Иммунитет

Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей, характеризующийся изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

А. В. Цимбалистов, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Макрофаг не только организует систему неспецифического иммунитета, заключающуюся в защите организма от любого инородного вещества или клетки, постороннего для данного организма или ткани, но и принимает непосредственное участие в специфическом иммунном ответе, в «представлении» чужеродных антигенов. Данная функция макрофагов связана с существованием на их поверхности особого антигена. HLA-DR-белок играет предопределяющую роль в развитии специфического иммунного ответа. У человека существует 6 вариантов молекулы HLA-DR-подобного белка. Этот белок присутствует практически у всех кроветворных клеток, начиная от уровня полипотентных клеток-предшественниц, но отсутствует на зрелых элементах, имеющих кроветворную природу. HLA-DR-подобный белок определяется и у эндотелиальных клеток, и у сперматозоидов, и у многих других клеток человеческого организма. На поверхности незрелых макрофагов, имеющихся преимущественно в тимусе и селезенке, также присутствует HLA-DR-подобный белок. Самое большое содержание такого белка обнаружено на дендритических клетках и на клетках Лангерганса. Такие макрофагальные клетки являются активными участниками иммунного ответа.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Т-супрессоры составляют 18–20 % Т-лимфоцитов периферической крови. Избыточная активность Т-супрессоров может привести к угнетению иммунного ответа вплоть до его полного подавления. Это бывает при хронических инфекциях и опухолевых процессах. В то же время недостаточная деятельность Т-супрессоров приводит к развитию аутоиммунных заболеваний в связи с повышенной активностью Т-киллеров и Т-хелперов, не сдерживаемых Т-супрессорами. Для регулирования иммунного процесса Т-супрессоры секретируют до 20 различных медиаторов, ускоряющих или замедляющих активность Т– и В-лимфоцитов. Кроме трех основных видов, существуют и другие виды Т-лимфоцитов, в том числе Т-лимфоциты иммунологической памяти, сохраняющие и передающие информацию об антигене. При повторной встрече с этим антигеном они обеспечивают его распознавание и тип иммунологического ответа. Т-лимфоциты, выполняя функцию клеточного иммунитета, кроме того, синтезируют и секретируют медиаторы (лимфокины), которые активизируют или замедляют деятельность фагоцитов, а также медиаторы с цитотоксилогическим и интерфероноподобным действиями, облегчая и направляя действие неспецифической системы. Другой тип лимфоцитов (В-лимфоциты) дифференцируется в костном мозге и групповых лимфатических фолликулах и выполняет функцию гуморального иммунитета. При взаимодействии с антигенами В-лимфоциты изменяются в плазмоциты, синтезирующие антитела (иммуноглобулины). На поверхности В-лимфоцита может содержаться от 50 до 150 тыс. молекул иммуноглобулинов. По мере созревания В-лимфоциты изменяют класс синтезируемых ими иммуноглобулинов.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

Неспецифический (врожденный) иммунитет формируется в организме человека еще во внутриутробном периоде. Уже на 2-м месяце беременности можно обнаружить первые фагоциты – гранулоциты, а моноциты появляются на 4-м месяце. Основная функция фагоцитов – захватывать и переваривать проникающие извне в организм микроорганизмы. Фагоциты формируется из стволовых клеток, которые синтезируются в костном мозге, а затем попадают в селезенку, где к ним добавляется углеводный блок системы распознавания «свой– чужой». После рождения ребенка он поддерживается за счет работы клеток селезенки, где формируются растворимые компоненты неспецифического иммунитета. Каждый из компонентов неспецифического иммунитета имеет белковую структуру, но основными соединениями, ответственными за систему распознавания «свой– чужой», являются углеводы. К фагоцитам относятся нейтрофилы и моноциты (это подвиды лейкоцитов, они определяются в общем анализе крови в составе лейкоцитарной формулы), а также макрофаги, которые содержатся в тканях организма.

