Артериола

Артериолы — мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность — преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В результате переключения почек происходит задержка натрия и воды. Вначале имеется недостаточное расширение артериол при высоком МОС, но оно относительно. Позже (в эксперименте с форсированным введением жидкости – на второй неделе) АГ зависит от абсолютного повышения ОПС. Этот эффект опосредован эндогенным гликозидом – оаубаином, выделяемым в условиях гипергидратации нейронами гипоталамуса и ингибирующего Na+/К+ АТФазу у мембран гладко-мышечных клеток резистивных сосудов – накопление в миоплазме ионов кальция и более интенсивное сокращение мышечных клеток с сужением просвета артериол и прекапилляров.

Аурика Луковкина, Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения, 2013

АДГ подвержен суточным колебаниям, выработка гормона повышается в ночное время, в лежачем положении понижается, при переходе в вертикальное положение вновь концентрация увеличивается. Выход антидиуретического гормона зависит от осмолярности плазмы, средний уровень которой составляет в норме 282 мосм/л. Если же осмолярность повышается выше критического порога в 287 мосм/л, то выведение АДГ в кровь резко повышается. Вазопрессин выполняет в организме человека две функции. Первая функция – это влияние гормона на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. За счет этого воздействия тонус артериол повышается (мышцы сосуда сокращаются). В результате происходит увеличение артериального давления. Вторая функция – угнетение образования мочи в почках, с чем и связан антидиуретический эффект. Антидиуретическое действие вазопрессина связано со способностью гормона увеличивать обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровяное русло. Физиолог А.Г. Гинецинский считает, что АДГ активирует фермент гиалуронидазу, усиливающий распад гиалуроновой кислоты – уплотняющего соединения в стенке почечных канальцев. Поэтому они теряют водонепроницаемость и усиливается обратное всасывание воды. При снижении образования антидиуретического гормона развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Основные симптомы: полиурия – выделение больших количеств мочи (по нескольку литров в сутки), в которой сахара нет (в отличие от сахарного диабета) и полидипсия – жажда. Дефицит АДГ бывает частичным и полным, отчего и зависит степень полиурии и полидипсии.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.

Наталья Семенова, Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе, 2013

Регуляция почечного кровотока и фильтрации происходит за счет авторегуляции (миогенный ответ гладкомышечных клеток приносящих артериол и канальцево-клубочковая обратная связь), а также за счет эффектов большого количества веществ, изменяющих сосудистый тонус (как сосудосуживающих, так и сосудорасширяющих).

Н. Б. Панкова, План-конспект ответов на вопросы экзамена по физиологии, 2009

Механизм действия препаратов данной группы заключается в торможении проникновения ионов Са+2 из внеклеточного пространства в кардиомиоциты через кальциевые каналы L-типа. Действие блокаторов кальциевых каналов проявляется расширением коронарных артерий, а также периферических артерий и артериол, причем они практически не влияют на вены. Эти препараты обладают способностью уменьшать агрегацию (слипание) тромбоцитов (нарушая синтез проагрегантных простагландинов), снижая тем самым вероятность тромбообразования.

Е. Ю. Храмова, Справочник основных лекарственных средств, 2012

Эрекционная фаза включает две составляющие: собственно эрекцию и интроекцию (введение полового члена во влагалище). Эрекция – это растяжение и наполнение кровью пещеристых тел полового члена при сексуальном возбуждении, обеспечивающая возможность полового акта. Может возникать при раздражении эрогенных зон (эрекция периферического типа) и при воспроизведении сексуальных образов в коре головного мозга (эрекция центрального типа). Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация (расслабление) гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов. Эрекция, обусловленная расслаблением гладкомышечных элементов пещеристых тел и белочной оболочки, расширением просвета приводящих кровеносных сосудов полового члена, заполнением артериальной кровью лакун, сдавлением субтуникальных и эмиссарных венул, блокированием оттока крови, контролируется парасимпатической нервной системой. В противоположность этому симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Основную роль в возникновении гипертонической болезни играет длительное воздействие нервно-психического перенапряжения и стрессовых ситуаций. При этом, как правило, возникает невроз, оказывающий влияние на регуляцию тонуса сосудов. Гипертония артериол и мелких артерий приводит к повышению артериального давления, а нарушение тонуса сосудов головного мозга, сердца и других органов формирует церебральные, кардиальные и прочие проявления болезни.

Л. Н. Смирнова, Простые рецепты для борьбы с высоким и низким давлением, 2007

Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

Ю. И. Нестеров, Артериальная гипертензия: диагностика и лечение, 2004

Если лабораторный контроль не проводится, то ощелачиваю—щие растворы нужно использовать очень осторожно. Абсолютным показанием к их применению являются: недостаточность периферического кровообращения с бледностью, «мраморностью» кожных покровов; симптом «белого пятна» с артериальной гипотонией; олигоанурия, возникающая как результат спазма приводящих артериол почек.

М. В. Дроздова, Детская хирургия: конспект лекций, -1

Гемодинамика. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см2 давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к аналогичному явлению в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечной гемодинамики характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделов сердца. При наличии чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.

Д. И. Трухан, Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней, 2014

Итак, артериальное давление поддерживается ритмичными сокращениями сердца, которое исполняет роль насоса, накачивающего кровь в сосуды большого круга кровообращения. Стенки некоторых сосудов (так называемые резистивные сосуды – артериолы и прекапилляры) снабжены мышечными структурами, которые могут сокращаться и, следовательно, суживать просвет сосуда. Это создает сопротивление току крови в ткани, и она скапливается в общем кровотоке, повышая системное давление.

С. И. Орлов, Высокое давление. Эффективные методы лечения, 2010

Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления. В основе артериальной гипотензии лежит нарушение деятельности высших центров вегетативной нервной системы, что приводит к снижению периферического сопротивления (тонуса артериол, прекапилляров) и недостаточно компенсированному увеличению сердечного выброса.

