Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus — кислый) — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Лактат-ацидоз. Кратковременная форма заболевания возникает при сильных физических нагрузках, когда увеличивается выброс молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление из-за дефицита кислорода. А длительная форма разивается при тяжелых поражениях печени (например, циррозе и токсической дистрофии), а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и других формах кислородного голодания и декомпенсации сердечной деятельности. В большинстве случаев причиной ацидоза является избыток в организме нескольких кислых продуктов.

Татьяна Васильевна Гитун, Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики, 2008

При стоянии мочи pH увеличивается из-за образования аммония микроорганизмами (pH 9 свидетельствует о неправильном сохранении образца). Постоянные значения pH (7–8) позволяют предположить наличие инфекции мочевых путей. Изменения pH мочи зависят от pH крови: при ацидозах моча имеет кислую реакцию, при алкалозах – щелочную. Расхождение этих показателей происходит при хронических поражениях канальцев почек: в крови наблюдается гиперхлорный ацидоз, а реакция мочи щелочная.

И. С. Пигулевская, Всё, что нужно знать о сахарном диабете. Незаменимая книга для диабетика, 2018

Переход в процессе эндогенного питания на преимущественное использование жировых запасов запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Значительно снижается дыхательный коэффициент, наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с пара́ми воды, что является также мерой компенсации метаболического, газового ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона, а самочувствие пациента может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Алексей Кокосов, Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой, 2004

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.

Марина Смирнова, Лечебное питание. Сахарный диабет, 2013

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.

Светлана Валерьевна Дубровская, Лечебное питание при сахарном диабете, 2011

Оба вида инсулиновой недостаточности вызывают нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани. Затем усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, в результате развиваются гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Нарушается процесс образования жиров, и усиливается их распад, что вызывает повышение в крови уровня кетоновых тел – ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты (ацетона). Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, что способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия и магния с мочой, а также нарушает функцию почек. Содержание щелочи в крови снижается до 25%, снижаются также буферные основания, наступает декомпенсированный ацидоз с понижением рН крови (до 7,2–7,0).

Нестерова А. В., Лечебное питание при сахарном диабете, -1

Для тела человека предпочтительнее состояние, приближающееся к лёгкому компенсированному алкалозу (ощелачиванию), так как в этих условиях более активно протекают процессы энергообразования, синтеза белков и липидов, минеральный обмен и др. Однако из-за употребления мяса у людей чаще встречается состояние, близкое к компенсированному ацидозу (закислению). Это происходит потому, что питание мясной пищей вызывает повышенную кислотность желудка и закисление внутренней среды организма метаболитами распада белка.

Демчуков Артём, Фрукторианство. Новый взгляд на эволюцию питания человека, 2017

Почки выполняют следующие жизненно важные для нашего организма функции: экскреторную, метаболическую и эндокринную. В почках осуществляется процесс образования мочи. Деятельность почек в нашем организме регулируют эфферентные нервы, а также некоторые гормоны. В том случае, если происходит нарушение различных функций почек, то оно часто сопровождается появлением отеков, гипертензии (т. е. устойчиво высокого артериального давления), уремии (избытка мочевины и других азотистых шлаков в крови), ацидоза (т. е. снижения показателя кислотности) и другими расстройствами организма.

Савельева Юлия, Лечение болезней почек, 2013

Как уже упоминалось ранее, характерными симптомами данного заболевания являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови), гликозурия (присутствие сахара в моче), полиурия (увеличение суточного объема выделяемой почками мочи), полидипсия (неумеренная жажда), снижение массы тела, повышение аппетита и постоянная слабость, не связанная с физическими нагрузками. Если диагноз не был поставлен своевременно, а адекватное лечение не было назначено, перечисленные симптомы прогрессируют, в моче появляется ацетон, у больного развиваются тяжелые осложнения – ацидоз или кетоацидоз. К сожалению, нередко именно эти осложнения позволяют с точностью распознать диабет.

Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу, 2014

• снижение концентрации – избыточное потоотделение, длительная рвота, нефрит с потерей солей, криз при болезни Аддисона, метаболический ацидоз, связанный с потерей органических анионов, альдостеронизм, истощение запасов натрия вследствие алкалоза, респираторный ацидоз, потеря солей из ткани мозга после травмы головы, водная интоксикация и другие состояния с увеличением объема внеклеточной жидкости, острая перемежающаяся порфирия, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

Ингерлейб М. Б., Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Острыми нарушениями КОС являются алкогольный кетоацидоз, метаболический ацидоз и алкалоз. В основе кетоацидоза лежит избыток НАДН + Н+ и блокада глюконеогенеза, во время которой энергетическими субстратами, вместо глюкозы, становятся жирные кислоты, которые окисляются только до кетокислот – бета-гидроксибутирата и ацетоацетата. Предрасполагающим фактором для развития алкогольного кетоацидоза является снижение запасов гликогена в печени (алкоголизм, многодневное интенсивное потребление спиртного, прием спиртного «без закуски», диеты с целью снижения массы тела, голодание, терапия парацетамолом, амфетаминами и т. д.).

