Гипоксия

Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания).

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена. Для этого применяют фармакологические средства и немедикаметозные методы, улучшающие доставку кислорода и/или эффективность его использования (ишемическое прекондиционирование (гипоксическая тренировка), гипербарическая оксигенация, вдыхание воздушных смесей, обогащённых кислородом).

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Патологическое состояние, возникающее в результате неспособности органов внешнего дыхания обеспечить адекватный газообмен, т. е. поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа в объемах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма в покое и в условиях физиологических нагрузок. В результате возникает гипоксемия, тканевая гипоксия и гиперкапния со сдвигом кислотно-щелочного баланса внутренней среды организма в кислую сторону. Синдром ОДН протекает как приступ удушья с резким ухудшением самочувствия, психическим беспокойством вплоть до «дыхательной паники», при тяжелом общем состоянии больных с нарушением сознания вплоть до комы с летальным исходом.

Анатолий Нагнибеда, Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство, 2009

В современном цивилизованном мире часто эмоциональные состояния связаны отнюдь не с проблемами выживания (как это было на заре человечества, и с тех пор эволюционно закрепилось через вышеописанные реакции), а с житейско– бытовыми психологическими проблемами или внутренними переживаниями. Если отрицательные эмоциональные состояния часто повторяются или суммируются, то это запускает ряд патологических реакций, цепной характер которых предрасполагает к развитию атеросклероза. Кратко это можно описать так: при длительном стрессе в результате липолиза создается избыток триглицеридов, жирных кислот и холестерина в крови (все они предназначены для энергетических трат). Но при отсутствии мышечной активности, эти метаболические приготовления в организме не реализуются, следовательно, сохраняется гиперхолестеринемия. Постоянно вновь образующиеся катехоламины вызывают изменения в системе гипофиз – кора надпочечников, приводящие к ослаблению глюкокортикоидной функции надпочечников и усилению минералокортикоидной функции, что через изменения минерального обмена усугубляет отрицательное воздействие на сосудистую стенку (т. е. усиливает повышение артериального давления, сужение артерий внутренних органов, гипоксию сосудистой стенки, способствующую развитию в ней дистрофических изменений и сосудистой проницаемости). Эти функциональные и метаболические изменения в артериях являются в последующем основой для отложения в них холестерина и развития атеросклероза.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.

Татьяна Дмитриевна Селезнева, Патологическая физиология

К лабораторным признакам цитолитическсео синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Николай Тарасов, Вирусные гепатиты в практике терапевта и врача общей практики, 2007

• изменение структуры гемоглобина – серповидно-клеточная анемия. При этой патологии специфическим признаком является приобретение эритроцитами серповидной формы при снижении парциального давления кислорода в окружающей среде. На этом основана и специальная диагностическая проба. Для обнаружения подобного явления создают венозный застой с гипоксией путем перетяжки пальца на 5 мин и затем под микроскопом исследуют изменение формы эритроцитов.

