Иммунный ответ

Иммунный ответ — это сложная многокомпонентная, кооперативная реакция иммунной системы организма, индуцированная антигеном, уже распознанным как чужеродный, и направленная на его элиминацию. Явление иммунного ответа лежит в основе иммунитета. Иммунный ответ зависит от:

• антигена — свойства, состав, молекулярная масса, доза, кратность попадания, длительность контакта;
• состояния организма (иммунологическая реактивность);

условий внешней среды.Иммунный ответ различается врождённый и приобретённый (или адаптивный). Врождённый — это распознавание чужеродных раздражителей благодаря унаследованным механизмам, в то время как приобретённый иммунный ответ использует для распознавания рецепторы, число которых почти ничем не ограничено и они формируются в организме каждого человека. Приобретённый иммунный ответ может гибко реагировать на чужеродный раздражитель: если тот будет сочтён не опасным, то данный раздражитель в будущем больше не будет вызвать реакции (иммунологическая толерантность). Если же раздражитель классифицирован как опасный, последует продуктивный иммунный ответ, и чужеродные цели-раздражители будут устранены.

Иммунный ответ действует на вторжение болезнетворных микроорганизмов в организм (бактерии, вирусы, грибки, паразиты) либо патологически изменённые клетки собственного тела (злокачественная опухоль). Иммунный ответ против нормальных клеток организма может возникать, когда собственные вещества организма ошибочно воспринимаются как чужеродные (аутоиммунные заболевания). Кроме этого, безвредные вещества из окружающей среды также ошибочно могут быть классифицированы как опасные и вызывать реакцию (аллергия). С другой стороны, если патогенам удаётся избежать иммунного ответа, то это приводит к ускользанию от иммунного ответа (нем. Immunevasion).

Механизмы, которые вызывают устранение вторгнувшихся в организм патогенов в ходе иммунного ответа, чрезвычайно разнообразны. Система комплемента состоит из самоорганизующихся белковых комплексов, которые помечают агента или могут напрямую убить его. Микробицидные вещества высвобождаются клетками вне иммунной системы, также могут быть активированы разнообразные макрофаги и клетки-киллеры, а антитела начнут связываться с высокоспецифичными чужеродными структурами. Обычно несколько таких эффекторных механизмов действуют одновременно с тем, чтобы обеспечить полное удаление патогенов из организма. Тем не менее, чрезмерная реакция иммунной системы должна предотвращаться, так как то может привести к серьёзным повреждениям или даже некрозу тканей, а также летальному исходу (анафилактический или септический шок, гиперцитокинемия). Кроме того, значительная реакция против собственного тела также должна быть исключена, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания. Таким образом, в иммунной системе присутствует множество регуляторных механизмов для того, чтобы соблюдался баланс между защитным и вредным иммунным ответом.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

А. В. Цимбалистов, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Таким образом, иммунная система включает ряд компонентов, самостоятельно вступающих в борьбу с любыми чужеродными факторами органического или неорганического происхождения: фагоциты, Т-киллеры, В-киллеры и целую систему специализированных, нацеленных на конкретного врага средств-антител. Проявление иммунного ответа специфической иммунной системы разнообразно. В случае, если мутировавшая клетка организма приобретает свойства, отличные от свойств генетически присущих ему клеток (например, опухолевые), Т-киллеры поражают клетки самостоятельно, без вмешательства других элементов иммунной системы. В-киллеры также уничтожают распознанные антигены, покрытые нормальными антителами, самостоятельно. Полный иммунный ответ возникает против некоторых антигенов, впервые проникших в организм. Макрофаги, фагоцитируя такие антигены вирусного или бактериального происхождения, не могут их полностью переварить и через некоторое время выбрасывают. Антиген, прошедший через фагоцит, несет на себе метку, свидетельствующую о его «неперевариваемости». Фагоцит таким образом подготавливает антиген к «подаче» в систему специфической иммунной защиты. Он распознает антиген и соответствующим образом его метит. Кроме того, макрофаг одновременно секретирует интерлейкин-1, активирующий Т-хелперы. Т-хелпер, столкнувшись с таким «меченым» антигеном, подает сигнал В-лимфоцитам о необходимости их вмешательства, секретируя интерлейкин-2, активирующий лимфоциты. Сигнал Т-хелпера включает две составляющие. Во-первых, это команда о начале действия; во-вторых, это информация о виде антигена, полученная от макрофага. Получив такой сигнал, В-лимфоцит превращается в плазмоцит, синтезирующий соответствующий специфический иммуноглобулин, т. е. конкретное антитело, предназначенное для противодействия этому антигену, которое связывается с ним и обезвреживает его.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

