Лечебное питание при болезнях почек

Елена Белянская, 2013

Диетология – наука о питании больных, изучающая и обосновывающая принципы питания при различных заболеваниях. В прошлом диететикой называли всю науку об охране здоровья, т. е. современную гигиену; с начала XIX в. диететика ограничилась вопросами рационализации питания и с XX в. практически стала синонимом диетологии. Диетология теоретически обосновывает диетотерапию, или лечебное питание; практической частью диетологии является диетокулинария, или лечебная кулинария, осуществляющая требования диетологии об особенностях кулинарной обработки продуктов при различных заболеваниях.

Вопрос 2. Заболевания почек. Классификация

1. Диффузный гломерулонефрит

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

3. Хронический гломерулонефрит

4. Нефротический синдром

5. Амилоидоз почек

6. Почечнокаменная болезнь

7. Пиелонефрит

8. Хронический пиелонефрит

9. Почечная недостаточность

Заболевания почек

Классификация

Классическое описание заболевания почек принадлежит английскому врачу Брайту. В честь автора, впервые описавшего клиническую симптоматику этих болезней (гематурия, альбуминурия, головные боли и т. д.), во многих зарубежных странах заболевания почек называют болезнью Брайта. В течение длительного времени выделялась классификация Фольгарда и Фара. Согласно их классификации выделялись три основные группы поражений почек:

1) нефриты;

2) нефрозы;

3) артериолосклероз почек.

Для практических целей используют следующую классификацию.

I. Нефриты (воспалительные процессы в клубочках):

1) острый диффузный гломерулонефрит (острый нефрит);

2) хронический диффузный гломерулонефрит (хронический нефрит);

3) очаговый нефрит;

4) пиелонефрит.

II. Нефрозы (дистрофические поражения канальцевого аппарата почек):

1) липоидный нефроз;

2) амилоидный нефроз;

3) некротический нефроз.

III. Нефропатия беременных.

IV. Почечно-каменная болезнь.

1. Диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит — воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков аллергически-аутоиммунного характера. Течение острое или хроническое с повторными обострениями, ремиссиями. Чаще болеют подростки, дети и лица в возрасте 30–35 лет.

Острый диффузный гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма.

Этиология

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто возникает после ангины, фарингитов, скарлатины, ревматизма. Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут также быть причиной острого гломерулонефрита. Он может быть вызван также гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями.

Патогенез

Острый диффузный гломерулонефрит возникает через 2–3 недели после перенесенной инфекции, так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются. Сейчас развитие нефрита объясняют аллергической реакцией, вызванной воздействием на почки собственных белков, ставших чужеродными (аутоиммунными) под влиянием воздействия на них бактериальной флоры, и образованием в крови больных антипочечных антител. В пользу аллергического аутоиммунного механизма развития нефрита говорит нарастание титра антистрептолизина и антигиалуронидазы. Со стороны аллергического иммуногенного механизма патогенеза частота развития нефрита в осенне-зимние месяцы может рассматриваться как результат рефлекторного нарушения кровоснабжения и трофики почек вследствие охлаждения, играющего роль разрешающего фактора в ранее сенсибилизированном организме.

Клиническая картина

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется отеками, нарушением мочеотделения, гипертонией.

Отеки — ранний признак заболевания. Их локализация — преимущественно на лице, веках, реже — на нижних конечностях. Часто жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях, в перикарде. Отеки на лице и бледность кожи обусловливают характерный для больного нефритом вид.

Причиной отеков является не только поражение почек, но и недостаточность кровообращения. В патогенезе их играют роль понижение онкотического давления белков плазмы крови вследствие обильного выведения белков с мочой, недостаточное поступления белков с пищей, нарушенное выделение почками натрия и воды, вызванное снижением фильтрации и понижением реабсорбции. Имеет значение влияние антидиуретического гормона гипофиза и гормона коры надпочечников альдостерона.

