Токсемия

Токсеми́я (от др.-греч. τοξικός — ядовитый и αἷμα — кровь), токсинемия — отравление организма, вызванное наличием в крови токсинов, поступающих извне или образующихся в самом организме.

Эндогенные токсины могут быть продуктами жизнедеятельности бактерий при инфекционных заболеваниях, но могут также возникать в тканях организма в результате различных патологических процессов (распада тканей, нарушений обмена веществ и т. п.), которые могут быть связаны с инфекционным процессом, а также с другими патологическими состояниями — обширными ожогами или при алкоголизме. Примером экзогенной (внешней) интоксикации является медикаментозная токсемия — ятрогенное осложнение лекарственной терапии.

Клинически токсемия проявляется повышением температуры тела (лихорадкой) и другими так называемыми «общими реакциями», в том числе со стороны нервной системы. Могут возникать рвота и диарея.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Возникновение инфекционно-токсического шока (ИТШ) обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. Он развивается, как правило, в период разгара болезни. Пусковым механизмом ИТШ служит паралитическая дилатация венозных сосудов, ведущая к резким гемодинамическим и метаболическим нарушениям. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение артериального давления, развивается дыхательная недостаточность – «шоковое легкое», нарастают цианоз, олигурия, в дальнейшем – анурия. Обычно ИТШ развивается при назначении больших доз антибиотиков, способствующих бактериолизу и нарастанию токсемии.

Лев Шильников, Сезонные заболевания. Лето

Адренергический симптомокомплекс при ААС – понятие собирательное, его клинические проявления обусловлены не только катехоламинемией, поэтому в его течении предлагается выделять раннюю фазу как наиболее благоприятную для медикаментозной терапии, период развитого ААС и «переходный» к нормоергическому состоянию период, т. е. до стабилизации состояния больного. Подобное разделение позволяет более детально оценивать динамику медиаторных изменений в клинической картине ААС и, что особенно важно, уделять большее внимание больному во время и после наступления весьма ответственного раннего постабстинентного («переходного») периода. С позиций патофизиологии типичный ААС представляет собой специфический циркуляторно-метаболический синдром, спровоцированный отменой этанола и развивающийся на фоне экзотоксемии и каскадной эндотоксемии, обусловленных длительным приемом этого яда и действием продуктов его биотрансформации. Если адренергические влияния и алкогольную токсемию можно устранить достаточно быстро в ранний период ААС, то редукция эндотоксемии требует более трудоемкого лечения и растягивается на длительный период времени. К моменту завершения клинической картины адренергического синдрома токсификация плазмы крови сохраняется, иногда на высоком уровне (Малахова М. Я., 1993). Возможно поэтому после проведенной инфузионной и медикаментозной терапии, даже если она была выполнена не в режиме «обрыва запоя», у больных наблюдаются астения, апатия, явления депрессии; у некоторых из них может иметь место субфебрильная температура. Это весьма неблагоприятные явления, так как спустя некоторое время больные «поправляются» очередной рюмкой спиртного.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

• снижение концентрации – гипертензивная токсемия (снижение показателей предшествует спонтанному аборту); после 30 недель – риск для плода; пузырный занос; хорионкарцинома.

Михаил Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Парентеральное питание обеспечивает механический и функциональный покой пищеварительного тракта. Оно компенсирует недостаток энтеропласти-ческого материала, снижает истощение больных, повышает общую сопротивляемость организма, уменьшает токсемию, бактериемию, анемию, авитаминоз, улучшает водно-электролитный и белковый обмен. Эффект парентерального питания зависит от биологической активности вводимых препаратов, сбалансированности аминокислот. Внутривенно вводятся электролиты: соли натрия, калия, кальция, магния, хлора, фосфора, железа; подкожно – утроенная суточная доза витаминов групп А, В, С.

Татьяна Дмитриевна Селезнева, Хирургические болезни

5) вводить гидрокортизон в фармакологических дозах (до 1 г каждые 6 ч в течение 2–3 суток) с целью противодействия токсемии.

Александр Минченко, Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие, 2003