Важную роль в иммунных реакциях играют макрофаги. Они подают чужеродный антиген лимфоцитам. В организации иммунного ответа на чужеродный агент принимают также участие различные биологически активные вещества – интерлейкины, интерфероны и другие. Однако такая достаточно сложная цепь развития иммунных реакций, хоть и представленная схематично, разворачивается только в том случае, если внедрившийся агент не может быть уничтожен на первой линии иммунной защиты – в системе естественной неспецифической резистентности. Она способна самостоятельно разрушать небольшое количество опухолевых клеток.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, 2005

Макрофаг не только организует систему неспецифического иммунитета, заключающуюся в защите организма от любого инородного вещества или клетки, постороннего для данного организма или ткани, но и принимает непосредственное участие в специфическом иммунном ответе, в «представлении» чужеродных антигенов. Данная функция макрофагов связана с существованием на их поверхности особого антигена. HLA-DR-белок играет предопределяющую роль в развитии специфического иммунного ответа. У человека существует 6 вариантов молекулы HLA-DR-подобного белка. Этот белок присутствует практически у всех кроветворных клеток, начиная от уровня полипотентных клеток-предшественниц, но отсутствует на зрелых элементах, имеющих кроветворную природу. HLA-DR-подобный белок определяется и у эндотелиальных клеток, и у сперматозоидов, и у многих других клеток человеческого организма. На поверхности незрелых макрофагов, имеющихся преимущественно в тимусе и селезенке, также присутствует HLA-DR-подобный белок. Самое большое содержание такого белка обнаружено на дендритических клетках и на клетках Лангерганса. Такие макрофагальные клетки являются активными участниками иммунного ответа.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

1. Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности. Он нестерильный, т. е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности. Иммунитет неустойчивый, так как те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут явиться причиной эндогенной инфекции. Особенностью является и выработка антител, т. е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью иммунитета, и таким образом, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь «свидетелями» иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя. И наконец, основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный. Реализация его осуществляется через гиперчувствительность замедленного типа с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмы неспецифической защиты – антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и фагоцитов, но фагоцитоз часто при этом остается незавершенным.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Но это далеко не все, на что способен BИЧ. Хотя иммунная система организма быстро реагирует на появление в нем BИЧ наработкой противовирусных антител и какую-то часть вирусов такие антитела способны инактивировать, однако остановить развитие инфекционного процесса иммунная система уже неспособна. Bирус как бы забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. B результате своей необычайной изменчивости BИЧ обращает в свою пользу развивающийся специфический иммунный ответ, поскольку образующиеся антитела, нейтрализуя часть вирусов, действуют, по сути дела, как факторы отбора, способствующие выживанию наиболее вирулентных клонов (квазивидов), устойчивых к действию этих антител. Дальнейшие циклы выработки специфического иммунного ответа против этих новых квазивидов вируса идут на фоне разрушения иммунной системы, и эту гонку между изменчивостью вируса и специфическим иммунным ответом всегда выигрывает вирус.

Тарантул В. З., Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса, 2005

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в 6 хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: это макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Гаврилова Н. В., Детские болезни: конспект лекций, -1

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Гаврилова Н. В., Инфекционные заболевания: конспект лекций, -1

1. Т-киллеры (или цитотоксические лимфоциты), являющиеся эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет. Т-киллеры обеспечивают первичный иммунный ответ – реакцию организма на первое взаимодействие с антигеном.

Луковкина Аурика, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Иммунный ответ начинается с неспецифического восприятия антигена антиген-презентирующими (антиген-представляющими) клетками, локализующимися в лимфоидных центрах организма матери, таких как селезенка и лимфатические узлы. В фаголизосомах этих клеток под влиянием протеолитических ферментов антигены подвергаются частичному распаду на пептидные фрагменты. Затем эти пептиды, связываются с молекулами II класса HLA системы и возвращаются на поверхность клетки. В результате образуются интердигитатные дендритные клетки, которые при первичном иммунном ответе являются единственными, способными эффективно презентировать антиген Т-хелперам.