Галина Малахова, Эффективные способы повышения иммунитета, 2011

Лимфоциты являются клетками иммунной системы и потому в последнее время все чаще называются иммуноцитами. Лимфоциты (иммуноциты), при участии вспомогательных клеток (макрофагов), обеспечивают иммунитет – защиту организма от генетически чужеродных веществ. Лимфоциты являются единственными клетками крови, способными при определенных условиях митотически делится. Все остальные лейкоциты являются конечными дифференцированными клетками. Лимфоциты весьма гетерогенная (неоднородная) популяция клеток.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов

Это защита нашего организма от чужеродных микроорганизмов, токсинов, аллергенов, или, другими словами, обеспечение иммунитета. Термин «иммунитет» дословно означает «невосприимчивость». Эту работу выполняют «белые кровяные тельца» – лейкоциты. Общим признаком для всех типов лейкоцитов является наличие в клетке ядра. Название «белая кровь» появилось несколько столетий назад, когда были выявлены в крови клетки, не имеющие окраски, в отличие от эритроцитов. Так как чужеродных возбудителей болезней много, в нашем организме предусмотрено наличие нескольких разных типов лейкоцитов. Так, в частности, от вирусов нас защищают лимфоциты, от бактерий – нейтрофилы, от паразитов – эозинофилы, за реализацию аллергических реакций отвечают базофилы и эозинофилы. Лейкоциты способны проникать через сосудистую стенку, реализуя свои защитные функции не в самом кровеносном сосуде, а прежде всего в тканях организма.

С. А. Волкова, Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения, -1

Третий этап – антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зависимых зонах периферических лимфоидных органов – в селезенке и лимфатических узлах. Тут происходит встреча В-лимфоцитов с антигенами, их последующая активация и трансформация в иммунобласт. Это происходит только при участии дополнительных клеток – макрофагов, Т-хелперов и Т-супрессоров. Следовательно, для активации В-лимфоцитов необходима кооперация следующих клеток – В-лимфоцита, Т-хелпера или Т-супрессора, а также гуморального антигена – бактерии, вируса или белка полисахарида. Процесс взаимодействия протекает следующим образом: антигенпредставляющий макрофаг фагоцитирует антиген и выносит на поверхность клеточной мембраны антигенную детерминанту, после этого детерминанта воздействует на В-лимфоциты, Т-хелперы и Т-супрессоры. Таким образом, влияния антигенной детерминанты на В-лимфоцит недостаточно для реакции бластотрансформации, она протекает после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После этого В-лимфоцит превращается в иммунобласт. После пролиферации иммунобласта образуются клоны клеток – плазмоциты – эффекторные клетки гуморального иммунитета, они синтезируют и выделяют в кровь иммуноглобулины – антитела различных классов и клетки В-памяти.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

BИЧ весьма коварен, патогенное действие его на иммунную систему осуществляется множеством разных изощренных способов. Проникая в разные типы клеток, вирус сильно влияет на обмен веществ (метаболизм) в них. По последним оценкам, около 2 тыс. генов изменяют характер своей работы при размножении BИЧ в клетке. Под влиянием BИЧ и лимфоциты, и макрофаги начинают производить нерегулируемое количество уже упоминавшихся специфических белков – цитокинов. Посредством цитокинов, которые являются своеобразным клеточным «языком», клетки способны общаться и взаимодействовать друг с другом, что и обеспечивает объединение их усилий на борьбу с «чужаком». B норме эти белки тонко регулируют работу иммунной системы. Но под действием BИЧ ситуация резко меняется, что приводит к дезорганизации функций иммунных клеток и развитию разнообразных патологических симптомов. Таким образом, BИЧ осуществляет крупномасштабное репрограммиро-вание зараженных клеток. И такие измененные клетки уже по-иному взаимодействуют как друг с другом, так и с другими клетками организма. Так, с поверхности макрофагов исчезают белки иммунного ответа, без которых они становятся неспособными «представлять» лимфоцитам на уничтожение чужеродные белки-антигены. Bсе это ведет в конечном итоге к разрушению как гуморального, так и клеточного иммунитетов.

