Тромбоциты

Тромбоциты (от греч. θρόμβος — сгусток и κύτος — клетка; устаревшее название — кровяные пластинки) — небольшие (2—3 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови, образующиеся из мегакариоцитов.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Ангиотрофическая функция. Тромбоцитам принадлежит важная роль в поддержании нормальной резистентности и функции микрососудов. С помощью электронной микроскопии и микроавторадиографии установлено, что тромбоциты периодически смыкаются с эндотелиальными клетками и «изливают» в них свое содержимое. Этот процесс поглощения кровяных пластинок эндотелиальными клетками идет особенно интенсивно после глубокой тромбоцитопении. В подобных условиях уже через 30 мин после переливания меченых тромбоцитов около 80% их массы оказываются в эндотелии. Из этого сделан вывод, что тромбоциты являются физиологическими «кормильцами» эндотелия и он не в состоянии извлекать ряд необходимых веществ прямо из плазмы.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функций: поддержание на определенном уровне наполнения полостей организма жидкостью, профилактика внутрисосудистой коагуляции, изменение сократительной способности стенок гладкой мускулатуры и сохранение иммунного и противовоспалительного статуса. Роль активаторов эндотелия при гестозе могут выполнять различные субстанции, в том числе эндотелиальные антитела, цитокины, липопротеины низкой плотности и перекиси липидов, микрочастицы плацентарной мембраны. Одной из главных причин повреждения эндотелия является «оксидативный стресс», возникающий вследствие истощения антиоксидантной системы организма на фоне ишемии тканей. Происходит нарушение окислительно-восстановительного равновесия в тиолдисульфидной и аскорбатной системах, снижение активности ферментов. Под действием перекисей липидов и свободных радикалов ингибируется синтез простациклина в тромбоцитах и эндотелии, что усугубляет эндотелиальную дисфункцию, в результате чего эндотелиальные клетки утрачивают свою ответную реакцию, продуцируют прокоагулянты, вазоконстрикторы и митогены, что приводит к изменению баланса тромбогенных и тромборезистентных свойств сосудистой стенки в сторону увеличения тромбогенного потенциала.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007

В последнее время, по некоторым версиям, усиление активности системы свертывания крови и снижение ее фибринолитической активности связывают с модифицированными ЛПНП, через их прямое влияние или обусловленное рядом метаболических и биохимических реакций, вызываемых ими в сосудистой стенке. Некоторые авторы считают что запускающим фактором изменений в коагуляции является повышение проницаемости артерий, показывая, что агрегация и прилипание тромбоцитов происходят в местах повреждения эндотелиальных клеток.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

– формирование тромбоцитарно-опухолевых агрегатов – соединений опухолевых клеток, фибрина (белка, образующегося при свертывании крови и составляющего основу тромбов), тромбоцитов (красных кровяных пластинок). Попавшие в подобное соединение клетки защищены от иммунных воздействий и способны «заставить» тромбоциты, входящие в агрегат, продуцировать факторы роста (биологически активные вещества), обеспечивающие большую вероятность выживания и приживления опухолевых клеток.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Как показали многие исследования, состав периферической крови при лечебном голодании существенно не меняется: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе – до ацидотического криза – он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства больных наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на эндогенном питании, по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшегося организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Алексей Кокосов, Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой, 2004

No-reflow феномен сочетает результаты повышенной вязкости крови, сдавления мелких сосудов периваскулярными отечными глиальными клетками и формирование внутрисосудистой диссеминированной агрегации элементов крови. Определенную роль в развитии неврологических нарушений играет пост ишемическая гипоперфузия. Она вызывается вазоконстрикцией, обусловленной активацией ионов кальция в мышечных и эндотелиальных клетках сосудов. Повышение продукции тромбоксана А2, сильного вазоконстриктора, который формируется из арахидоновой кислоты во время реперфузии, также вносит свой вклад в гипоперфузию. Активация внутриклеточных процессов также вносит свой вклад в процесс ишемии: активация полиморфоядерных лейкоцитов, выделение цитокинов, ответ эндотелиальных клеток, синтез простагландинов, активация тромбоцитов, системы коагуляции, реактивность микрососудистого русла.

