Измеряют
мембранный потенциал покоя, вводя тонкий кончик микроэлектрода внутрь клетки, а второй электрод помещая в окружающую жидкость.
При увеличении раздражения изменения
мембранного потенциала достигают порога возбудимости, или критического уровня деполяризации, – около 20 мВ, при этом величина потенциала покоя снижается примерно до минус 50 мВ.
Следующим фактором, обусловливающим наличие и постоянство величины
мембранного потенциала, является ионная асимметрия внутри клетки и снаружи.
Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остаётся неизменой, и электрический сдвиг
мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом.
Важным звеном в формировании и поддержании
мембранного потенциала является работа натрий-калиевого насоса, активного транспорта ионов через цитоплазматическую мембрану против градиента концентрации с затратой энергии.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: волгнуть — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Мембранный потенциал достигает критического уровня, что вызывает открытие всех натриевых каналов и лавинообразный ток ионов внутрь клетки.
Это становится причиной увеличения
мембранного потенциала до нуля, а затем и перезарядки мембраны.
Ионную асимметрию можно считать главной причиной существования
мембранного потенциала.
Большое значение в поддержании
мембранного потенциала имеют так называемые пассивные силы, объединяющие силы простой диффузии и электростатического взаимодействия ионов.
При возникновении потенциала действия происходит снятие
мембранного потенциала и перезарядка мембраны, что является результатом постепенного изменения проницаемости для определённых ионов.
Мембранный потенциал начинает смещаться в положительную сторону.
Полного восстановления
мембранного потенциала не происходит.
Для этого величина деполяризационного сдвига
мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ.
Это обусловлено характерными сдвигами
мембранного потенциала клеток, поскольку поляризационные токи, вследствие разного сопротивления меж клеточных пространств и мембраны клетки, распространяются по межклеточным пространствам и практически не заходят внутрь клетки (Гутман, 1980; Ремизов, 1999).
Поэтому для этих клеток термин «потенциал покоя» не применяется, а максимальное отрицательное значение
мембранного потенциала (примерно –65… – 50 мВ) называется максимальным диастолическим потенциалом.
Достигнув пороговой силы,
мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ).
Это возникает, когда
мембранный потенциал нейрона более отрицателен, чем равновесный хлорный потенциал (70 мВ).
Однако в основном эти каналы обеспечивают выходящий ток, то есть движение ионов калия из клетки, в результате чего возникает
мембранный потенциал покоя.
Следовательно, во время диастолы именно выходящий калиевый ток (IK+1) и является определяющим в формировании
мембранного потенциала покоя сократительных кардиомиоцитов.
Он характеризуется повторным незначительным увеличением проницаемости для натрия, который в небольшом количестве входит в клетку и вызывает приближение
мембранного потенциала к критическому уровню – частичную деполяризацию.
Открытие и закрытие ионных каналов, обеспечивая движение трансмембранных ионных токов, формирует сдвиги
мембранного потенциала кардиомиоцитов.
Потенциал действия – это быстрое кратковременное смещение
мембранного потенциала (потенциала покоя); сдвиг происходит в положительную сторону и возникает в нервных и мышечных клетках в результате воздействия раздражителя, имеющего пороговую или сверхпороговую силу.
Фактически
мембранный потенциал основывается на электрохимическом равновесии по иону калия (количество калия, вышедшего из клетки благодаря диффузии и вернувшегося путём электростатического отталкивания, одинаково).
Мембранные потенциалы клеток – водителей ритма в течение диастолы нестабильны, поскольку наблюдается самопроизвольное отклонение
мембранного потенциала от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации – так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация.
Напомним кратко ионные механизмы происхождения
мембранного потенциала покоя.
Мембранный потенциал самопроизвольно отклоняется от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации (медленная диастолическая деполяризация).
Число входящих катионов (ионы натрия и кальция) равно числу выходящих катионов (ионы калия), в результате
мембранный потенциал «застывает» – возникает плато потенциала действия.
Активация йодопсина в колбочке приводит к возникновению электрического
мембранного потенциала и передаче нервного импульса к соответствующему нейрону зрительной зоны мозга.
На уровне клетки (не только в нервной ткани) воздействия давления или химических веществ через соответствующие рецепторы мембраны изменяют
мембранный потенциал и электромагнитное поле клетки, вызывают в ней движение молекул и органелл.
Изменение
мембранного потенциала зависит от уровня потенциала покоя (– 70 мВ) до (– 55 мВ), который приводит к перемещению через мембрану положительно заряженных ионов.
При этом возникает деполяризация
мембранного потенциала по феномену «всё или ничего» и достигает величины потенциально + 40 мВ.
Энергетическая обеспеченность клетки включает 3 составляющие: химическую составляющую в виде набора макроэргов, локализованных в цитоплазме, электрическую составляющую в виде
мембранного потенциала и осмотическую составляющую в виде неравномерного распределения ионов по разным сторонам клеточной мембраны.
На примере модели животных H.L. Wang и соавт. (2011) показали, что белок PINK1 необходим для поддержания нормальный митохондриального
мембранного потенциала и митохондриальной морфологии допаминергических нейронов, а также этот белок оказывает нейропротективный эффект, ликвидируя формирование ROS.
Он обеспечивает
мембранный потенциал и мышечные сокращения (так называемый натрий-калиевый насос), поддерживает осмотическую концентрацию крови, кислотно-щелочной и водный баланс нашего организма.
Она незначительна – несколько клеток с истощившимися нейромедиаторами и нестабильным
мембранным потенциалом покоя, лёгкая вибрация и смена движения с броуновского на целеустремлённое.
Нейропептиды являются метаботропными – не оказывают влияние на
мембранный потенциал постсинапсической мембраны.
Происходит лавинообразное вхождение ионов натрия внутрь клетки, вызывающее резкое изменение
мембранного потенциала, которое регистрируется в виде потенциала действия.
Потенциал действия– это сдвиг
мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.
Характеристики импульсной активности мотонейрона определяются алгебраической суммацией всех возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, степенью приближения величины
мембранного потенциала к критическому уровню деполяризации, необходимому для возникновения потенциала действия данного мотонейрона.
Мембранный потенциал нейрона и мышечного волокна формируется за счёт высокой концентрации ионов калия в цитоплазме, по сравнению с внеклеточной жидкостью, и избирательной проницаемости мембраны к потенциалобразующим ионам: калия, натрия, кальция, хлора (рис. 1.2).
Из-за этого возникает изменение
мембранного потенциала (формируется разница зарядов на внутренней и внешней поверхности мембраны).
Под анодом, наоборот, имеет место активация потенциалзависимых калиевых ионных каналов, в результате которой происходит увеличение
мембранного потенциала при неизменном критическом уровне деполяризации, что, в свою очередь, приводит к гиперполяризации мембраны.
Когда
мембранный потенциал достигает критического уровня, пейсмекер генерирует потенциал действия.
Достигая порогового значения
мембранного потенциала, деполяризация приводит к возникновению повторных спонтанных потенциалов действия.
Затем обсуждение плавно перешло на рецепторные механизмы, биологические мембраны и электрические
мембранные потенциалы.
По предложенному определению, нейромедиатор – это вещество, которое синтезируется в нейроне, содержится в пресинаптических окончаниях, высвобождается в синаптическую щель в ответ на нервный импульс и действует на специализированные рецепторные участки постсинаптической клетки, вызывая изменения
мембранного потенциала и/или метаболизма клетки.
Если
мембранный потенциал снижается (деполяризуется) до критического уровня (30 – 50 мВ), то возникает потенциал действия, и импульс начинает распространяться вдоль клеточной мембраны как волна деполяризации.