Воспаление

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Следующим фактором, характеризующим ХОБЛ, является воспаление дыхательных путей. Так, при ХОБЛ повышается количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (особенно CD8+) в различных частях дыхательных путей и легких. При обострении у некоторых больных может наблюдаться также увеличение числа эозинофилов. Вследствие воспаления возникают оксидативный стресс, т. е. выделение в воздухоносных путях повышенного количества свободных радикалов, и дисбаланс системы «протеаз – антипротеаз», что оказывает мощное повреждающее действие на все структурные компоненты легких, приводя к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких.

А. Л. Вёрткин, ХОБЛ. Руководство для практических врачей, 2018

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и ан-тисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного гене-за. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро-филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пиро-гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Марина Александровна Колесникова, Патологическая анатомия

Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца (Долгих В. Т., 2000).

А. В. Цимбалистов, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

У большинства больных хроническим алкоголизмом имеется поражение легких. Оно обусловлено патогенетически и тесно связано с нарушением функций печени, снижением иммунитета и непосредственным повреждением ткани легких. Большое значение имеет постоянная элиминация алкоголя легкими. Вследствие прямого раздражающего действия алкоголя и его метаболитов, оказываемого при их выведении из организма, возникает хроническое воспаление участков бронхов, гиперплазия эпителия и усиление нейтрофильной инфильтрации альвеол. Из-за недостаточности функций печени в плазме крови появляются избыточные концентрации биологически активных веществ, которые в нормальных условиях разрушаются печенью. С током крови они попадают в альвеолы и воздействуют на их структурные элементы.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов в почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Гамма-ГТФ – фермент, катализирующий реакцию переноса γ-глутамилового остатка тисмрглутамиловой кислоты на аминокислоты. Фермент используется для диагностики заболеваний печени и желчных путей. В норме концентрация γ-ГТФ у мужчин составляет 260—1767 нмоль/(с × л), у женщин – 67—1100 нмоль/(с × л). Активность γ-ГТФ изменяется раньше всех остальных ферментов при развитии патологии печени. Наиболее высокие значения фермент принимает при развитии синдрома холестаза, когда нарушается нормальный пассаж желчи по желчным протокам в результате препятствий, вызванных конкрементом, воспалением, стриктурой, опухолью. Также γ-ГТФ чувствительна к алкогольному поражению печени, этот показатель часто используется, когда необходимо дифференцировать алкогольное поражение печени и вирусное.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Предполагают, что одна из основных причин повышения СОЭ – это увеличение соотношения в плазме крови белковых частиц крупных размеров (глобулинов) и мелких размеров (альбуминов). Защитные антитела относятся к классу глобулинов, поэтому их количество в ответ на попадание в организм вирусов, бактерий, грибков и т. д. резко возрастает, что сопровождается изменением соотношения белков крови. По этой причине наиболее частая причина повышения СОЭ – это различные воспалительные процессы, протекающие в организме человека. Поэтому когда кто-нибудь заболевает ангиной, пневмонией, артритом (воспаление суставов) или другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, всегда повышается СОЭ. Чем сильнее выражено воспаление, тем более отчетливо увеличивается этот показатель. При легких формах воспаления СОЭ может возрастать до 15–20 мм/ч, а при некоторых тяжелых заболеваниях – до 60–80 мм/ч. С другой стороны, снижение этого показателя во время лечения свидетельствует о благоприятном течении болезни и выздоровлении больного.

Л. В. Рудницкий, Читаем 1000 анализов, 2011

Лейкоциты, благодаря которым эозинофилы привлекаются в очаг воспаления, называются базофилами. Базофилы составляют 0–1 % от числа лейкоцитов. Базофилы поддерживают капиллярную систему организма, способствуют росту новых капилляров, участвуют в аллергических реакциях, в клеточных воспалительных реакциях. Базофилы вызывают в коже и других тканях гиперемию (отек, переполнение кровью пораженного участка) и формирование экссудата (жидкость, которая выпотевает из капилляров при воспалении, и содержит белки и защитные элементы). Базофилы обеспечивают повышенную проницаемость капилляров. Повышение нормы может быть вызвано избытком гормона эстрогена, повышенной чувствительностью на пищу, недостаточной функцией щитовидки и целым рядом хронических заболеваний. Поэтому стойкое повышение базофилов требует, чтобы причина его была обнаружена.