Михаил Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Причиной клинических проявлений при асфиксии является накопление в организме углекислоты, которая, воздействуя рефлекторно и через дыхательные хеморецепторы, возбуждает дыхательный центр, увеличивая глубину и частоту дыхания до максимальных величин. Помимо этого, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. При дальнейшем увеличении концентрации углекислоты в крови проявляется ее наркотическое действие. Вследствие этого усиливается гипоксемия и гипоксия головного мозга, что приводит к угнетению дыхания, понижению артериального давления. В итоге развивается паралич дыхания и остановка сердца.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Вместе с тем затруднения кровообращения возникают не только в результате нарушений венозного оттока, но и вследствие увеличения сопротивления артерий предстательной железы. Продолжительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием. В свою очередь, в основе нарушений микроциркуляции лежат изменения в системе гемостаза. Обращает на себя внимание усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и угнетение противосвертывающей системы при хроническом простатите. В пораженных участках железы обнаруживается большое количество тромбопластических веществ и снижается концентрация тканевых активаторов плазминогена. При деструктивных изменениях в предстательной железе констатируется полиморфная симптоматика латентного и явного коагулопатического синдрома, что является проявлением гипопротеолитического состояния, начиная с пониженной чувствительности к протеолитической активации и до повышения уровня ингибитора трипсиноподобных ферментов крови.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Коллапс (обморочное состояние) или гипотония (снижение артериального давления) вызваны в основном потерей плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечаются выброс надпочечниками катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации снижения объема циркулирующей крови. Однако длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и может привести к развитию шока. Один из главных механизмов саморегуляции организма – восстановление объема крови путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и ее выброса в сосудистое русло. Данный процесс носит название аутогемодилюции. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, то наступает декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего становятся повышенное образование чувствительных к нему клеток и выброс ретикулоцитов.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Перечень заболеваний, патологических состояний, при которых показано применение медицинской пиявки или гирудопрепарата, включает практически все соматические болезни, связанные с нарушением кровообращения, тканевой гипоксией, отеком, застоем, ферментативными сбоями, развившиеся в любой, без исключения, системе организма или органе.

Наталья Ольшевская, Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии, 2010

Прогрессирующий дефицит антиоксидантов в здоровых тканях, накопление прооксидантных металлов с переменной валентностью, хронический дефицит глюкозы (вследствие избыточного поступления ее в опухоль), развитие тканевой гипоксии (понижение содержания кислорода в тканях) способствуют неадекватности иммунного ответа, ослабляют реактивность нормальных тканей и, в конечном итоге, благоприятствуют развитию опухолевого зачатка.

А. В. Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, -1

Нарушения водно-электролитного баланса имеют место у тяжелых больных с гиповолемией, часто возникают при сочетанной патологии (ААС + ЧМТ; ААС + кровопотеря и т. д.), характеризуются разнонаправленными сдвигами (ацидоз метаболический – вследствие кетоацидоза, судорог, гиповолемии и гипоксии, алкалоз газовый – вследствие гипервентиляции и рвоты). Нарушениям КОС практически всегда сопутствуют нарушения обмена электролитов и связанные с ними дисгидрии. При ААС наиболее часто встречаются: дегидратация, возникающая вследствие потери натрия при гипергидрозе и гипертермии; гипергидратация, имеющая место при снижении экскреции натрия, связанной с патологией печени, и гипотоническая гипергидратация – наиболее опасное состояние, связанное с нарушением секреции антидиуретического гормона.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Увеличение содержания молочной кислоты в крови встречается при многих патологических состояниях, характеризующихся местной или распространенной гипоксией. В этом случае обменные реакции перестраиваются с кислородного на бескислородный пути утилизации глюкозы, и основным путем превращения глюкозы становится гликолитический путь, что ведет к накоплению лактата. Важно соотношение лактат: пируват, в норме не превышающее 10: 1.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

По данным Mulligan T. et al. (2006), распространенность дефицита тестостерона у мужчин с ХОБЛ варьирует от 22 до 69 %. Принимая во внимание, что тестикулярная функция у мужчин является высокочувствительной к гипоксии любого генеза, вполне логично предположить, что одной из клинических «масок» ХОБЛ у мужчин можно считать нарушения синтеза и секреции тестостерона (Тюзиков И. А., Калинченко С. Ю., 2012; Mulligan T. et al., 2006). Так, уровень тестостерона в плазме напрямую коррелирует с объемом форсированного выдоха в течение первой секунды и находится в обратной зависимости от длительности стажа курения, выраженности кашля и степени дыхательной недостаточности (Подзолков В. И., 2012; Svartberg J., 2006).

Л. А. Шпагина, ХОБЛ. Руководство для практических врачей, 2018

Наиболее опасной формой считается острая сосудистая недостаточность, которая чревата развитием коллапса. Это состояние характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, в результате чего венозный приток к сердцу уменьшается, артериальное и венозное давление падает, возникает гипоксия мозга, происходит угнетение жизненных функций организма. Причиной развития коллапса может быть осложнение острого нарушения сократительной функции миокарда (синдром малого сердечного выброса).

