Цирроз приводит к массивному разрушению
печёночных клеток, но человек этого не ощущает, потому что болевых рецепторов в ткани печени нет и симптомы полностью отсутствуют.
Вирус гепатита заносится в печень и, не повреждая
печёночных клеток, встраивается в них.
Если организм обладает слабой защитной реакцией или же она вообще отсутствует, то вирус в
печёночных клетках может жить месяцами, а иногда и всю жизнь.
Потому что нужно очень много
печёночных клеток, чтобы от всех гадостей избавиться.
Каждая балка состоит из двух рядов гепатоцитов, между которыми имеется небольшой промежуток – жёлчный ход, куда стекает желчь, выделяемая
печёночными клетками.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: накрахмалиться — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Но стоит только поесть, как поступившая пища немедленно вызывает отделение желчи
печёночными клетками и усиливает выделение желчи из жёлчного пузыря.
Желчь представляет собой вырабатываемый
печеночными клетками секрет желтовато-коричневого цвета жидкой консистенции.
Это мягко сказано, потому что в
печеночной клетке находится до 50 000 разных ферментов, и при ее разрушении они все поступают в кровь.
Во втором случае активно действуют клетки-киллеры, вырабатывая антитела против вируса и собственных
печёночных клеток, и чем дальше, тем хуже – развивается порочный круг болезни, называемой агрессивным хроническим гепатитом, которая трудно поддаётся лечению и приводит к развитию цирроза печени.
На повреждение печени прямо указывает снижение в крови опытных животных лецитинхолестеринацетил-трансферазы, которая синтезируется в гепатоцитах, и резкое повышение содержания в ней другого фермента – фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы – специфического маркёра альтерации
печёночных клеток, что, очевидно, обусловлено чрезмерной активацией перекисного окисления липидов в этом органе.
Следствие: снижение активности
печёночных клеток, снижение уровня белка и аминокислот, иммунных показателей; печеночно-болевой синдром, снижение функции пищеварения; увеличение уровня перекисного окисления липидов; снижение работоспособности.
Угнетение синтетической функции
печёночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свёртывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза.
Основным клеточным элементом печени являются
печёночные клетки, или гепатоциты.
Хотя этот орган обладает уникальной способностью к регенерации, в случае вирусных инфекций (вирусные гепатиты B и C) и токсических поражений
печёночные клетки замещает соединительная ткань, поэтому их функции не восстанавливаются.
При вирусных гепатитах B и C и токсических поражениях
печёночные клетки замещает соединительная ткань, поэтому их функции не восстанавливаются.
Собираясь вместе,
печёночные клетки образуют печёночные дольки, которых в печени около 500 000.
При застое желчи в желчных путях вследствие различных патологических причин желчь продолжает вырабатываться
печеночными клетками, но она поступает в кровь и лимфу печени и далее в системный кровоток.
Желчь – это продукт секреции
печеночных клеток, представляет собой жидкость золотисто-желтого цвета, имеющую щелочную реакцию.
Длительная пролиферация
печёночных клеток (регенерация) в ответ на вирусное повреждение, вероятно, является основным фактором, предрасполагающим к неопластической трансформации.
Жёлчные капилляры, расположенные между пластинками
печёночных клеток, дают начало системе жёлчных путей.
Следовательно, для нормального функционирования
печёночных клеток и усиления их регенерации необходимо достаточное, соответствующее физиологической норме количество белков и жиров в пищевом рационе ребёнка.
Режим питания включает 4–5 приёмов пищи и должен способствовать нормальному желчеотделению и созданию оптимальных условий для деятельности
печёночных клеток.
Используют и другие методы детоксикации (форсированный диурез, обменное переливание крови, экстракорпоральную гемоперфузию через донорскую печень, культуру
печёночных клеток) с учётом их эффективности, возможностей технического выполнения и осложнений.
Он накапливается и выделяется
печёночными клетками в желчь, собирается с желчью в жёлчных протоках и жёлчном пузыре, а специальный аппарат его улавливает и выдаёт информацию о местонахождении и количестве радиоизотопа.
До 60 % массы печени составляют специальные
печёночные клетки, называемые гепатоцитами.
При паренхиматозной желтухе
печёночные клетки разрушаются, выход прямого билирубина в жёлчные ходы нарушается, и он попадает в кровяное русло, что вызывает гипербилирубинемию.
Печёночные клетки недостаточно образуют билирубин-глюкорониды, в результате чего уровень непрямого билирубина также возрастает.
В норме
печеночные клетки вырабатывают холестерин (липопротеид очень низкой плотности), он является главной составляющей желчи и клеточных мембран.
Печёночные клетки окружены тончайшими кровеносными капиллярами.
Между двумя соседними прилегающими друг к другу
печеночными клетками располагаются канальца, в которые поступает вырабатываемая клетками желчь.
При этом наблюдаются выраженная гибель
печёночных клеток и замещение их клетками соединительной ткани, в результате чего идёт перестройка печени с полной потерей её нормального строения.
Они разрушают
печёночные клетки, что проявляется в виде резкого снижения всех функций, и дают очаги отсева во многие другие органы (лёгкие, сердце, головной мозг).
Рибосомами
печёночных клеток синтезируются альбумин, фибриноген, протромбин, фактор VII, проконвертин, проакцелерин, а также основная часть альфа– и бета-глобулинов, гепарина.
Белковую природу имеют многочисленные ферменты, синтезируемые органеллами
печёночных клеток.
Они интенсивно захватываются
печёночными клетками и периферическими тканями, в том числе макрофагами (рис. 1.2).
Кроме того, значительная часть холестерина липопротеидов промежуточной и низкой плотности в
печёночной клетке метаболизируется до жёлчных кислот и поступает в кишечник.
Увеличивается печень, в ней происходит очаговый некроз
печёночных клеток.
С выведением лекарств ситуация аналогичная – болезни почек или воспаление
печёночных клеток, ответственных за образование жёлчи, могут самым серьёзным образом отразиться на элиминации конкретного препарата.
Следом за сердцем и мозгом под удар попадают желудок (ожог стенок, омертвение желудочных тканей и клеток кишечника), печень (продукты распада этилового спирта, словно кислота, выедают
печёночные клетки и растворяют её сосуды), поджелудочная железа.
Установлено, что при любом типе шока происходит срочная мобилизация гликогена из
печёночных клеток вплоть до его полного исчезновения.
Это происходит от того, что запасы гликогена из печени быстро расходуются на энергетические нужды, а
печёночные клетки постепенно замещаются на жировые, происходит ожирение печени.
Дисбаланс в липидном спектре может привести к гемолизу эритроцитов, нестабильности мембран
печёночных клеток и их гибели, токсическому поражению нервной системы, дисбалансу эндокринного обмена.
Основной функцией гепатопротекторов является предохранение
печёночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках.
Это связано с тем, что метаболизм эстрогенов происходит с участием ферментных систем
печёночных клеток.
Нередки случаи желчнокаменной болезни, воспаление жёлчного пузыря и жёлчных протоков, образование камней, что является следствием замещения
печёночных клеток на жировые, приводящие в конечном счёте к жировой дистрофии печени.
При слабой защитной реакции или её отсутствии вирус в
печёночных клетках живёт месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь).
Они также участвуют в определении диагноза, так как при вирусных гепатитах происходит разрушение
печёночных клеток (лизис или некроз).
Как уже было сказано выше, желчь представляет собой жидкость, вырабатываемую
печеночными клетками.