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

Диагноз ставится на основании наличия вышеперечисленных симптомов, рентгено-томографического исследования, ультразвуковой диагностики, радиоизотопном сканирования, компьютерной томографии; на основании наличия характерных изменений со стороны лабораторных данных – в периферической крови (общем анализе) резко повышается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (до 20×109), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) составляет 50–60 мм/ч. В общем анализе мочи появляются следы белковых фракций как результат общей интоксикации организма. При биохимическом исследовании мочи обнаруживается резкое снижение содержания количества белка за счет падения уровня альбуминов. Наряду с гипопротеинемией наблюдается диспротеинемия – увеличение количества глобулинов, стойкое снижение α2– и β-фракций этих белков. Кроме того, резко повышается ферментативная активность крови (АСТ и АЛТ), достигая наиболее высокого уровня на пике воспаления. Чем тяжелее протекает заболевание, тем сильнее выражены изменения электролитного баланса (повышение уровня Na+ и снижение уровня К+) и кислотно-щелочного равновесия (со стороны ацидоза), что резко нарушает проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок, способствует некротизации ткани внутри абсцесса. Нарушение системы гомеостаза характеризуется развитием нарушений в системе свертывания крови (гиперкоагуляции) и значительных признаков внутрисосудистого свертывания крови, особенно вокруг сформировавшегося абсцесса.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Известно также, что и сам Н. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенциирующего стойкую гиперхлоргидрию.

Т. Е. Помыткина, Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни, 2009

В соединительной ткани, эпителии[73] стенки кишечника и кожи, эндотелии[74] сосудов при старении происходит накопление клеток, утративших способность к делению. Это так называемое клеточное старение. Старые клетки не только отказываются выполнять свои функции, но и активно повреждают окружающую их ткань, провоцируют воспаление, угнетают стволовые клетки, стимулируют образование опухолей, разрушают межклеточныйматрикс[75]. Тем не менее такие клетки продолжают расти в размерах и накапливать некоторые продукты своей жизнедеятельности – старческий пигмент липофусцин, амилоид (агрегаты поврежденных белков). Они имеют уплощенную форму и гигантские размеры. На срезе ткани их легко выявить и подсчитать при специальном окрашивании на бета-галактозидазу – фермент, связанный со старением.

А. А. Москалев, Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия, 2019

Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4,D4 и Е4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

В. В. Скворцов, Клиническая аллергология, 2014

Благодаря увеличившемуся кровотоку в пострадавший орган устремляется «спецназ» иммунной системы – лейкоциты, а также ускоряется выведение патологических агентов. Лейкоциты и часть плазмы крови выходят из сосудов в место развития воспалительного процесса, уничтожают «непрошенных гостей», однако и сами гибнут в больших количествах (фаза экссудации, клинически проявляющаяся припухлостью[66]). Как следствие, нарушается функционирование органа. Возникает серозное или гнойное воспаление. Благодаря интенсивному кровотоку, остатки уничтоженных микроорганизмов, погибшие лейкоциты и прочие токсины уносятся с места «военных действий» и выводятся из организма. Циркулирующие в крови токсины оказывают действие на организм – возникает повышение общей температуры, появляются признаки интоксикации.

П. А. Фадеев, Пиелонефрит, 2013

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

При дальнейшем изучении обнаружена связь резистина с системными воспалительными реакциями, его способность усиливать экспрессию провоспалительных цитокинов. Полагают, что резистин проявляет черты провоспалительного цитокина, являясь связующим звеном между системным воспалением, ИР и ожирением. Также установлено повышение его концентрации у лиц с хроническими воспалительными заболеваниями почек, не страдающих ИР. Возможно, что резистин могут продуцировать клетки, находящиеся в состоянии воспаления.

С. Р. Кузьмина-Крутецкая, Метаболический синдром у женщин, 2011

Верхушечный периодонт чрезвычайно реактивен и на любые раздражения отвечает воспалительной реакцией. Воспаление – один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.

