Фибриноген

Фибриноге́н — бесцветный белок, растворённый в плазме крови. При активации системы свёртывания крови подвергается ферментативному расщеплению ферментом тромбином. Образующийся фибрин-мономер под действием активного XIII фактора свёртывания крови полимеризуется и выпадает в осадок в виде белых нитей фибрина-полимера.

При взятии биоматериала для анализа фибриногена используется антикоагулянт цитрат натрия (3,8 %).

Фибриноген — белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин — основу сгустка при свёртывании крови. Фибрин впоследствии образует тромб, завершая процесс свёртывания крови.

Фибриноген является ценным показателем гемостаза (коагулограмма). Анализ фибриногена — необходимый этап предоперационного обследования, пренатальной диагностики, проводится при воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваниях.

Содержание фибриногена в крови повышается при возникновении острых воспалительных заболеваний и отмирания тканей. Фибриноген влияет и на скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Норма фибриногена: 2—4 г/л.

Норма фибриногена новорожденных: 1,25—3 г/л.

Нормы фибриногена при беременности несколько выше. В этот период наблюдается постепенное повышение фибриногена и в III триместре беременности уровень фибриногена достигает 6 г/л.

В других случаях повышенный фибриноген в крови человека — симптом следующих заболеваний: острые воспалительные и инфекционные заболевания (грипп, туберкулез), инсульт, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмония, злокачественные опухоли (рак легких и др.).

Повышение фибриногена сопровождает ожоги, операционные вмешательства, приём эстрогенов и оральных контрацептивов.

Нормальный уровень фибриногена снижается при таких заболеваниях, как: ДВС-синдром, заболевания печени (гепатит, цирроз), токсикоз беременности, недостаток витамина С и В12, эмболия околоплодными водами (у беременных во время родов или операции кесарево сечение), хронический миелолейкоз, полицитемия.

Уровень фибриногена понижается при отравлениях змеиным ядом, при приёме анаболических гормонов, андрогенов и рыбьего жира.

Плазма крови, лишённая фибриногена, называется сывороткой крови.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

• удлинение тромбинового времени – отсутствие или снижение (меньше 0,5 г/л) содержания фибриногена в крови, острый фибринолиз, повышение уровня фибриногена (более 4 г/л), ДВС-синдром, фибринолитическая терапия (использование урокиназы, стрептокиназы), паренхиматозные гепатиты, цирроз печени, лечение гепарином, наличие антитела к тромбину;

Михаил Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

В крови растворимый фибриноген под действием тромбина и активированного фактора XIII превращается в нерастворимый фибрин. В норме содержание фибриногена в плазме составляет 1,8–4,0 г/л. Снижение уровня фибриногена возможно на фоне коагулопатии потребления при ДВС-синдроме, при первичном фибринолизе, при наследственной патологии. Повышение уровня фибриногена возможно на фоне воспалительных реакций, системных заболеваний соединительной ткани, онкологического процесса, в I стадии ДВС-синдрома.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Анализ крови выявляет повышение уровня билирубина, увеличение активности ряда сывороточных ферментов, нарушение выработки фибриногена, протромбина. Также отмечается нарушение некоторых факторов свертывания, что вызывает кровоизлияния на коже, слизистых оболочках и кровотечения из носа.

Группа авторов, Лечение болезней печени, почек, мочевого пузыря, желчевыводящих и мочевыводящих путей, 2010

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Марина Александровна Колесникова, Патологическая анатомия

Скорость оседания эритроцитов зависит от их способности слипаться между собой (эта способность называется агрегацией эритроцитов). Агрегации же зависит от их электрических свойств и белков плазмы крови. При воспалительном заболевании в плазме увеличиваются белки – защитники при острой фазе воспалительного процесса: фибриноген (см. Биохимический анализ крови/Белки и белковые фракции/Фибриноген), иммуноглобулины и церулоплазмин (Биохимический анализ крови/Специфические белки/Иммуноглобулины). При увеличении альбумина (см. Биохимический анализ крови/Белки и белковые фракции/Альбумин) СОЭ уменьшается.