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Во время ишемии клетка нервной ткани тормозит расход АТФ, а также синтезирует АТФ путем анаэробного гликолиза. Последний процесс происходит путем перехода лактата в пируват, что является чрезвычайно невыгодным в плане синтеза энергии и обуславливает энергетический дефицит. При полной ишемии лактат-ацидоз клетки будет выражен значительно. Ацидоз вызывает увеличение проницаемости ГЭБ и потенцирует отек головного мозга. Во время ишемии серьезное значение приобретает и внутриклеточный ток кальциевых ионов, так как кальций аккумулируется в нейронах, а для его удаления требуется энергия. Данные факторы предполагают включение в комплекс ИТ ТЧМТ методов элиминации кальциевых ионов, а также антигипоксантное направление в лечении больных.

Григорьев Е. В., Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия, 2006

Артериальная гипотензия – достаточно частое проявление тяжелого отравления; она обусловлена угнетением ТВ центральных структур, регулирующих АД. При систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. могут произойти необратимые изменения в структурах головного мозга или развиться тубулярный некроз почек. Пострадавшего следует транспортировать на носилках, головной конец которых несколько приспустить, обеспечить постоянную ингаляцию кислородом и наладить в/в введение растворов. На этом этапе оказания помощи больному не рекомендуется назначать вазопрессорные средства. Повышение АД носит транзиторный характер, если ТВ оказались кокаин, фенциклидин, амфетамин, т. е. вещества с симпатомиметической активностью. Особого внимания заслуживает экзотоксический шок, который проявляется резким падением АД, бледностью кожи, тахикардией и тахипноэ. Гемодинамические параметры характеризуются уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы (ОЦП), снижением центрального венозного давления (ЦВД), ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ), что свидетельствует о развитии гиповолемии. В подобных случаях необходима активная инфузионная терапия: в/в капельно вводят плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин и др.) и растворы глюкозы (10–15 %) до нормализации гемодинамических параметров (иногда до 10–15 л/сут); одновременно с инфузионной терапией назначают глюкокортикоиды (ГК; в/в преднизолон до 60–90 мг/сут), а также добутамин, допамин и др. Для борьбы с метаболическим ацидозом в/в капельно вводят 300–400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната.

Тарасов Н. И., Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики, 2007

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотонична с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната – меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия. Выведение гидрокарбонатов продолжается даже на фоне развившегося ацидоза. Несмотря на некоторое нарушение активности дисахаридов, в том числе лактозы, всасывание глюкозы не изменяется.

Мурадова Е. О., Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций, 2007

Доставке калия в клетки способствует внутримышечное введение инсулина в небольших дозах. Калийсберегающими свойствами обладает также спиронолактон (верошпирон, альдактон). Он также обладает умеренным диуретическим действием, которое проявляется через 2–5 дней после начала лечения. Однако этот препарат может вызвать умеренный ацидоз, а при его длительном употреблении возможно развитие гинекомастии (обратимой).

Нестерова А. В., Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови.

Селезнева Т. Д., Патологическая физиология, -1

Экстракардиальные – при повреждении центральной нервной системы, наличии очагов хронических инфекций, эмоциональных стрессах, эндокринных сдвигах, вегетативных дисфункциях. Большую роль в возникновении аритмии играют нарушения электролитного обмена (особенно кальция, калия, магния и натрия), гипоксия, ацидоз и др.

Кузнецова Ю. В., Факультетская терапия: конспект лекций, -1

Дыхание частое, поверхностное. ЦВД ниже или выше нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. ОЦК уменьшен более 45 % нормы. Дыхательный ацидоз. Метаболический ацидоз с дефицитом оснований в пределах 14–20 ммоль/л. Повышение гематокрита. Повышенная кровоточивость тканей Анурия.

Дроздов А. А., Детская хирургия: конспект лекций, -1

Показания к применению. Подщелачивание мочи: уратный нефроуролитиаз, цистиновый нефроуролитиаз, почечный тубулярный ацидоз; терапия цитостатиками и препаратами, повышающими выведение мочевой кислоты; уратно-оксалатный нефроуролитиаз (при содержании оксалатов менее 25 %), порфирия кожи.

