Дистрофия

Дистрофия (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные,

которые осуществляют свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Патогенез дистрофии сложен. Отмечается понижение возбудимости клеток головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральной нервной системы, что ведет к нарушению функций всех органов и систем, в том числе и к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Нарушается всасывание белков, жиров и витаминов, снижается ферментативная энергия крови, нарушаются процессы усвоения питательных веществ клетками и тканями организма. Развивается расстройство питания и обмена веществ. Для поддержания жизнедеятельности организма используются белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к кахексии (истощению).

В. Ф. Гладенин, Лечебное питание при дистрофии, 2013

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок тканевых элементов при дистрофиях часто отличается от нормы по внешним признакам: он или разжижен или очень уплотнен. Иногда изменяется синтез белков, нарушается их химическая структура. Нередко в тканях и клетках откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются. В одних случаях процессы ограничиваются нарушением белков, входящих в состав клетки, а в других – нарушается структура белков, входящих в межклеточные вещества. К белковым диспротеинозам, протекающим главным образом в клетках, относятся так называемые внутриклеточные дистрофические процессы: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии.

Г. П. Демкин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления.

Марина Александровна Колесникова, Патологическая анатомия

Дистрофию может спровоцировать недостаток незаменимых аминокислот, витаминов и жирных кислот. При длительном недостатке питательных веществ развивается гипопротеинемия (аномально низкое содержание белка в крови), дистрофические изменения в тканях и органах. Особенно опасны изменения в стенке пищеварительного тракта и в пищеварительных железах, поскольку они усиливают нарушение функций пищеварительной системы.

Виктор Зайцев, Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь, 2009

В результате нарушения всех видов обмена веществ в организме под влиянием алкоголя развивается дистрофия печени (печеночные клетки заменяются жиром) или цирроз (диффузное разрастание соединительной ткани).

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Витамин Е нормализует функциональную способность мышц. Исследования, проведенные на животных, показали, что при недостатке витамина Е у них развивается мышечная дистрофия: нарушается обмен в мышцах, снижается активность ферментов, обусловливающих нормальный обмен.

И. Н. Некрасова, Питание и диета, для тех, кто хочет пополнеть, -1

Поражение костной и мышечной тканей отражают системные нарушения белкового обмена при хроническом алкоголизме. Нарушение обмена коллагенов, составляющих до 25 % от общего количества белка в организме, приводит к снижению их количества в костной ткани. Возникает остеопороз костей, который часто приводит к их переломам, в том числе при ЧМТ. Вместе с тем замечено, что у женщин в менопаузе прием умеренных количеств этанола увеличивает плотность костной ткани (Laitinen, 1991). В мышечной ткани могут возникать поражения актомиозинового комплекса, плазматических мембран миоцитов, межмышечной соединительной ткани и мышечных частей синапсов. Алкогольная миопатия развивается независимо от алкогольной нейропатии и является самостоятельным заболеванием, которое проявляется дистрофией мышечных волокон и наблюдается у 2/3 больных хроническим алкоголизмом. Это заболевание проявляется слабостью, дряблостью мышц и снижением массы мышечных групп плечевого пояса. Особенно заметной является потеря мышечной массы нижних конечностей, которая может достигать 30 % и более от исходной массы мышц. Для алкогольной миопатии характерны боли в мышцах, часто в сочетании с их локальным отеком. Иногда отмечаются поражение гладких мышечных волокон и связанная с этим дисфагия (вследствие поражения мышц пищевода). Алкоголь и ацетоальдегид ингибируют активность мышечной РНК и нарушают синтез белка в мышцах.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Изменения структуры нейтрофилов. Морфологические изменения нейтрофильных лейкоцитов могут носить разнообразный характер: гиперсегментация, токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов характеризуется увеличением количества сегментов в ядре. Токсическая зернистость нейтрофилов – явление, возникающее в результате воздействия на клетки инфекционного агента, который отличается крупной зернистостью в цитоплазме нейтрофилов. Появление нейтрофилов, содержащих токсическую зернистость, свидетельствует о тяжести протекающего воспалительного процесса (наблюдается при сепсисе, перитоните, массивных гнойно-деструктивных процессах). При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, представляющие собой фрагменты специальной структуры в виде сети. Клеточная дистрофия цитоплазмы нейтрофилов заключается в появлении участков «разрежения» в цитоплазме клеток, последняя приобретает решетчатый вид. Такие изменения характерны для тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Пищевые белки нельзя на длительное время исключать из пищевого рациона. Белковая недостаточность ведет к функциональным, а затем и необратимым изменениям в центральной нервной и эндокринной системах, высшей нервной деятельности. При белковой недостаточности развиваются алиментарная дистрофия, маразм. Дистрофия сопровождается значительным отставанием в весе, необратимыми деструктивными изменениями во многих органах. Маразм – истощение, угасание психической деятельности, слабоумие.

Н. В. Семенова, Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе, 2013

Селен. В 1957 г был обнаружен удивительный факт: крайне токсичный элемент селен оказался существенным элементом нормального функционирования организма, отсутствие которого приводило к гибели клеток печени. Для предотвращения некроза печени достаточно присутствие в диете всего лишь 0,1 миллионной доли селена. Примерно такие же количества селена предотвращают развитие мышечной дистрофии. Селен способен защитить от токсического действия ртути.

Ю. Ю. Елисеев, Осторожно, мумие, 2013

Дистрофии – патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфофункционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.

