Вирулентность

Вируле́нтность (от лат. virulentus «ядовитый») — степень способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизма или вируса) заражать данный организм. Вирулентность неравнозначна способности вызывать заболевание (патогенности), поскольку после заражения микроорганизм может превращаться в комменсала организма-хозяина, не вызывая отрицательных последствий (бессимптомный носитель). Показателями вирулентности являются условные величины — минимальная летальная, 50%-я летальная, 50%-я инфицирующая доза (50% — вероятность соответствующего события в зависимости от величины дозы).

Вирулентность зависит от свойств самого инфекционного агента, а также от чувствительности (восприимчивости) организма-хозяина. Вирулентность измеряется в количестве единиц (клеток или вирусных частиц) инфекционного агента, необходимых для заражения организма. Вирулентность может значительно колебаться для представителей одного вида микроорганизма. При поддержании инфекционного агента в лабораторных условиях его вирулентность часто ослабляется, что используется при производстве вакцин. Изменения вирулентности, как в сторону усиления, так и ослабления можно также добиться в результате мутагенного воздействия на инфекционный агент.

Способность микроорганизмов, в частности, бактерий, заражать организм-хозяин описывается в количестве бактерий, которое достаточно для заражения, пути проникновения в организм, эффективности защитных механизмов заражаемого организма, а также факторов вирулентности. Факторы вирулентности бактерий — обычно белки или другие молекулы, синтезируемые ферментами клетки. Эти белки и ферменты кодируются как хромосомальной ДНК микроорганизма, так и ДНК, содержащихся в клетке ДНК бактериофагов и плазмид.

Вирулентность патогенного микроба может быть искусственно повышена или понижена до полной её потери различными приёмами. Изменение вирулентности возможно также в естественных условиях.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ксения Викторовна Ткаченко, Микробиология: конспект лекций

Причины и механизм развития заболевания. Большая группа актиномицетов считается бактериями, поэтому само заболевание является псевдомикозом. Актиномицеты подразделяются на аэробные, чаще встречающиеся в почве, воздухе, воде, на злаковых растениях, и анаэробные, сапрофитные, которые живут на слизистых оболочках животных и человека. Для людей патогенными могут быть и анаэробные и аэробные виды актиномицетов. Сапрофитные актиномицеты приводят к заболеванию при ослаблении защитных сил организма и активизации патогенности и вирулентности возбудителя. Широкое распространение актиномицетов в природе обеспечивает попадание их в организм человека различными путями (через рот, дыхательную систему, слизистую оболочку кишечника). Также возможно внедрение и через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Этому способствует попадание на раны земли, пыли, частей растений. Экзогенный путь заражения является более редким. Чаще процесс на коже вторичен, он распространяется с глубоколежащих тканей и органов путем метастазирования или просачивания через мембраны клеток тканей.

Коллектив авторов, Заболевания кожи, 2009

Основными факторами инфекционного процесса являются микроорганизм (возбудитель), макроорганизм и окружающая среда. Важнейшие свойства микроорганизма, способные вызывать инфекционный процесс, – это патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Вячеслав Комар, Инфекционные болезни и сестринское дело, 2013

Течение сифилиса, как и любого другого инфекционного заболевания, прежде всего обусловлено свойствами и взаимодействием микроорганизма (бледной трепонемы) и макроорганизма (человека), происходящим в определенных условиях среды. Основную роль в клиническом течении сифилиса играет состояние макроорганизма, причем факторы, ослабляющие или усиливающие устойчивость организма, могут соответствующим образом усилить или ослабить патогенное влияние бледной трепонемы, а иногда успешно защитить человека от заражения сифилисом. К факторам, ослабляющим реактивность организма и неблагоприятно влияющим на течение сифилиса, относятся ранний детский или старческий возраст, тяжелые условия труда и быта, физическое и умственное переутомление, недостатки питания, разнообразные острые и хронические инфекции, интоксикации (особенно алкоголизм, наркомания), травмы. Успешному противостоянию организма человека инфицированию сифилисом способствуют физиологические защитные свойствакожи, особенно непроницаемость неповрежденного рогового слоя эпидермиса по отношению к бледной трепонеме; наличие у части здоровых людей в сыворотке крови термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, а также, возможно, генетически обусловленной невосприимчивостью отдельных лиц к инфекции. Организм человека, являющийся окружающей средой для попавших в него бледных трепонем, активно воздействует на их вирулентность, что приводит к возникновению особых авирулентных форм, сохранению и размножению возбудителя (цисты, L-формы). Несмотря на потерю вирулентности, эти формы трепонемы в организме человека сохраняют жизнеспособность в течение всей его жизни (носительство). При неблагоприятных условиях эти формы бледной трепонемы вновь становятся вирулентными и вызывают активные проявления сифилиса. Возможно, что эти особенности взаимодействия макро– и микроорганизма отчасти объясняют длительное бессимптомное течение сифилиса.

Анатолий Николаевич Родионов, Сифилис, 2007

Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.

Александр Павлович Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин – туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки – высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин – туберкулин.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

В тканях пневмококки начинают размножаться и распространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, особенно при бактериемии, и состоянием реактивности макроорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессирующая форма заболевания развивается у большинства больных с антигенемией, не смотря на проводимую интенсивную антибиотикотерапию.

Н. В. Павлова, Инфекционные заболевания, -1

Мутации вируса могут существенно изменить его вирулентность. Например, в 1997 г. вспышка гриппа в Гонконге унесла жизни 1/3 больных: умерли 6 из 18 заразившихся (лишь быстрая ликвидация разносивших вирус кур позволила остановить распространение болезни). Как оказалось, мутация лишь одного гена дала возможность вирусу частично дезактивировать иммунную систему организма человека. Позже было установлено, что мутация гена NS1 (в результате мутации аспарагиновая кислота превращается в глутаминовую) позволила вирусу избегать атаки со стороны двух основополагающих факторов противовирусной защиты организма: ИФН и ФНО-a. А это повышает обусловленную вирусом летальность в несколько раз. Сегодня возможно искусственное введение гена-мутанта в вирус гриппа.

В. М. Волжанин, Вирусные болезни человека, 2015

Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

В. П. Новикова, Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы, 2011

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

В. А. Козлов, Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области, 2011

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

К. В. Ткаченко, Микробиология, -1

Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества нанесенных укусов, их локализации, степени повреждения тканей, количества и вирулентности попавшего в рану вируса. Структуру бешенства в мировом масштабе в зависимости от резервуаров и особенностей течения условно принято делить на несколько ареалов. По данным К.Н. Бучнева, Т.А. Махышева, в Казахстане главным распространителем, природным резервуаром и переносчиком вируса бешенства признана лисы, хотя не исключается определенная роль и других видов животных при конкретных условиях.

М. С. Ежкова, Ветеринарно-санитарная экспертиза. Часть 2. Биологическая безопасность сырья и продуктов животного происхождения, 2013

1. Ослабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (например, вакциноассоциированный полиомиелит).

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций, -1

1) слабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (пример – вакциноассоциированный полиомиелит);

Н. В. Гаврилова, Детские болезни: конспект лекций, -1