Тромбин

Тромбин (фактор свёртывания II) — сериновая протеаза, важнейший компонент системы свёртывания крови человека и животных. Тромбин относится к ферментам класса гидролаз (КФ 3.4.21.5). Катализирует гидролиз пептидных связей, образованных остатками аргинина и лизина, обладает ограниченной субстратной специфичностью.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Медленно протекающая коагуляция (т. е. процесс нарушения нормальных свойств белков, их свертывания под влиянием различных факторов) – нормальный физиологический процесс. В крови при отсутствии патологий сосудов непрерывно осуществляется превращение малого числа фибриногена в фибрин, расщепление и ликвидация которого обеспечиваются специальной системой – системой фибринолиза. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Плазмин расщепляет также некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII). Помимо этого, возникающие в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тормозят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся тромб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Самоторможение наблюдается и на других этапах свертывания. Так, тромбин действует ферментативно на протромбин, отщепляя от него ингибитор фактора Ха; фактор Va после участия в свертывании начинает тормозить превращение протромбина в тромбин, а фактор ХIа после взаимодействия с фактором XII начинает тормозить его дальнейшую активацию. Мощные антикоагулянты, обладающие антитромбиновым и антиполимеразным действием, образуются в процессе фибринолиза.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Юлия Попова, О чем говорят анализы, 2008

К 1986 году был обнаружен и выделен новый фермент – дестабилаза, гидролизующий изопептидно-лизиновые связи в стабилизированном фибрине. Введение дестабилазы как очищенного препарата приводит к разрушению тромба, а также к значительному удлинению времени свертывания фибриногена тромбином и времени рекальцификации плазмы крови.

Группа авторов, Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии, 2010

Особенно наглядно изменены регуляторные механизмы в свертывающей и антисвертывающей системах крови в возрасте после 50–60 лет. В этот период происходит целый ряд изменений в гистологическом строении сосудов и паренхиматозных органов, в частности в печени, что ведет к изменению не только трофики, но и продукции факторов свертывающей и антисвертывающей систем. Так, физиологической особенностью системы гемокоагуляции в пожилом и старческом возрасте является повышение концентрации фибриногена, тромбина, проакцелерина, проконвертина, антигемофилического глобулина, способствующих усилению свертываемости крови. Наряду с этим значительно снижается концентрация антитромбинов II и III. Доказано, что причина гиперпродукции фибриногена и антигемофилического глобулина – активация систем ДНК и РНК паренхимы печени и клеток ретикулоэндотелиальной системы, вызывающих нарушение биосинтетической функции печени.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

• удлинение тромбинового времени – отсутствие или снижение (меньше 0,5 г/л) содержания фибриногена в крови, острый фибринолиз, повышение уровня фибриногена (более 4 г/л), ДВС-синдром, фибринолитическая терапия (использование урокиназы, стрептокиназы), паренхиматозные гепатиты, цирроз печени, лечение гепарином, наличие антитела к тромбину;

Михаил Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014