Е. В. Григорьев, Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия, 2006

Тромбоциты (или кровяные пластинки) не менее сложные образования, несмотря на скромные размеры. Они образованы из обрамленных клеточной мембраной фрагментов цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Вместе с белками кровяной плазмы (такими как, например, фибриноген) тромбоциты способствуют процессу свертываемости крови при повреждении целостности сосуда, что приводит к остановке кровотечения. В этом заключена главная защитная функция тромбоцитов – предотвращение опасной кровопотери.

Ю. С. Попова, Малокровие. Самые эффективные методы лечения, 2008

Тромбоциты мы представляем как клетки, участвующие в свертывании крови. Но у них очень обширные функции в организме: на мембране тромбоцитов переносятся иммунные комплексы, антикоагулянты, серотонин. Тромбоциты поддерживают спазм сосудов, это важно при разрыве сосуда. Норма их содержания 180–320 тыс./мл. Уровень тромбоцитов колеблется в течение суток, зависит от времени года, увеличивается после физической нагрузки. Понятно, что при острой кровопотере уровень будет высоким.

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) отражает состояние внутреннего пути активации X фактора. Метод основан на определении времени свертывания плазмы в условиях стандартизации контактной и фосфолипидной (тромбопластиновой) активации факторов свертывания. Для этого к плазме крови добавляют смесь каолина и кефалина (тромбопластиновый активатор), кальция хлорид и определяют время свертывания плазмы. В норме показатель АЧТВ составляет 30–42 с. Удлинение АЧТВ наблюдается при дефиците всех плазменных факторов, кроме VII, и не зависит от дефицита тромбоцитов или их функциональной недостаточности (в связи с добавлением кефалина). Отмечается удлинение АЧТВ при лечении гепарином, что может быть использовано как чувствительный тест для контроля за лечением гепарином.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Эксперименты показали, что дестабилаза имеет выраженное профилактическое противотромботическое действие. Обусловлен этот эффект блокированием агрегации тромбоцитов липидным компонентом дестабилазного комплекса. В целом дестабилаза представляет собой прочное соединение, содержащее дестабилазный и простогландиновый компоненты, гирудин и ингибитор калликреина плазмы крови.

Наталья Ольшевская, Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии, 2010

Нарушения в системе тромбоцитарно-сосудистого гемостаза («агрегация/дезагрегация») возникают у алкоголиков в 8 раз чаще, по сравнению со здоровыми лицами (Micromedex, Inc., 2000), так как постоянный прием спиртного вызывает изменение фосфолипидного состава биологических мембран и нарушение химических синтезов эйкозаноидов, для которых фосфолипиды являются предшественниками. При употреблении спиртного из расчета 1,5 г/кг массы тела/сутки отмечена повышенная концентрация тромбоксана В(2) в крови и моче больных, сопровождающаяся отчетливым повышением агрегации тромбоцитов и увеличением вязкости крови в ближайшее время после запоя.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