Огромное значение в распознавании острого нефрита имеет патология мочеотделения. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурию. Важным ранним признаком является олигоурия. Она вызывается воспалительными изменениями в клубочках и пониженной фильтрацией в них воды. Продолжительная анурия может привести к почечной недостаточности и уремии.

При остром нефрите в моче появляются белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты. Протеинурия — один из основных симптомов острого нефрита. Количество белка — 1—10 %. Через поврежденные капиллярные стенки в клубочках выделяются не только мелкодисперсные белки — альбумины, но и фибриноген, глобулины. В моче преобладают альбумины, составляющие 60–90 % мочевого белка.

Одним из важнейших признаков нефрита является макро — и микрогематурия. Моча мутная, красноватая, иногда цвета мясных помоев. Под микроскопом все поля зрения бывают покрыты выщелоченными эритроцитами, но иногда их количество не превышает 10–15 в поле зрения. Появление крови в моче объясняется проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков. Могут обнаруживаться в моче единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда эпителиальные цилиндры.

Гипертония — важный и обязательный признак острого нефрита. Она может быть кратковременной, мало выраженной. Максимальное артериальное давление повышается до 150–200 мм рт. ст., а минимальное — до 100–150 мм рт. ст. Снижение давления до нормальных цифр происходит на 10—14-й день, реже — к 20—25-му дню заболевания. Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы — ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество — ангиотензин. Почечная гипертония наблюдается при всех заболеваниях почек сосудисто-воспалительного характера: при диффузных гломерулонефритах, васкулитах и окклюзионных поражениях главных почечных артерий. При обострении острого нефрита возможно возникновение острой энцефалопатии или эклампсии, обусловленной артериальной гипертонией и отеком мозга. Почечная эклампсия возникает без предвестников или после преэкламптического периода. Лицо больного бледное, отечное. Характерно появление тонических, а затем и клонических судорог мелких мышц, глазные яблоки скошены. Наблюдается прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала; изо рта выделяется пенистая жидкость. Отсутствует реакция зрачков на свет, речь заторможена, наблюдается двигательное беспокойство. Сознание затемнено. Продолжительность судорожного состояния — 5—30 мин, сменяясь коротким периодом относительного покоя. Приступ сопровождается замедлением пульса, повышением артериального и спинно-мозгового давления, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского. После прекращения судорог иногда наблюдается психическое возбуждение, длящееся сутки и более. Быстрое развитие гипертонии может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде одышки, кашля, приступов сердечной астмы. В случае сохранения гипертонии в более позднем периоде развивается гипертрофия левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Характерно появления акцента второго тона на аорте, систолического шума на верхушке сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала, инверсия зубца и левых грудных отведениях).

Также острый нефрит сопровождается гемодинамическими сдвигами: повышением венозного давления (до 200–300 мм водяного столба), увеличением массы циркулирующей крови (до 8–9 л, «отек крови»), а также систолического минутного объема сердца, усилением проницаемости капилляров, замедлением скорости кровотока.

В легких наблюдаются застойные явления. Печень часто увеличена из-за нарушения кровообращения и отека. Существенных изменений в желудочно-кишечном тракте не наблюдается. Иногда наблюдается тошнота, рвота мозгового, почечного происхождения или рефлекторная. В начале заболевания при осмотре глазного дна отмечают явления ангиоспастического ретинита. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. В крови наблюдается ускорение СОЭ. У большинства больных красная кровь нормальная.

Для острого нефрита характерны:

1) эозинофилия (до 15 %);

2) снижение уровня белка до 5–6 %;

3) уменьшение альбуминов, повышение α — 2 и γ — глобулинов, фибриногена;

4) повышенное содержание хлористого натрия — до 600–700 мг%.

Классификация острого нефрита Выделяют три формы острого нефрита:

1) геморрагическую;

2) отечно-гипертоническую;

3) латентную.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). В установлении диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1–3 недели, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1–2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение

Назначаются постельный режим и диета № 7. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600—1000 мл/сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Конец ознакомительного фрагмента.