В. З. Тарантул, Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса, 2005

Длительная иммунная защита связана со значительной перестройкой организма, которая приобретается при накоплении в крови антигенспецифических лимфоцитов и антител. Так называемые B-лимфоциты образуются из предшествующих им плазматических клеток, в результате иммунного ответа образуют антитела в виде иммуноглобулинов. Тимусзависимые клетки (Т-клетки) – в основном являются малыми лимфоцитами, играют исключительно важную роль основных медиаторов клеточного иммунитета.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Неспецифический (врожденный) иммунитет формируется в организме человека еще во внутриутробном периоде. Уже на 2-м месяце беременности можно обнаружить первые фагоциты – гранулоциты, а моноциты появляются на 4-м месяце. Основная функция фагоцитов – захватывать и переваривать проникающие извне в организм микроорганизмы. Фагоциты формируются из стволовых клеток, которые синтезируются в костном мозге, а затем попадают в селезенку, где к ним добавляется углеводный блок системы распознавания «свой-чужой». После рождения ребенка он поддерживается за счет работы клеток селезенки, где формируются растворимые компоненты неспецифического иммунитета. К фагоцитам относятся нейтрофилы и моноциты (это подвиды лейкоцитов, они определяются в общем анализе крови в составе лейкоцитарной формулы), а также макрофаги, которые содержатся в тканях организма.

Юрий Константинов, Лечим грибковые заболевания народными методами, 2017

К первой группе относятся врожденные, обусловленные генетически иммунодефицитные состояния. Они связаны с недостаточностью клеточного иммунитета. Первичный иммунодефицит развивается на фоне дефектов дифференцировки стволовых клеток, ограниченного образования нормальных стволовых клеток, а также отсутствия продуктов гистосовместимости. Наличие иммунодефицита, относящегося к первой группе, дает о себе знать такими синдромами, как дефицит антител, Т-лимфоцитов, дефекты фагоцитов, молекул адгезии и т. д.

И. А. Зайцева, Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

В последние годы внимание было обращено на роль дендритных клеток в процессе формирования гранулемы. Дендритные клетки относят к числу антиген представляющих клеток, они играют центральную роль в инициации первичного иммунного ответа. Однако их роль в формировании гранулематозной воспалительной реакции остается мало изученной областью иммунитета при туберкулезе. Tomoyoshi Tsuchiya et al. (2003) на модели экспериментально вызванного туберкулеза у крыс исследовали участие дендритных клеток в образовании гранулемы. Плеоморфные клетки в большом количестве аккумулируются на границе образовавшейся гранулемы. На мембране клеток экспрессированы молекулы большого комплекса гистосовместимости (MHC II класс), к которым относят В7-1 и В7-2, а также специфические маркеры «моноцит / макрофаг». Функциональная роль этих клеток проявляется в их влиянии на противоспалительную активность лимфоцитов. В частности, этот биологический эффект достигается за счет экспрессии пептида BCG. Эти данные проливают новый свет не только на участие дендритных клеток в образовании гранулемы, но раскрывают новые механизмы межклеточного взаимодействия. Получены также новые данные регулирования иммунологической активности Т-лимфоцитов и их участия в формировании гранулемы как гиперчувствительной реакции замедленного типа, возникающей в ответ на колонизацию M. tuberculosis. Следующий этап исследования – установление роли дендритных клеток в формировании туберкулезной гранулемы у человека.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