Ю. В. Кузнецова, Факультетская терапия: конспект лекций, -1

1. Повышение гидростатического (венозного) давления внутри сосудов. Последнее может быть связано как с увеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, закупорке, сужении вен, так и с расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увеличению притока крови и резкому повышению внутрикапиллярного давления.

В. Ю. Барсуков, Патологическая физиология, -1

Удаляясь от сердца, артерии разветвляются, диаметр их уменьшается, и они переходят в артериолы, которые затем, в свою очередь, переходят в мельчайшие сосуды – капилляры. Через стенки капилляров осуществляется передача тканям кислорода, питательных и пластических веществ, гормонов, ферментов и удаление углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. В результате кровь в капиллярах тканей-потребителей превращается из артериальной в венозную и поступает в венулы, которые постепенно сливаются и образуют более крупные вены, возвращающие кровь к сердцу.

М. Я. Жолондз, Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. 4 сенсации Жолондза, 2010

В крупных артериях сопротивление, производимое трением крови о стенки сосуда, относительно невелико, и давление в них лишь в незначительной степени ниже, чем в аорте. Мелкие артерии, оказывают движению крови большее сопротивление. Максимальное сопротивление кровоток встречает в артериолах, которые иногда называют «кранами» сердечно-сосудистой системы. Таким образом, наибольшее падение давления происходит в окончаниях малых артерий и артериолах. Изменение силы сокращений круговых мышц малых сосудов позволяет регулировать приток крови к органам и тканям и помогает контролировать кровяное артериаль ное давление.

А. Б. Ситель, Избавься от боли. Головная боль, 2011

Сердцу как «насосной станции» организма необходимы «трубопроводные магистрали». Эту функцию выполняет сосудистая система, представляющая собой кровеносные сосуды – артериальные, то есть отходящие от сердца и, соответственно, притекающие к нему – венозные сосуды, со связывающим их микроциркуляторным руслом. Отходящие от желудочков сердца сосуды начинаются одним стволом (легочная артерия и аорта). Удаляясь от сердца, они мельчают, делясь на разветвления, идущие ко все более мелким органам и тканям, до мелких ветвей, переходящих в микроциркуляторное русло. Микрорусло – конечная станция кровеносного пути – состоит из артериол (сосудов, по которым кровь притекает) и венул – сосудов оттока, а также из сетей прекапилляров, капилляров и посткапилляров. Именно здесь происходит главное биохимическое таинство – осуществляется обмен крови в тканях органов. Затем венулы, сливаясь, образуют все более крупные сосуды, которые в итоге впадают в предсердия. Движение крови в сосудах вызывается разницей давлений на их концах и обеспечивается циклической деятельностью сердца. Физиологическими функциями артериального русла являются давление и скорость крови в сосудах, напряженность и жесткость их стенок.

И. А. Капустина, Здоровое сердце и чистые сосуды в любом возрасте!, 2010

Артериальное давление (АД) – ритмически колеблющееся давление крови в сосудах. АД обеспечивает продвижение крови по сосудам и зависит от силы сокращений сердца, нагнетающего кровь в кровеносную систему, эластичности артерий и сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды – артериолы и капилляры, а также от свойств крови – ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, и от ее количества в организме (объема циркулирующей крови). Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). В период диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). По мере удаления от сердца АД снижается.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фольмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы, которая дает пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений: наружное, расположенное ближе к лунке, среднее капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Коллектив авторов, Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации, 2014

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

• антагонисты кальция – расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие;

С. Н. Агапкин, Самое главное о хронических заболеваниях, 2014

Лимфатические и кровеносные микрососуды тесно переплетаются (разделены тонкими прослойками соединительной ткани с повышенным содержанием волокон), их функции сопряжены (специализация и кооперация соответственно разной проницаемости их стенок). Участки микроциркуляторного русла, прилежащие к магистральным артериоле и венуле, разделены их крупными ветвями на «микрорайоны». В их составе определяются «функциональные модули», чаще разветвленно-линейной конструкции – сети метаболических микрососудов (капилляры) между ветвями терминальной артериолы и корнями собирательной венулы. Иногда круговые пучки (спаренные анастомозы) этих транспортных микрососудов образуют кольцевые модули. Лимфатические капилляры проходят около кровеносных капилляров и посткапиллярных венул.

В. М. Петренко, Функциональная анатомия лимфатической cистемы, -1

Тонкие артерии, именуемые артериолами, переходят в капилляры – мельчайшие кровеносные сосуды, через стенки которых происходят обменные процессы между тканями и кровью. Капилляры связывают артериальную и венозную системы и образуют разветвленную сеть, охватывающую ткани всех органов. Капилляры переходят в венулы – мельчайшие вены, которые образуют более крупные.

Г. А. Гальперина, Массаж при заболеваниях позвоночника, -1

Гиподерма (подкожная жировая клетчатка) представляет собой рыхлую соединительную ткань, в которую включены группы жировых клеток, образующих небольшие жировые дольки. В подкожную клетчатку вертикально входят артериальные сосуды, питающие кожу. Идущие от артерий тонкие артериолы и капилляры направляются вверх – к сосочкам и вглубь подкожной клетчатки – к потовым и сальным железам, а также к волосяным сосочкам. Артериальные сосуды сопровождаются венозными и вместе образуют подкожную и сосочковую сеть.

М. М. Клебанович, Классический лечебный массаж. Самоучитель, 2008

I – гиперволемическая, когда есть несоответствие сосудистого русла объему протекающей крови, но спазма артериол нет.

Факультетская педиатрия, -1

Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.

Госпитальная педиатрия, -1