Лекарственные средства. Новейший справочник, 2012

Кома при аддисоновой болезни (надпочечниковая кома, чаще развивающаяся при туберкулезе надпочечников, травме, инфекционных заболеваниях) встречается редко. Ведущий симптом – патологически низкое, часто не поддающееся измерению АД. Наряду с коллапсом этот симптом вызывается изменениями углеводного обмена (гипогликемия), нарушениями электролитного баланса и водного обмена. Внезапно появляются резкая бледность, холодный пот. Возбуждение быстро сменяется адинамией, затем больной теряет сознание. Появляется акроцианоз, кожа становится мраморной. На коже спины и конечностей обнаруживается пигментация в виде темных пятен и ярко-красной петехиальной сыпи. Тоны сердца глухие. Быстро наступает дегидратация и олигурия. В крови метаболический ацидоз, гипогликемия и повышение остаточного азота.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

Более чем у 60% больных отмечается повышенная кислотность желудочного сока, однако явления ацидоза или гастрита не наблюдаются. От того, что желудок регулярно растягивается, его слизистая страдает, снижается ее интерорецепция, поэтому для возникновения чувства насыщения требуется большое количество пищи. Моторика кишечника у больных ожирением часто замедлена, что провоцирует запоры. Вместе с венозными застоями это явление может в дальнейшем привести к возникновению геморроя, который, безусловно, еще более способствует развитию запора (рефлекторного).

Нестерова А. В., Лечебное питание при избыточном весе, -1

Ацидоз метаболический – нарушение кислотно-основного равновесия, проявляющееся снижением рН крови, РаСО2, АВ, SB, ВВ, ВЕ, повышением уровня калия и кальция в крови.

Корячкин В. А., Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

При отсутствии в организме эндогенного инсулина препарат принимать категорически противопоказано. Также его следует отменить при коматозном состоянии, ацидозе, инфекционных заболеваниях, при поражении печени, гангрене конечностей, беременности, альбуминурии на почве диабетической нефропатии.

Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2008

Симптомы. Полидипсия, полиурия, булимия, бледность и сухость слизистых, вялость, быстрая утомляемость, угасание половой потенции и двигательной активности, гипергликемия, глюкозурия, кетоз, ацидоз, диабетическая кома, тахисистолия, гипотермия составляют основные признаки болезни и служат для постановки диагноза. При этом следует исключить другие формы глюкозурии: физиологическую – при переедании сахара; токсическую – при отравлении свинцом, мышьяком.

Гликина Е. Г., Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек, 2012

Особые указания: перед введением пациентам, находящимся в состоянии шока, требуется коррекция дефицита жидкости в организме. С осторожностью применять при сахарном диабете, бронхиальной астме, тиреотоксикозе, гиперплазии простаты, метаболическом ацидозе и гипертензии в малом круге кровообращения.

Храмова Е. Ю., Справочник основных лекарственных средств, 2012

Диета № 9. Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов. Это диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: пища содержит много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином. Прием пищи 6 раз в день, углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2–2,5 ч после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы.

Подколзина В. А., Лечебное питание при сахарном диабете, 2013

Воздействуя на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, оказывая определенное влияние на кровяное давление: систолическое давление повышается, а диастолическое либо остается без изменений, либо умеренно снижается, отчего сердечные тоны усиливаются, а пульс становится полнее и реже. В крови выявляют ощелачивающие свойства, действуя против ацидоза. Повышается процент содержания гемоглобина в крови, увеличивается количество эритроцитов; регулируется соотношение между лейкоцитами и лимфоцитами. Осмотическая резистентность эритроцитов повышается, давая сдвиг влево, что говорит о стимулирующем действии на костный мозг и ретикуло-эндотелиальную систему, способствует улучшению функций кроветворных органов.

Михайлова Л. М., Настольная книга домашнего винодела, 2010

• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.

Леонкин В. В., Сезонные заболевания. Весна, -1

Препарат помогает нормализовать кислотно-основное состояние при ацидозе, способствует усилению процессов ацидо– и аммониогенеза в почках и вентиляции легких.

Лечение сахарного диабета, 2014

При тяжелых состояниях температура тела может снижаться до 30°, после чего развиваются гипотензия и ацидоз. Последней стадией заболевания является голодная кома либо летальный исход.

Зайцев В. Б., Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь, 2009

2а стадия: стойкая артериальная гипертензия, анемический синдром, застойная сердечная недостаточность, ирритативный гастроэнтероколит, азотемия (увеличение содержания в крови азота мочевины, креатинина, индикана), электролитные нарушения (гиперкалиемия до 5,5 ммоль/л), метаболический ацидоз.

Белянская Е. Н., Лечебное питание при болезнях почек, 2013

3) развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;

Ишманов М. Ю., 250 показателей здоровья, 2013

Лейкоцитоз будет зафиксирован при различных воспалительных состояниях, травмах, ожогах, при ревматической атаке, интоксикации, в том числе эндогенной – диабетическом ацидозе, эклампсии, уремии, подагре.

Попова Ю. С., О чем говорят анализы, 2008

Необходимо назначение противовирусных препаратов, дезагрегантов, мочегонных, гипотензивных препаратов, антибиотиков. Проводится коррекция ацидоза, гемотрансфузии.

Луковкина Аурика, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013