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

Экстракардиальные – при повреждении центральной нервной системы, наличии очагов хронических инфекций, эмоциональных стрессах, эндокринных сдвигах, вегетативных дисфункциях. Большую роль в возникновении аритмии играют нарушения электролитного обмена (особенно кальция, калия, магния и натрия), гипоксия, ацидоз и др.

Ю. В. Кузнецова, Факультетская терапия: конспект лекций, -1

– гипоксия в родах, энцефалопатия ведут к нарушениям функционирования центральной и вегетативной нервной системы и, как следствие, нарушениям процессов адаптации к факторам внешней среды и расстройствам терморегуляции, способствуют повышению восприимчивости организма к респираторной инфекции;

Марина Земляникина-Огнева, Если ребенок часто болеет. Лечение, профилактика, питание, закаливание, гимнастика, -1

Впервые этот факт был установлен в опытах на собаках русским физиологом П. М. Альбицким еще в 1882 г. Много позднее его данные были подтверждены в порядке самонаблюдения авиационными врачами из Чехословакии. При пятидневном голодании они отметили сравнительно лучшую переносимость острой гипоксии, возникающей при снижении устойчивости к гипокапнии при произвольной гипервентиляции [Кокосов А. Н., Осинин С. Г., 1984]. Последнее логично объяснить тем, что при голодании в результате снижения выделения CO2 уменьшается его содержание в организме; это еще более усугубляется произвольной гипервентиляцией. Так, устойчивость к гипоксии у индийских йогов появилась, по-видимому, в результате сочетания периодического голодания с тренировкой гиповентиляции.

А. Н. Кокосов, Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой, 2004

Подъем и пребывание на высоте связаны с воздействием на организм пониженного барометрического давления и низкого парциального давления газов. Эти факторы обуславливают симптомокомплекс так называемой горной болезни, в развитии которой ведущую роль играет кислородное голодание. В результате нарушения деятельности центральной нервной системы появляются усталость, сонливость, тяжесть в голове, головная боль, нарушение координации движений, повышенная возбудимость, сменяющаяся апатией и депрессией. При более глубокой гипоксии отмечаются: тахикардия, изменения ЭКГ; нарушается моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта, меняется периферический состав крови.

Е. Н. Коршевер, Гигиена. Конспект лекций, 2009

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

С. Е. Акчурин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов, -1

Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей, вызванных парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. При токсическом отеке легких вводят в/в 30–60 мг преднизолона на 20 мл 40 % р-ра глюкозы (при необходимости повторить), 100–150 мл 30 % р-ра мочевины или 80–100 мг лазикса, ингалируют кислород со скоростью 2–4 л/мин. Дополнительно назначают ингаляционно в виде аэроз. β2-адреномиметики (1–2 дозы сальбутамола) или м-холиноблокатор (2–4 дозы атровента); предпочтительно эти препараты вводить через небулайзер. Острая пневмония – наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях, особенно у больных, находившихся в коме или с ожогами верхних дыхательных путей. В связи с этим при всех тяжелых отравлениях с нарушением внешнего дыхания необходимо раннее назначение антибиотиков (например, ежедневное в/м введение ампициллина в дозе 4 г и более). Особая форма нарушений дыхания при острых отравлениях – гемическая гипоксия из-за гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии; выделяют также тканевую гипоксию вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами. Большое значение в лечении данной патологии имеет оксигенобаротерапия и назначение антидотов.

А. А. Марцияш, Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики, 2007

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Н. В. Гаврилова, Детские болезни: конспект лекций, -1

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма – кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), энергетическая недостаточность и гипоксия (кислородное голодание) клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Г. И. Дядя, Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, 2013

Причины, ведущие к дистрофии клеток и тканей, весьма разнообразны: расстройство кровообращения и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция. Интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития дистрофии клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии органов и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови и лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных дистрофий клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофика (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушение иннервации, опухоль головного мозга и др.) – нейротоксической и церебральной дистрофии клеток и тканей.