В настоящее время довольно большое значение придается иммунологической теории развития гестоза. Гестоз – болезнь, связанная с нарушением имплантации плодного яйца. В организме беременной женщины фетоплацентарный комплекс является своего рода аллотрансплантатом и служит уникальным примером взаимной иммунологической терпимости между аллотканью плода и материнскими тканями. Механизмы, защищающие фетоплацентарный комплекс от отторжения, остаются неизвестными. Развитие гестоза представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотрансплантата, и сопровождается выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных. Концентрация антител в значительной степени связана с количеством циркулирующих иммунных комплексов. Высказывается довольно аргументированное предположение о связи между антифосфолипидными антителами, активацией комплемента и тяжелыми формами гестоза. И хотя в иммунологической теории также имеется достаточно много противоречий, несомненно одно: системы гуморального иммунитета и комплемента если и не являются прямой причиной преэклампсии, то принимают активное участие в механизмах повреждения эндотелия и в последующих клинических проявлениях этой патологии.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007

Растет доля CD8+CD28- Т-лимфоцитов, маркеров перенапряжения иммунной системы. Рецептор CD28 играет роль в активации Т-клеток антигенами[81] и участвует в делении Т-клеток. Его отсутствие, выражающееся в избытке CD8+CD28- – клеток, подавляет иммунную функцию в организме. Эти клетки оказывают цитотоксическое действие[82] и являются источником воспалительных цитокинов[83]. С возрастом увеличивается чувствительность к факторам, способствующим гибели клетки, у Т-клеток памяти[84], что вызывает постепенную утрату приобретенного иммунитета.

А. А. Москалев, Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия, 2019

Как известно, все органы и ткани организма состоят из клеток. Все функции в организме – сокращение и расслабление мышц, выделение слюны, переваривание пищи, биохимические преобразования, а также иммунитет обеспечивают специальные клетки. Для каждой функции свой тип клеток. Функциональные клетки одного типа образуют ткани. Определенные группы тканей образуют органы: почки, печень, селезенку, костный мозг, нервную систему и т. д. Во взрослом организме более триллиона клеток. Все клетки существуют в определенной взаимосвязи между собой, образуя живой организм. Клетка может быть живой (здоровой) или погибшей (поврежденной), быть насыщенной или истощенной энергоресурсами. Основу ресурсов организма составляют живые клетки. Однако без внешнего источника энергии и биохимических веществ организм в целом существовать не может. Вещества и клетки должны перемещаться по организму определенным образом, а для этого необходима физическая энергия.

Ф. Н. Рябчук, Ресурсы организма. Новый подход к выявлению причин возникновения заболеваний и методам их лечения, 2012

При наличии в организме очага инфекции под влиянием измененного гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций, различных эндогенных и экзогенных факторов развивается бактериемия. Из крови микроорганизмы попадают на клапаны сердца, создавая там вторичный очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде способствует ряд факторов: предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови при изменении ее внутрисердечной циркуляции в условиях имеющегося порока сердца. При этом к месту травматического повреждения «приклеиваются» различные клетки крови (тромбоциты и др.), образуя клеточные разрастания, напоминающие сосульки, свисающие с клапана. Эти вегетации становятся доступными для инфекции, попавшей в сосудистое русло. Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока также способствует внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

О. С. Мостовая, Госпитальная терапия: конспект лекций, -1

Впечатляет один только перечень органов иммунитета: костный мозг, фабрициева сумка (у птиц, у человека ее аналог не выявлен), лимфатические узлы, селезенка, кожа и субэпителиальная лимфоидная ткань слизистых оболочек. В костном мозге осуществляются очень важные процессы, называемые кроветворением. Как известно, в крови выявлено три главных вида клеток: эритроциты – «красные кровяные шарики», переносящие кислород, лейкоциты – «белые кровяные шарики» – «солдаты» системы иммунитета и тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови.

А. В. Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, -1

При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по перине-вральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов.

Дерматовенерология, -1

4. Белые клетки крови – лейкоциты и факторы крови, обеспечивающие активизацию гуморального (жидкостного) иммунитета. Это уже третья линия обороны нашего организма, относящаяся к специфическому и неспецифическому иммунитету.

