани, богатой сосудами и молодыми клетками соединительной ткани, которая обеспечивает заживление ран, участков некроза.

Н. И. Даников, Целебный иван-чай, 2016

Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

В. И. Комар, Инфекционные болезни и сестринское дело, 2013

Клиника и течение. Сначала возникает стрептококковая эктима, фурункул или глубокий инфильтрат с быстрым формированием некроза и язвы большого размера с неровным рыхлым дном, вялыми грануляциями и большим количеством гнойного содержимого. Вокруг очага образуются глубокие пустулы. Язвенный процесс под коркой расширяется, принимая различные формы и очертания. Одновременно в процесс вовлекаются эпидермис, дерма, гиподерма, мышцы и в некоторых случаях даже кости. Заканчивается цикл образованием рубцов.

Коллектив авторов, Заболевания кожи, 2009

Тромбоз, некроз, гнойное воспаление. Течение геморроя чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями. При отсутствии лечения запущенный геморрой в виде обширных геморроидальных узлов может осложниться их тромбозом и затем некрозом узлов. Некротические узлы могут расплавляться с присоединением вторичной гнойной инфекции.

Юрий Константинов, Лечим геморрой народными методами, 2012

Нарушения ритма сердца могут возникать на любом этапе развития ААС. Длительный прием спиртного сопровождается эрозированием слизистых оболочек желудка и кишечника и осложняется кровотечениями. Они могут возникать в верхних этажах ЖКТ вследствие язвенной болезни желудка, разрывов его слизистой оболочки (синдром Мэллори – Вейса) и варикозно-расширенных вен пищевода, синдромов Рэндю – Ослера и Цоллингера – Эллисона, а также из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обусловлены дивертикулитом, полипами, опухолями толстого кишечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и коллапс также могут быть следствием панкреатита и панкреонекроза. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек, ишемии миокарда и головного мозга.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Это синдром, характеризующийся обширным некрозом печени и приводящий к печеночной недостаточности. Названия «острая желтая атрофия печени», «массивный некроз печени», «гепатодистрофия» также отражают данное состояние.

К. А. Кулагина, Панкреатит – предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2008

Лечение заключается в устранении воспалительного процесса и предупреждении его распространения, купировании боли. Классический способ лечения заключается в применении мышьяковистой пасты, которую накладывают на дно кариозной полости. Мышьяк – это протоплазматический яд, который вызы-вает некроз и мумификацию пульпы и ее элементов. При этом болевые ощущения исчезают уже через 3–5 ч после применения пасты. Девитацию пульпы начинают производить через 24–48 ч, что заключается в механическом удалении пульпы. Необходимо избегать оставления пасты более чем на 48 ч, так как это может привести к осложнениям в виде некротического процесса в зубной альвеоле, а также может вызвать острый гастрит в случае, если паста была проглочена. Тем больным, которые не смогли явиться к стоматологу в назначенный день и час, паста должна быть удалена любым медицинским работником.

К. М. Капустин, Стоматология: конспект лекций, -1

Миоглобин – это белок, который переносит кислород в миокарде и скелетных мышцах. При повреждении мышечных волокон легко выходит в кровь и затем выводится с мочой. После инфаркта уровень миоглобина повышается через 2–3 ч и остается таким еще 2–3 суток. Степень повышения содержания миоглобина находится в зависимости от площади поврежденной сердечной мышцы. На 2–3 сутки концентрация миоглобина стабилизируется. Повторные увеличения содержания белка говорят о расширении площади некроза или о формировании новых очагов мертвого миокарда.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

При серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни наблюдаются внесуставные (системные) проявления: подкожные узелки (ревматоидные, которые чаще располагаются в области локтевого сустава), серозит, лимфаденопатия, периферическая невропатия (асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройством чувствительности, редко двигательным расстройством), кожный васкулит (точечный некроз кожи в области ногтевого ложа) и др. В редких случаях отмечаются клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.).

А. В. Нестерова, Болезни ног и их лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2007

Лечение заключается в устранении воспалительного процесса и предупреждении его распространения, купировании боли. Классический способ лечения заключается в применении мышьяковистой пасты, которую накладывают на дно кариозной полости. Мышьяк – это протоплазматический яд, который вызывает некроз и мумификацию пульпы и ее элементов.

Д. Н. Орлов, Стоматология, -1

Гематогенный лабиринтит встречается при различ-ныхинфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тром-бирования сосудов.

Лор-заболевания, -1

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головного мозга (особенно во 2 и 3 слоях коры) и продолговатого мозга (соматических и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические изменения в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе.

Аурика Луковкина, Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения, 2013