Коллектив авторов, Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации, 2014

Гипотиреоз – состояние, развивающееся вследствие стойко пониженного уровня тиреоидных гормонов в организме. В некоторых случаях гипотиреоз может быть связан с патологией гипофиза и со снижением выработки ТТГ. Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, при котором происходит неадекватная реакция собственной иммунной системы организма на ткани и структуры щитовидной железы, вследствие чего в щитовидной железе развивается аутоиммунное воспаление. Иногда на первом этапе этого процесса повреждение клеточных мембран ЩЖ приводит к тому, что гормоны ЩЖ попадают в системный кровоток, и общий тиреоидный фон кратковременно повышается (фаза гипертиреоза, часто проходящая незамеченной). В дальнейшем воспалительный процесс приводит к пролиферации соединительной ткани, фиброзированию щитовидной железы и частичной утрате её функций – вследствие чего уровень тиреоидных гормонов снижается, и наступает фаза гипотиреоза. При этом гипофиз повышает выработку ТТГ, который стимулирует рост ЩЖ, заставляя её увеличиваться в объёме, что, однако, не приводит к увеличению её функции. В крови при этом наблюдается снижение Т3 и Т4, а также повышение уровня ТТГ.

Артём Фролов, Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации, 2016

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.

А. К. Мышкина, Внутренние болезни: конспект лекций, -1

Этиология вирусная. Инкубационный период болезни от 1 до 8 дней. Заболевание, как правило, продолжается 2-4 дня, реже 6-10 дней. Воспаление клеток печени приводит к уменьшению способности проводить нормально образующийся в организме билирубин, нарушению биосинтеза белков, функций накопления гликогена, витаминов, детоксикации.

Н. Г. Аркадьева-Берлин, Лечение собак, -1

Воспалительная атипия. При хронических воспалительных процессах в цитограмме могут наблюдаться изменения защитного характера: пролиферация, плоскоклеточная метаплазия, атипическая плоскоклеточная метаплазия, гипер– и паракератоз. В то же время сочетание дегенеративных, репаративных и пролиферативных изменений при воспалении может стать причиной ложноположительного диагноза дисплазии или рака. Особенно большие трудности возникают при оценке воспалительных изменений в метаплазированных клетках, которые можно ошибочно принять за незрелые клетки плоского эпителия с дискариозом и отнести к дисплазии.

А. Р. Хачатурян, Кольпоскопия. Основы алгоритмов диагностики и тактики ведения заболеваний шейки матки, 2011

• повышение СОЭ патологическое – при воспалительных процессах в организме и состояниях, сопровождающихся интоксикацией. Так как реакция неспецифическая, то практически любое воспаление в организме приводит к увеличению СОЭ, а также состояния, сопровождающиеся распадом соединительной ткани, гибелью тканей (некрозом), опухолевыми изменениями, иммунными нарушениями. Кроме того – отравления (свинец, мышьяк), влияние лекарственных препаратов (морфин, декстран, метилдофа, витамин D);

М. Б. Ингерлейб, Медицинские анализы. Карманный справочник, 2011

• повышение СОЭ – патологическое – при воспалительных процессах в организме и состояниях, сопровождающихся интоксикацией (так как реакция неспецифическая, то практически любое воспаление в организме приводит к увеличению СОЭ), а также состояниях, сопровождающихся распадом соединительной ткани, гибелью тканей (некрозом), опухолевыми изменениями, иммунными нарушениями. Кроме того – отравления (свинец, мышьяк), влияние лекарственных препаратов (морфин, декстран, метилдофа, витамин D);

М. Б. Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т. е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Химический гастрит типа C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита. Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).

В. П. Новикова, Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы, 2011

Дефицит IgA может проявляться в различных формах в зависимости от уровня поражения. При нарушении синтеза мономера наблюдается дефицит сывороточного и секреторного IgA.. Клинически при этом определяется компенсаторное увеличение вилочковой железы и периферических лимфатических органов, особенно лимфатических узлов пищеварительного тракта. При отсутствии секреторного IgA наблюдается предрасположение к различным формам локальных поражений желудочно-кишечного тракта (таким как муковисцидоз, язвенный колит, терминальное воспаление подвздошной кишки, стоматиты), а также ревматоидному артриту и другим заболеваниям соединительной ткани. Большое значение имеет дефицит IgA в механизме развития аутоиммунных заболеваний, болезнях иммунных комплексов, болезни тяжелых цепей.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Гипералгезия химическая – гипералгезия, обусловленная высвобождением медиаторов боли и воспаления в зоне повреждения и связанная с сенситизацией первичных С-афферентов.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

Установлено, что инфекционный возбудитель (в частности, стрептококк), проникая в кровь, а затем в почки, вызывает повреждение почек, приводящее к высвобождению и поступлению в кровь почечных аутоантител. Аутоиммунная реакция ангиген–антитело происходит в клубочковом аппарате почек и приводит к их диффузному воспалению.