В. Ф. Гладенин, Лечебное питание при дистрофии, 2013

Его возникновение говорит о тяжелом течении основного заболевания, поэтому больному требуется срочная госпитализация. Кроме интенсивной терапии основного заболевания и воздействием на развитие ацидоза (введением инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапией при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе обеспечивают капельное введение раствора гидрокарбоната натрия или раствора трисамина (при задержке натрия в организме).

Т. В. Гитун, Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики, 2008

Сосуды, утратившие эластичность, при наполнении кровью уже не могут нормально сократиться, венозное давление увеличивается, а разница в давлении, существующая между артериальными и венозными капиллярами, уменьшается. Кровь не поступает в органы в том количестве, в котором это необходимо, наступает состояние гипоксии – кислородного голодания. Кроме этого, продукты распада, которые у здорового человека вымываются из всех тканей с током крови, начинают накапливаться в органах, вызывая их самоотравление – интоксикацию.

Константин Чистяков, Очищение простоквашей тибетского молочного гриба, 2010

При развитии хронической гипоксии и ацидоза у плода наблюдается компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема. Развивается гипертрофия миокарда, гипертензия в портальных и пуповинных венах, усиливается проницаемость сосудов. У плода формируется компенсаторно-приспособительная реакция – гипердинамический тип кровообращения, обеспечивающий защиту жизненно важных органов от нарастающей гипоксии.

С. В. Нагорнева, Ведение беременности при изоиммунизации, 2011

Норэпинефрин не следует применять при беременности из-за опасности гипоксии плода. Считается, что применение возможно только по жизненным показаниям (коллапс, инфаркт миокарда).

Карманный справочник жизненно необходимых лекарственных средств, 2012

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

Анестезиология и реаниматология, -1

При развитии хронической гипоксии и ацидоза, наблюдается компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема. Наблюдается гипертрофия миокарда, гипертензия в портальных и пуповинных венах, усиливается проницаемость сосудов. У плода формируется компенсаторно-приспособительная реакция – гипердинамический тип кровообращения, обеспечивающий защиту жизненно важных органов от нарастающей гипоксии.

Н. Г. Павлова, Изоиммунизация при беременности, 2012

Самым заметным, видимым на глаз, проявлением анемии является бледность кожи и конъюнктивы глаз, полости рта. Главной причиной различных признаков нездоровья при анемии является возникшая гипоксия организма. Она обусловлена пониженной способностью крови транспортировать дыхательные газы – кислород и углекислый газ. От этого наиболее страдает центральная нервная система. В сочетании с бледностью при анемии могут возникать и такие нарушения самочувствия, как головные боли, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами, склонность к обморокам, повышенная сонливость днем, бессонница ночью, нарушение активности мыслительной деятельности, памяти. Особенно это должно насторожить людей молодого возраста. Пожилой человек вряд ли обратит внимание на эти недуги, так как они для него становятся привычными по мере развития общего склеротического процесса в организме. У пожилых анемия может проявить себя увеличением частоты приступов загрудинных болей, болей в икроножных мышцах при ходьбе, усилением одышки, появлением отеков как проявлений сердечной недостаточности.

С. А. Волкова, Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения, -1

Лечебное действие. Улучшает кровообращение и процессы метаболизма в головном мозге, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии, умственную и физическую работоспособность, уменьшает чувство усталости.