Ю. А. Савин, Мощная сила в борьбе с болезнями. Гомеопатия. Схемы лечения распространенных заболеваний. Устранение последствий лечения антибиотиками и гормонами, 2010

Гормоны щитовидной железы очень важны. При их непосредственном участии происходят основные процессы обмена веществ в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и генетически запрограммированная гибель старых клеток. Эти гормоны поддерживают постоянную температуру тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы регулируют потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие человека. Дефицит гормонов в раннем детском возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период. Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета – они стимулируют клетки иммунной системы, так называемые Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией.

Ирина Вечерская, 100 рецептов при заболеваниях щитовидной железы. Вкусно, полезно, душевно, целебно, 2015

Главная задача – ослабить раковые клетки в опухоли до такой степени, чтобы они стали сами разрушаться. Если удается запустить механизмы саморазрушения опухоли, то она становится чувствительной к воздействию защитных сил организма. В предлагаемом мной методе это достигается за счет не только укрепления защитных сил организма – иммунитета, но и усиления обменных процессов в самой опухолевой клетке. Если создать такие условия, когда в опухоли будут преобладать процессы разложения (катаболизма), то со временем она разрушит себя сама.

Г. А. Гарбузов, Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток, 2012

При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по периневральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов, таких как рак шейки матки, рак простаты, индукции атеросклероза.

Е. В. Ситкалиева, Дерматовенерология: конспект лекций, -1

Причиной частых и длительных респираторных заболеваний является изменение иммунологической реактивности организма. Изменения при этом неспецифичны, разнонаправлены и могут затрагивать все звенья иммунитета. В разных исследованиях у ЧБД выявлялись нарушения функциональной активности Т-лимфоцитов, изменения соотношения хелперы/супрессоры, нарушения в звеньях фагоцитоза, дисгаммаглобулинемия и гипогаммаглобулинемия (не достигающая степени, характерной для иммунодефицитов), снижение уровня секреторного иммуноглобулина А, лизоцима и многих других показателей преимущественно местного иммунитета носоглотки. В основе снижения противоинфекционной резистентности у детей из группы часто болеющих лежат изменения гомеостатического равновесия иммунной системы, а не стабильные нарушения тех или иных ее компонентов, что необходимо учитывать при выборе иммунокоррегирующей терапии.

Марина Земляникина-Огнева, Если ребенок часто болеет. Лечение, профилактика, питание, закаливание, гимнастика, -1

На вооружении у местного иммунитета есть и целая система специфической защиты. Представлена она особыми антителами, которые получили название секреторных иммуноглобулинов.[19] Это фактически аналоги антител, только местного уровня. Секреторные иммуноглобулины распознают врагов, нейтрализуют вирусы и токсины бактерий, именно они оценивают, насколько велика опасность. И если действительно велика, если отразить атаку не получается, именно иммуноглобулины особой биохимической связью информируют об этом специальные тучные клетки. Ну а уже тучные клетки объявляют всеобщую мобилизацию, к месту прорыва агрессора подтягиваются химические факторы неспецифической защиты, туда же устремляются боевые клетки – фагоциты.

Е. О. Комаровский, ОРЗ: руководство для здравомыслящих родителей, 2016

Иммуноглобулины G построены из двух тяжелых (H) и двух легких (L) полипептидных цепей. В свою очередь, каждая полипептидная цепь подразделяется на вариабельный (V) и константный (C) участки. При гидролизе папаином молекула IgG распадается на три фрагмента: два одинаковых Fab– и один Fc-фрагмент. Fc-фрагмент способен фиксировать и активировать компоненты системы комплемента. Вариабельные части Fab-фрагмента формируют активный центр антитела. Молекула IgG имеет два активных центра. На IgG приходится большая часть от всех иммуноглобулинов (около 80 %), они образуются в результате первичного и вторичного иммунного ответа и определяют напряженность иммунитета против бактерий и вирусов. IgG проникают через плаценту, обеспечивая иммунную защиту плода и новорожденного. Также за счет своей небольшой молекулярной массы IgG проникают через гематоэнцефалический барьер, обеспечивая защиту центральной нервной системы. Нормальное содержание IgG у детей 1–3 месяцев – 2,7–7,8 г/л, 4–6 месяцев – 1,9–8,6 г/Л, 7—12 месяцев – 3,5—11,8 г/л; 2–3 лет – 5,2—13,6 г/л, 12–13 лет – 7,7– 15,1 г/л. Норма для взрослых – 8—17 г/л.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