Коллектив авторов, Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков, 2014

Элементарная сера не обладает выраженным токсическим действием, но все ее соединения токсичны. Например, при высокой концентрации сероводорода в воздухе отравление может развиться почти мгновенно. Судороги и потеря сознания сопровождаются быстрой смертью от остановки дыхания. При недостатке серы наблюдаются: тахикардия, повышение артериального давления, нарушение функций кожи, выпадение волос, запоры, в тяжелых случаях – жировая дистрофия печени, кровоизлияние в почки, нарушения углеводного обмена и белкового обмена, перевозбуждение нервной системы, раздражительность и другие невротические реакции.

Л. А. Кирсанова, Сбалансированное питание для беременных и кормящих, -1

Следует также подчеркнуть существенную особенность: полное голодание в вышеуказанных условиях безопаснее частичного, т. е. недоедания. Последнее при большой продолжительности приводит к алиментарной дистрофии [Лаптева Е. Н., 1998]. Это объясняется тем, что в условиях полного голодания живой организм переключается на эндогенное питание за счет внутренних запасов и утилизации некоторых не столь важных для жизнеобеспечения клеточных структур. В то же время в условиях частичного голодания переключения на эндогенное питание не происходит и глубокие изменения в функции и структуре клеток начинаются значительно раньше.

А. Н. Кокосов, Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой, 2004

Витамин Е (токоферол) обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды. Авитаминоз проявляется в виде дистрофии скелетных мышц, ослаблении половой функции. Источники витамина: растительное масло, салат, яйца. Суточная норма 10–15 мг.

В. В. Моисеева, Лечебное питание при ожирении, 2013

Установлено, что субмаксимальные динамические нагрузки вызывают перестройку в ткани печени животных. У собак, перенесших перетренировку, отмечались морфологические изменения в печени, которые проявлялись главным образом нарушениями кровообращения и дистрофией гепатоцитов. Повышенные динамические нагрузки у собак приводят к кровоизлиянию в легких. Микроскопически было обнаружено расширение альвеол и их разрыв. Отмечены точечные кровоизлияния в альвеолярных перегородках и выход эритроцитов в просвет альвеол.

С. Ю. Махов, Методы восстановления, 2016

Признаки Е-витаминной недостаточности у человека достоверно не установлены. У ряда животных заметно, что при недостаточности витамина Е у самцов поражаются семенники (вплоть до полной стерильности), а у самок наблюдается рассасывание плода и плаценты, что приводит к самопроизвольному аборту. Кроме того, у животных наблюдается выраженная дистрофия скелетных мышц и миокарда, возможны изменения со стороны щитовидной железы, печени, ЦНС.

Алевтина Корзунова, Семечки, 2013

Если эндотелиальные клетки лишаются тромбоцитарной «подкормки», то они быстро подвергаются дистрофии и начинают пропускать через свою цитоплазму эритроциты. Проникновение эритроцитов происходит очень быстро – в течение нескольких минут и с большей энергией, о чем можно судить хотя бы по тому, что эритроцит, встретивший на своем пути ядро эндотелиальной клетки, либо отжимает его в сторону, либо ломает надвое. Вышедшие из капилляров эритроциты образуют мелкие кровоизлияния. Часть из них попадает в лимфу и через грудной лимфатический проток возвращается в систему кровообращения. При всех тромбоцитопениях содержание эритроцитов в лимфе грудного протока повышено, причем тем больше, чем значительнее дефицит кровяных пластинок.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Патогенность H. pylori обусловлена высокой подвижностью бактерии, способностью к адгезии, выделению токсинов, активации медиаторов воспаления и наличием фактора вирулентности. При адгезии H. pylori к эпителию слизистой оболочки возникают повреждения, дистрофия и атрофия эпителиоцитов, нарушается их цитоскелет. H. pylori вызывает дисфункции эпителиоцитов, снижая их резистентность к повреждающим факторам.

В. П. Новикова, Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы, 2011

Повышение количества фермента дают разрушение клеток печени, вызванное некрозом, циррозом, желтухой, опухолями, алкоголизмом, инфаркт миокарда, разрушение мышечной ткани при травме, миозите, мышечной дистрофии, ожоговая травма, токсическое действие лекарственных препаратов на клетки печени.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Различают несколько разновидностей диабетической нейропатии. При кардиальной форме наблюдаются аритмия, пониженное артериальное давление и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны ощущение тяжести в желудке и атоническая дистрофия кишечника. Урогенитальная форма характеризуется атонией мочевого пузыря и нарушениями половой функции у мужчин. Кроме того, возможны нарушения аккомодации зрачка и повышенное потоотделение. При автономной нейропатии (более редком осложнении сахарного диабета) возникают парез кишечника или диарея, сбои в системах терморегуляции и функционировании потовых желез, дистония мочевого пузыря и трофические кожные заболевания. В некоторых случаях сахарный диабет приводит к развитию офтальмологических осложнений. Самое тяжелое из них – диабетическая ретинопатия, которая может привести к полной потере зрения.

С. В. Дубровская, Лечебное питание при сахарном диабете, 2011

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.

А. А. Дроздов, Эндокринология, -1

Это патологическое состояние, при котором сердце не обеспечивает нормального кровообращения. СН наблюдается при ишемической болезни сердца, пороке сердца, артериальной гипертензии, миокардитах, миокардиопатии (в том числе алкогольной), дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), диффузных заболеваний легких и т. д. Сердечная недостаточность может быть острой или хронической.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.

Эндокринология: конспект лекций, -1