И. И. Павлова, Лекарственные средства. Новейший справочник, 2012

Устойчивость организма к неблагоприятным факторам зависит от врожденных и приобретенных свойств. Физическая тренировка путем совершенствования физиологических механизмов повышает устойчивость к перегреванию, переохлаждению, гипоксии, действию некоторых токсических веществ, снижает заболеваемость и повышает работоспособность. Тренированные лыжники при охлаждении их тела до 35°С сохраняют высокую работоспособность. Если нетренированные люди не в состоянии выполнять работу при подъеме их температуры до 37–38°С, то тренированные успешно справляются с нагрузкой даже тогда, когда температура их тела достигает 39°С и более.

Н. Е. Ветков, Курс лекций по физической культуре, 2015

• Гипоксия (кислородное голодание) во время пребывания в высокогорье, при повышенной физической нагрузке, при хронических заболеваниях легких, врожденных пороках сердца.

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

Процесс формирования дисбактериоза кишечника у детей с момента рождения и на протяжении первого года жизни зависит от многих причин. Большое значение в формировании дисбиоза кишечника имеют различная инфекционная и неинфекционная патологии матери, наличие и степень недоношенности и незрелости новорожденного ребенка, характер его заболеваний, таких как хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, повреждение ЦНС, локальные и распространенные инфекционно-воспалительные заболевания.

Аурика Луковкина, Уход за ослабленными новорожденными, 2013

Если до операции не уменьшить явления интоксикации и водно—электролитного дисбаланса, то в процессе вмешательства возрастает чувствительность к кровопотере, усугубляется недостаточность периферического кровотока, ухудшается прогноз Гипертермия, обусловленная воспалительным процессом, водо—дефицитной дегидратацией, интоксикацией, повышает чувствительность к гипоксии и наркотическим препаратам.

М. В. Дроздова, Детская хирургия: конспект лекций, -1

Если до операции не уменьшить явления интоксикации и водно-электролитного дисбаланса, то в процессе вмешательства возрастает чувствительность к кровопотере, усугубляется недостаточность периферического кровотока, ухудшается прогноз. Гипертермия, обусловленная воспалительным процессом, вододефицитной дегидратацией, интоксикацией, повышает чувствительность к гипоксии и наркотическим препаратам.

Детская хирургия, -1

Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

В. А. Плотников, Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику, 2009

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

А. К. Мышкина, Внутренние болезни: конспект лекций, -1

Контроль судорожного синдрома. Приходящая гипоксия мозга может вызвать эпилептический статус. Судорожные эпизоды также могут быть следствием отравления антихолинэстеразными препаратами. Для лечения препаратом выбора являются бензодиазепины: мидазолам (дормикум) по 5 мг внутривенно дробно до суммарной дозы 30 м г, седуксен (реланиум) дробно до 10 мг, внутривенно. При развитии эпилептического статуса вслед за бензодиазепинами необходимо ввести фенитоин в суммарной дозе 1–1,5 г со скоростью 50 мг/мин. При резистентности к этим препаратам необходимо вводить фенобарбитал (тиопентал) в суммарной дозе до 1000 мг путем медленной внутривенной инфузии (необходим контроль дыхания и артериального давления). При рецидивирующих судорогах необходима общая анестезия. У больных с наличием ЭЭГ или комьютернотомографических признаков эпилептического очага (геморрагия, неоплазия, большой ишемический инфаркт, абсцесс и т. д.) и эпизодическими эпилептическими припадками необходима поддерживающая терапия фенитоином – 300 мг один раз в сутки per os.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

Симптомы. Проявляется внезапно наступившей бледностью, синюшностью, малым и частым пульсом, поверхностным дыханием, падением артериального и венозного давления, холодным потом, похолоданием конечностей, расслаблением мускулатуры. Сознание при коллапсе может быть затемнено или сохранено, нередко отсутствует ввиду гипоксии (недостатка кислорода) головного мозга.

Г. И. Дядя, Универсальный справочник практикующего врача, 2013

Гипоксия, внутричерепная травма, инфекции, поражающие центральную нервную систему, как и аномалии ее, могут быть причиной неадекватной терморегуляции.

Г. И. Дядя, Пропедевтика детских болезней: конспект лекций, -1