Н. А. Онучин, Восстановительные упражнения при заболеваниях почек, 2008

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при хроническом гастрите, -1

Квашиоркор – голодание при стрессе. Развивается как ответ на сочетание голодания и воспаления. Характеризуется дефицитом висцерального пула белка, гипоальбуминемией и отеками. Основная роль в генезе – неадекватная реакция адреналовой системы и выброс огромного количества провоспалительных цитокинов. Маразм – результат частичного или полного прекращения поступления энергетических субстратов. Для него характерны снижение массы тела, преимущественно за счет потери жира и тощей массы, снижение соматического пула белка, а также истощение организма с постепенным угасанием всех жизненных процессов, атрофией органов и тканей (алиментарная дистрофия).

Коллектив авторов, Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков, 2014

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В. А. Казанцев, Пневмония. Руководство, 2002

При подозрении на гепатит следуют дальнейшие обследования. Для оценки степени поражения печени и определения, связана ли желтуха с воспалением печени, необходимы биохимические анализы крови и мочи. Анализы определяют уровень желчного пигмента билирубина, образующегося в печени в результате распада эритроцитов. При гепатитах концентрация свободного и связанного билирубина в крови резко повышается, а когда уровень билирубина превышает 200–400 мг/л и при этом есть признаки желтухи, то это верный признак гепатита.

Ю. С. Попова, Гепатит. Самые эффективные методы лечения, 2009

Патогенез. Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.

Е. А. Вострикова, Хламидийные инфекции в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики, 2007

Существует прямая зависимость между остротой развития воспаления пульпы зуба и вирулентностью микроорганизмов. При остром пульпите происходит сдавление экссудатом нервных окончаний, что, в свою очередь, приводит к появлению боли. При этом воспалительный процесс становится необратимым за счет резкого нарушения трофики пульпы.

К. М. Капустин, Стоматология: конспект лекций, -1

Наибольшее влияние эти биологически активные вещества оказывают на микроциркуляторное русло, где вызывают повышение проницаемости гемокапилляров, усиливают гидратацию межклеточного вещества. Продукты тучных клеток оказывают влияние на иммунные реакции и на процессы воспаления и аллергии.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

2. Микроскопическое исследование: мазки делаются путем соскабливания эпителия для цитологической диагностики. Цитологические находки в мазках должны подтверждаться биопсией. Микроскопическая оценка ядерных и цитоплазматических изменений в диспластической ткани позволяет поставить диагноз и определить степень выраженности дисплазии. Критерии для цитологического диагноза дисплазии разработаны для шейки матки, мочевого пузыря и легких. В новообразованиях другой локализации, например в ЖКТ и молочной железе, очень трудно отличить дисплазию от других эпителиальных изменений, связанных с воспалением и регенерацией (восстановление и регенерация включают в себя пролиферацию клеток, при этом может наблюдаться клеточная дезорганизация различной степени; такие изменения часто объединяются под менее точным термином «атипия»).

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии, -1

Содержание СРБ в сыворотке крови до 0,5 мг/'л считается нормой. Уже через 4–6 часов после того, как в организм проникает инфекция, развивается воспалительный процесс, уровень СРБ начинает быстро расти. Чем острее воспалительный процесс, активнее заболевание, тем выше показатели этого белка в сыворотке крови. Когда заболевание в хронической форме переходит в фазу затихания воспаления, то С-реактивный белок в крови практически не обнаруживается. Когда наступает обострение, СРБ снова начинает расти.

Г. И. Малахова, Эффективные способы повышения иммунитета, 2011

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейкоцитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) процессы.

Л. В. Рудницкий, Карманный справочник медицинских анализов, 2012