Павлова Н. Г., Изоиммунизация при беременности, 2012

Поскольку иммунная система обеспечивает безопасность жизнедеятельности организма и борется с образующимися в нём раковыми клетками, рост или регрессия раковых клеток в теле хозяина зависит от его статуса пролиферации клеток и апоптоза [118]. То есть развитие раковых клеток в теле хозяина определяется экспрессией bax и bcl -2 генов [119-120]. Bax принадлежит к семейству bcl -2, продукты которых регулируют смерть клетки, тогда как продукты bcl -2 распознаются как факторы выживания для многих типов клеток, в том числе раковых [118]. Cчитается, что жизнедеятельность раковых клеток влияет на функциональный потенциал клеток иммунной системы за счёт секреции иммуноподавляющих факторов. Это изменяет иммунные ответы организма хозяина [121-123]. Появился ряд сообщений о том, что раковые клетки посылают сигналы об апоптозе для лимфоцитов [124].

Сысоева М. А., Высокодисперсные коллоидные системы и меланины чаги, 2013

В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные клетки, включающие антигены, регуляторы, контролирующие течение иммунных реакций и эффекторы иммунного ответа (органы, обеспечивающие реакцию организма на внешнее раздражение), представляющие заключительный этап в процессе.

Волкова Роза, Энциклопедия защиты иммунитета. Имбирь, куркума, шиповник и другие природные иммуностимуляторы, 2014

Разные виды лейкоцитов отвечают за разные задачи в иммунном ответе организма. Нейтрофилы уничтожают бактерии и вирусы, очищают кровь от вредных веществ. Эозинофилы борются против аллергенов в организме. Базофилы участвуют в аллергических реакциях, а также в процессе свертывания крови. Лимфоциты вырабатывают специфические антитела и регулируют иммунитет. Моноциты уничтожают чужеродные клетки и их остатки.

Малахова Г. И., Эффективные способы повышения иммунитета, 2011

Специфический иммунитет формируется также из стволовых клеток, но они попадают не в селезенку, а в тимус, где активизируются к тем или иным определенным микроорганизмам. Тимус начинает формироваться на 2-м месяце беременности, он располагается за грудиной, около горла, а на 4-м месяце начинает принимать участие в иммунном ответе. Антитела, нарабатываемые в тимусе, затем разносятся по всему организму. Эти клетки и неклеточные (растворимые) компоненты уничтожают только те микроорганизмы, против которых они сформированы. Чем больше различных микроорганизмов попадает в тимус, тем против большего количества нарабатываются соответствующие специфические антитела. Иммунитет вырабатывается либо после болезни, либо после прививки.

Константинов Юрий, Лечим грибковые заболевания народными методами, 2017

Лихорадка носит защитный характер. Под ее влиянием усиливается синтез интерферонов, повышается бактерицидность полинуклеаров, иммунный ответ со стороны лимфоцитов – Т-хелперов 1-го типа, необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления, стимулируют лейкоцитоз. При лихорадке многие бактерии и вирусы частично или полностью утрачивают способность к размножению. Однако с повышением температуры тела свыше 40 °С защитная функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект: повышается интенсивность метаболизма, потребление 02 и выделение СО2, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие. Но до достижения уровня температуры тела 41,7 °С гипертермическое поражение мозга не развивается.

Вёрткин А. Л., Лихорадка. Руководство для практических врачей, 2017

Это самые крупные лейкоциты. Большую часть жизни они проводят в тканях, являясь тканевыми макрофагами. Моноциты окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Эти важнейшие клетки иммунной системы первыми встречают антиген и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Попова Ю. С., О чем говорят анализы, 2008

При вторичном иммунном ответе образуются иммуноглобулины класса G, существующие в 4 субклассах, значительно отличающихся по степени агрессивности к эритроцитам. Все субклассы иммуноглобулинов активно переносятся к плоду при помощи клеток синцитиотрофобласта плаценты.

Павлова Н. Г., Ведение беременности при изоиммунизации, 2011

Если в созревании, дифференцировке, функциональном состоянии и количестве клеток, которые участвуют в иммунном ответе, происходят нарушения, то развиваются иммунодефицитные состояния. Это может быть предопределено генетически или возникнуть в результате воздействия химических веществ, ионизирующего излучения, возбудителей инфекций и других вредных для здоровья факторов. Нарушения в работе иммунной системы опасны тем, что они ухудшают общее состояние организма и самочувствие, обостряют течение любых заболеваний, снижают работоспособность и могут привести к серьезной патологии.