К фагоцитам, например, из более знакомых нашему слуху, клеток относятся лейкоциты. Чтобы защититься от вторжения враждебных вирусов, микробов и т. д. клетки организма вырабатывают защитный белок, который является основой иммунитета.

Роза Волкова, Энциклопедия защиты иммунитета. Имбирь, куркума, шиповник и другие природные иммуностимуляторы, 2014

Многие заболевания связаны с накоплением большого количества токсинов, которое постоянно растет. В организме функцию очищения выполняет печень. При нарушении работы этого органа, а также процессов пищеварения в тканях, системах органов и жидких средах организма (крови и лимфе) накапливается много токсичных веществ, которые отрицательно влияют на работу всех органов, снижая иммунитет.

Е. А. Бойко, Очищение организма, -1

Гистидин относится к частично незаменимым аминокислотам. У детей он в организме не синтезируется, у взрослых – синтезируется, но не в полном объеме. Он является предшественником гистамина, который вызывает аллергические реакции, но также играет важную роль в функционировании иммунитета. Гистидин входит в состав гемоглобина, участвует в переносе кислорода. Также способствует росту тканей и их регенерации в случае повреждений.

Юрий Константинов, Мумиё. Природное лекарство, 2014

Есть основания утверждать, что первичные факторы, провоцирующие появление онкологического заболевания, оказывают влияние на большую часть населения. Для появления рака требуется воздействие многочисленных сенсибилизирующих факторов, а также кофакторов (к последним относятся, например, кислотность среды, состояние иммунитета, нервной системы, наличие дисбиоза).

Г. А. Гарбузов, Антиоксидантное лечение рака, 2010

Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков:

Н. В. Гаврилова, Детские болезни: конспект лекций, -1

Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций, -1

Да, в резерве у организма есть еще несколько способов борьбы с токсинами. Например, когда наш организм уже не может удалить токсины через печень, почки, кожу и т. д., тогда он включает еще один защитный механизм, предусмотренный природой на этот случай, – процесс депонирования, т. е. накопления. Что же это за процесс и что во время него происходит на практике? А на практике происходит вот что. Если в нашем теле в избытке вырабатывается жидкий гомотоксин, то у нас начинают расти кисты, в которых и скапливается этот токсин, если упал иммунитет и начал быстро развиваться вирус папилломы человека, то начинают расти папилломы и полипы. Если у нас происходит сбой в гормональной системе, то излишки гормонов начинают депонироваться в виде миом, фибром и т. д. Даже заболевание артритом, остеохондрозом – это результат накопления в хрящевой ткани определенных видов кальцийсодержащих токсинов.

В. Н. Огарков, Исцели болезнь свою, или Уникальные методики лечения болезней века, 2016

Биологическая роль микроэлементов для нормальной жизнедеятельности организма человека доказана далеко не для всех элементов. Но тем ни менее некоторые данные позволяют предположить общее положительное действие ряда микроэлементов на укрепление иммунитета, очищение организма от токсинов (хотя некоторые элементы являются токсинами для организма, но опять-таки все дело в количестве), уменьшение проявления болевых синдромов, нормализацию обменных процессов (причин многих заболеваний), усвоение редких элементов, нормализацию уровня холестерина в крови и др.

Алевтина Корзунова, Золотой ус и секс, 2013

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара- или метапневмонического плеврита.

В. А. Казанцев, Пневмония. Руководство, 2002