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

ГЕМОТЕРАПИЯ – переливание цельной крови, а также ее компонентов (плазмы, эритроцитной, лейкоцитной, тромбоцитной массы) в основном с заместительной целью (при кровопотере, анемии и др.). В лечебной практике используют также препараты, получаемые из крови: альбумин, фибриноген, антигемофильный глобулин, гамма-глобулин, тромбин и др.

В. Ф. Даллакян, Краткий медицинский терминологический словарь, 2010

При остром нефрите в моче появляются белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты. Протеинурия – один из основных симптомов острого нефрита. Количество белка – 1—10 %. Через поврежденные капиллярные стенки в клубочках выделяются не только мелкодисперсные белки – альбумины, но и фибриноген, глобулины. В моче преобладают альбумины, составляющие 60–90 % мочевого белка.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Лабораторные исследования: общеклинический анализ крови (признаки бактериальной или вирусной инфекции); биохимический анализ крови: глюкоза, факторы свертывания крови (время свертывания, протромбин, фибриноген, АПТВ, антитромбин III, паракоагуляционные тесты, количество тромбоцитов), мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, осмолярность, электролиты (К, Na, Mg, Ca); токсикологический скрининг крови, мочи, желудочного содержимого.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

При воспалении лимфа значительно обогащается лейкоцитами и фибриногеном. При ионизирующем излучении лимфа становится красной. При лейкозах лимфа существенно изменяет клеточный состав. А при опухолях в ней появляются клетки опухоли.

Глеб Погожев, Народный лечебник Болотова, 2013

Снижение антикоагуляционного потенциала у больных хроническим простатитом проявляется уменьшением активности антитромбина-III. Вне связи с антитромбином-III гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет антикоагулянтного эффекта. Об истощении фибринолитических механизмов свидетельствует падение суммарной фибринолитической активности, плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. Таким образом, у больных хроническим простатитом преобладают явления скрытой гиперкоагуляции, возникающие в результате повышения прокоагулянтной активности, снижения антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови. Истощение противосвертывающих механизмов системы гемостаза сопровождается неполным расщеплением фибриногена фибрина и появлением в крови продуктов деградации, о чем свидетельствовали положительные бета-нафтоловый, этаноловый и протаминсульфатный тесты. Полученные к настоящему времени данные дают основание рассматривать нарушения в системе гемостаза при хроническом простатите как проявления латентно протекающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмеченные гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим звеном в развитии и распространении воспалительного процесса по мочеполовому тракту. Не случайно установлена сильная положительная корреляционная связь между возникновением осложнений простатита (эпидидимит, колликулит и везикулит), с одной стороны, и величиной силиконового времени свертывания цельной крови, времени свертывания нестабилизированной крови, индексом диапазона контактной активации – с другой.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Гонококк вызывает воспаление как функционального, так и базального слоев эндометрия. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Белковый обмен. Первоосновой белкового обмена являются аминокислоты. Аминокислоты могут образовываться в самой печени из углеводов и жирных кислот. Они поступают в печень из других органов, возникая вследствие клеточного распада. Кроме того, аминокислоты поступают в организм экзогенно через пищеварительный тракт. В печень экзогенные аминокислоты поступают с кровотоком по портальной вене. Сыворотка крови содержит сложный комплекс различных белков, большинство из них синтезируются в печени. Рибосомами печеночных клеток синтезируются альбумин, фибриноген, протромбин, фактор VII, проконвертин, проакцелерин, а также основная часть альфа– и бета-глобулинов, гепарина. Плазматические клетки и звездчатые ретикулоэдотелиоциты печени синтезируют гамма-глобулины.

В. Н. Шилов, Энциклопедия клинической гастроэнтерологии, 2009

Продолжительность жизни тромбоцитов – 5–8 дней. Функции тромбоцитов: участие в механизмах свертывания крови посредством склеивания пластинок и образования тромба, разрушения пластинок и выделения одного из многочисленных факторов, способствующих превращению глобулярного фибриногена в нитчатый фибрин.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций, -1

Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

Хирургические болезни: конспект лекций, -1

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.

С. Е. Акчурин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов, -1

Фибриноген – это белок, который находится в плазме крови и служит основой для образования тромба.

Н. А. Зубарева, Вальс гормонов. Вес, сон, секс, красота и здоровье как по нотам, 2017

Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013