Зайцева И. А., Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

Наверное, убегать от грабителей нам приходится все-таки не так часто, но физический стресс также включает взаимодействие с потенциально смертельными токсинами и болезнетворными микроорганизмами. А мы можем ежедневно подвергать этому организм, когда употребляем те или иные продукты питания. Хотя организм не переключается в режим «бей или беги» с учащением сердцебиения, когда сталкивается с веществами или ингредиентами, которые ему не нравятся, но он практически всегда дает собственный иммунный ответ. Постоянная активация иммунной системы и воспалительная реакция в результате взаимодействия с такими веществами может привести к хроническим болезням, от заболеваний мозга и сердца, таких как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, депрессия и деменция, до аутоиммунных расстройств, таких как язвенный колит и рак. В следующей главе мы рассмотрим этот процесс более детально, но сейчас вам стоит уяснить, что причина всех болезней – воспалительный процесс, вышедший из-под контроля. А контроль над ним осуществляет иммунная система. Однако при чем здесь микрофлора кишечника?

Перлмуттер Дэвид, Кишечник и мозг. Как кишечные бактерии исцеляют и защищают ваш мозг, 2015

2. Ускользание возбудителя инфекции от иммунного ответа, нарушение или использование иммунной системы организма хозяина.

Новикова В. П., Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы, 2011

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Госпитальная терапия, -1

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

Онойко Н. Ю., Аллергия, 2013

Вирус JC принадлежит к особой группе полиомавирусов и инфицирует обычно верхние дыхательные пути. Вирус чрезвычайно распространен, поражая 65 – 70 % людей, достигших 14 лет. До настоящего времени считалось, что этот вирус относительно безвреден и не вызывает никаких симптомов при нормальном функционировании иммунной системы. Однако у больных с пониженным иммунным ответом вирус может вызывать смертельную форму болезни головного мозга, мультифокальную лейкоэнцефалопатию. Новые данные показывают, что вирус JC вовлечен также в развитие широко распространенной формы рака головного мозга у детей – медуллобластомы. Этот вид рака встречается у каждого двухсоттысячного ребенка до 15 лет и практически неизлечим.

Беляева Т. В., Вирусные болезни человека, 2015

Развитие иммунодепрессии связывают с избыточной продукцией глюкокортикоидов, с продукцией опухолью особого белка, ингибирующего иммунный ответ хозяина и способствующего размножению трансформированных клеток.

Мантров Д. А., Энциклопедия клинической онкологии, -1

Иммуноглобулины G построены из двух тяжелых (H) и двух легких (L) полипептидных цепей. В свою очередь, каждая полипептидная цепь подразделяется на вариабельный (V) и константный (C) участки. При гидролизе папаином молекула IgG распадается на три фрагмента: два одинаковых Fab– и один Fc-фрагмент. Fc-фрагмент способен фиксировать и активировать компоненты системы комплемента. Вариабельные части Fab-фрагмента формируют активный центр антитела. Молекула IgG имеет два активных центра. На IgG приходится большая часть от всех иммуноглобулинов (около 80 %), они образуются в результате первичного и вторичного иммунного ответа и определяют напряженность иммунитета против бактерий и вирусов. IgG проникают через плаценту, обеспечивая иммунную защиту плода и новорожденного. Также за счет своей небольшой молекулярной массы IgG проникают через гематоэнцефалический барьер, обеспечивая защиту центральной нервной системы. Нормальное содержание IgG у детей 1–3 месяцев – 2,7–7,8 г/л, 4–6 месяцев – 1,9–8,6 г/Л, 7—12 месяцев – 3,5—11,8 г/л; 2–3 лет – 5,2—13,6 г/л, 12–13 лет – 7,7– 15,1 г/л. Норма для взрослых – 8—17 г/л.

Ишманов М. Ю., 250 показателей здоровья, 2013

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

Дроздов А. А., Эндокринология, -1

– наконец, в кислой среде ослабляется иммунный ответ, из-за чего в теле могут быстрее размножаться вирусы, бактерии, грибки и другие патогенные микроорганизмы.

Демчуков Артём, Фрукторианство. Новый взгляд на эволюцию питания человека, 2017

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются, безусловно, самыми распространенными иммунологически индуцированными заболеваниями. Они поражают приблизительно 15 % населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, которые называются атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен.

Савельева Юлия, Аллергия. Лечение и профилактика, 2013

Функция тимуса дольше сохраняется у женщин, чем у мужчин. Иммунный ответ у женщин также формируется лучше.

Москалев Алексей, Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия, 2019