в) определении уровня тромбоцитов – имеет большое диагностическое и прогностическое значение для определения тяжести состояния пациентки, поскольку резкое уменьшение их количества предшествует наступлению инфекционно-токсического шока. Критерием активности воспалительного процесса является ферментативная активность сыворотки крови – АЛТ и АСТ, являющихся маркерами проницаемости цитоплазматических мембран. Активность ферментов сыворотки крови – АЛТ и АСТ – значительно повышается пропорционально распространению инфекции и достигает своего максимума при сепсисе. Важным дополнением для характеристики тяжести течения инфицированного аборта и его осложнений является определение электролитного баланса: по мере распространения инфекции повышается уровень натрия (Na+) и снижается уровень калия (К+) в эритроцитах. Кроме того, отмечается значительное изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического ацидоза. Клиническое течение и прогноз инфицированных абортов определяются сопротивляемостью организма пациенток и состоянием их иммунной системы. С этой целью может быть использовано определение состояния иммунологической реактивности организма: определение содержания Т– и В-лимфоцитов, пролиферативной активности Т-лимфоцитов, содержания лизоцима в сыворотке крови, анализ уровня иммуноглобулинов.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Это, с одной стороны, способность крови находиться в жидком состоянии, с другой – образовывать тромб и прекращать кровотечение при травме сосудов. Одним словом, эта функция крови носит название – гемостаз. Значение состояния гемостаза для жизни нашего организма невозможно переоценить. Инсульты, инфаркты – это следствие слабости системы гемостаза со склонностью к повышенному тромбообразованию. Спонтанная кровоточивость, за исключением менструальной, чрезмерная кровоточивость при повреждении сосудистой стенки – следствие слабости системы гемостаза в виде дефектов тромбообразования. Трудно сказать однозначно, что более опасно для человека – склонность к тромбообразованию или повышенная кровоточивость. С позиции практической медицины наиболее смертоносным для человека являются тромбозы. Но наиболее заметными для человека и его окружающих являются нарушения свертывания крови, проявляющие себя повышенной кровоточивостью. Она может быть обусловлена нарушениями со стороны тромбоцитов, а также дефектами так называемого плазменного гемостаза, из которых наиболее часто встречается гемофилия. Тромбоциты не являются собственно клетками крови, имеют существенно меньший размер, чем эритроциты и лейкоциты, и исторически им дали название «кровяные пластинки».

С. А. Волкова, Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения, -1

Гемостаз – комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий, способствующих купированию кровотечений. Полноценность системы гемостаза определяется состоянием и реактивностью стенок кровеносных сосудов, особенно тонкостенных (капилляров, венул), достаточным содержанием тромбоцитов в крови и их функциональной полноценностью, состоянием свертывающей и фибринолитической систем крови. Различают два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает предупреждение и остановку кровотечений из мелких кровеносных сосудов путем их первичного спазма, набухания и приклеивания (адгезии) тромбоцитов к местам повреждения стенок кровеносных сосудов и к раневой поверхности, а также последующую закупорку кровоточащих сосудов агрегатами тромбоцитов и укрепление (армирование) тромбоцитной пробки фибрином. Тромбоциты обладают также ангиотрофической функцией, в силу чего при их недостатке наблюдается повышенная ломкость микрососудов (легко появляются петехии и синяки, пробы жгута и щипка положительные). Коагуляционный механизм – многоступенчатая ферментная белковая реакция, в результате которой содержащийся в плазме крови белок фибриноген подвергается расщеплению, затем полимеризации с образованием свертков фибрина (тромбов), закупоривающих кровоточащие сосуды. Противодействуют избыточной активации системы гемостаза и поддерживают циркулирующую кровь в жидком состоянии вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов (простациклин), физиологические антикоагулянты (антитромбин III, гепарин, белкиСиS, α2-макроглобулин и др.), а также фибринолитическая система.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

Тромбоциты, или кровяные пластинки, – наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер их составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют важнейшую функцию по предупреждению и остановке кровотечений. При недостатке тромбоцитов в крови время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся ломкими и более легко кровоточат.

Л. В. Рудницкий, Карманный справочник медицинских анализов, 2012

Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют важнейшую функцию по предупреждению и остановке кровотечений. При недостатке тромбоцитов в крови время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся ломкими и более легко кровоточат.

Л. В. Рудницкий, Читаем 1000 анализов, 2011

Кроветворная система отвечает в организме за функцию обеспечения постоянного состава крови. Она включает костный мозг, селезенку, лимфатические железы. Кровь имеет важное значение для функционирования организма. Она переносит кислород и другие важные вещества к тканям и клеткам, а взамен выводит углекислоту и другие отработанные продукты. Кровь состоит из бесцветной жидкости, называемой плазмой, в которой находятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и лимфоциты.

Сергей Ставинский, Жизнь. Инструкция по устройству, эксплуатации, ремонту и мерам безопасности, 2014

Продолжительность жизни тромбоцитов – 5–8 дней. Функции тромбоцитов: участие в механизмах свертывания крови посредством склеивания пластинок и образования тромба, разрушения пластинок и выделения одного из многочисленных факторов, способствующих превращению глобулярного фибриногена в нитчатый фибрин.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Ионизирующее излучение оказывает неблагоприятное воздействие на организм как при внутреннем (альфа-излучение), так и при внешнем (рентгеновское и гамма-излучение) облучении. Внутреннее облучение более опасно, поскольку попавшие в организм частицы поражают незащищенные органы. Оно происходит при проникновении ионизирующего излучения через кожу, легкие или органы пищеварения. Под воздействием этого излучения вода, которая является составной частью организма, расщепляется, образуя ионы с различными зарядами. Высвобождающиеся таким путем свободные радикалы и окислители вступают в реакцию с молекулами органического вещества ткани, постепенно разрушая ее. В результате нарушается обмен веществ, в крови снижается содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Серьезные сбои в работе органов кроветворения приводят к разрушению иммунной системы, что сопровождается инфекционными поражениями. При местном поражении возникают ожоги кожи и слизистых оболочек. При сильных ожогах наблюдаются отеки, пузыри, некроз тканей.

И. А. Зайцева, Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

В организме человека содержатся только эукариотические (ядерные) типы клеток. Безъядерные структуры (эритроциты, тромбоциты, роговые чешуйки) являются вторичными образованиями, так как они образуются из ядерных клеток в результате их специфической дифференцировки.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Кровь на 50–55 % состоит из воды, в которой растворены вещества, проникающие в нее из кишечника и клеток организма. В этом растворе движутся клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Одной из главных функций крови является транспортировка различных веществ из одного органа в другой. В плазме в растворенном виде содержатся жиры, белки, углеводы, гормоны и витамины, необходимые для жизнедеятельно-сти всех органов, а также и многие вредные (патологические) вещества, среди которых можно назвать нерасщепленные продукты распада белков, аминокислот, циркулирующие иммунные комплексы, органические кислоты, фрагменты разрушающихся клеточных стенок. Именно на удаление ненужных организму шлаков и направлен плазмофорез.

Е. А. Бойко, Очищение организма, -1

• повышение количества эритроцитов – сгущение крови при обезвоживании, редко (29:100000) – эритремия (болезнь Вакеза), гранулоцитов и тромбоцитов, вторичный эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов в единице объема крови), возникающий как ответ организма на кислородное голодание тканей, причиной которых могут быть заболевания легких, пороки сердца, курение, пребывание в высокогорной местности;

М. Б. Ингерлейб, Медицинские анализы. Карманный справочник, 2011

Частые стрессы могут привести к деформации сосудов, отложению на их стенках холестерина, развитию атеросклероза. В поврежденных сосудах активизируется деятельность тромбоцитов: они выделяют биологически активные соединения, которые вызывают свертывание крови и спазм сосуда. Это является защитной реакцией организма на стресс, но в результате в сосудах образуются тромбы, которые затрудняют процесс кровообращения в организме и могут привести к более серьезным осложнениям.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

При развитии липоидного некробиоза в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и вторичные некробиотические изменения. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию (слипание) клеток крови – тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с разрастанием внутренней стенки сосудов – эндотелия – вызывает тромбоз (закупорку) малых сосудов.

Г. И. Дядя, Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, 2013

У здорового человека кровь, текущая внутри сосуда, не должна свертываться – это контролируют специальные клетки, выделяемые внутренним слоем стенки сосуда (эндотелием). Повреждение этого слоя приводит к тому, что к месту повреждения в огромном количестве направляются тромбоциты (клетки, отвечающие за свертываемость крови), склеивающиеся друг с другом и образующие кровяной сгусток.

Константин Чистяков, Очищение простоквашей тибетского молочного гриба, 2010

В норме человеческий рецептор SLAM экспрессируется на Ти В-лимфоцитах и моноцитах, на зрелых дендритных клетках, макрофагах и тромбоцитах (Sidorenko S. P. [et al.], 1993; Cocks B. G. [et al.], 1995; Aversa G. [et al.], 1997; Veillette A., 2006). Сродство белка HN к клеткам иммунной системы объясняет лимфотропизм и иммуносупрессивные свойства MeV (Yanagi Y. [et al.], 2006). В настоящее время принято считать, что MеV является лимфотропным вирусом, специфически ориентированным на заражение иммунных клеток, как в случае с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и человеческим Т-клеточным лимфотропным вирусом 1-го типа (HTLV1) (Makoto Takeda [et al.], 2011).

Е. И. Ермоленко, Morbillivirus – вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции. Учебно-методическое пособие, 2013

3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

В. В. Скворцов, Клиническая аллергология, 2014

Клинический анализ крови включает в себя определение следующих основных показателей: гемоглобина и скорости оседания эритроцитов, подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

П. А. Фадеев, Стенокардия, 2017

Выделенные из чаги индивидуальные фракции и вещества, такие, как биоглюканы [78], трипептид с молекулярной массой 365Да [23], показали высокую биологическую активность. Раствор биоглюканов в очень низкой концентрации (0,0001 %) улучшал электровозбудимые свойства мембран клеток сопоставимо с эффектом гипокальциевых растворов, но в отличие от них, положительный хронотропный эффект биоглюканов удлинялся в 50-100 раз. Трипептид эффективно ингибировал процесс агрегации тромбоцитов. Клинические испытания на больных полипозом желудка и язвенной болезнью проводили, применяя препараты чаги перорально [79-82], внутримышечно [83,84] и внутривенно [84,85]. Установлено, что 2 % раствор чаги, принимаемый в количестве 15 мл 3 раза в день, оказывает нормализирующее и, по-видимому, тонизирующее действие на центральную нервную систему больных язвенной болезнью и через неё на весь организм в целом. Кроме 2 % раствора чаги эффективно применение сухих таблеток БИН-чага, обладающих аналогичными лечебными свойствами. Их терапевтическая доза составляла 3-4 таблетки в день [82]. Показано, что внутримышечное введение обеззоленного препарата из чаги, по сравнению с пероральным применением 2 % водной вытяжки чаги, более эффективно для лечения этих заболеваний, однако это было очень болезненно. Кроме того, этот препарат обладал пирогенным действием. Внутривенное введение препарата из чаги оказалось более эффективным по срокам ликвидации язвенной болезни по сравнению с лечением препаратами чаги, применяемыми другими способами, а также другими медикаментозными средствами.

М. А. Сысоева, Высокодисперсные коллоидные системы и меланины чаги, 2013

Высокие концентрации лептина выявлены у лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, в том числе риском тромбозов и тромбоэмболических осложнений. Причины: снижение эластичности сосудов (артериальная гипертензия), повышение экспрессии рецепторов к лептину на тромбоцитах.

С. Р. Кузьмина-Крутецкая, Метаболический синдром у женщин, 2011

Важная роль в поддержании сосудистого тонуса на оптимальном для организма уровне, кроме нервной, принадлежит гуморальной регуляции. Последняя осуществляется веществами, которые образуют различные клетки: лейкоциты, тромбоциты, апудоциты и эндотелиальные клетки, образующие внутренний слой стенки сосудов. Различают сосудосуживающие гуморальные факторы: вырабатываемые надпочечниками глюкокортикоиды, альдостерон и катехоламины (адреналин, норадреналин), гормоны гипофиза (адренокортикотропный, вазопрессин), щитовидной железы (тироксин), поджелудочной железы (инсулин), а также серотонин, тромбоксан А2 и ангиотензин. К гуморальным веществам сосудорасширяющего действия относятся гистамин, серотонин, кинины, простагландины, простациклин, эстрогены (женские половые гормоны), аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и продукты ее распада, а также образующиеся в мышцах при физической деятельности кислоты (молочная и пировиноградная).

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013