Анемия

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты. Анемии чаще встречается у женщин, чем у мужчин, во время беременности, а также у детей и пожилых людей.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Важность этого показателя главным образом связана с тем, что он характеризует способность костного мозга быстро восстанавливать количество эритроцитов при анемии. Увеличение содержания ретикулоцитов в крови (ретикулоцитоз) при лечении анемий, вызванных недостатком в организме витамина В12, является ранним признаком выздоровления. Максимальное повышение уровня ретикулоцитов в крови называется ретикулоцитарным кризом.

Леонид Рудницкий, Карманный справочник медицинских анализов, 2012

Также железодефицитные анемии врачи дифференцируют с анемиями, обусловленными нарушением синтеза гема либо порфиринов. В случаях свинцового отравления очень часто выявляется гипохромная анемия с ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами болей в животе, полиневритом. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением печени, высоким содержанием железа дает основание заподозрить у больного наследственную анемию с нарушением синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и анемией, обусловленной инфекцией либо воспалением. При данной анемии, так же как и при железодефицитной, возможна гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Основной причиной инфекционно-воспалительной анемии считается перераспределение железа. Его количество уменьшено в эритрокариоцитах костного мозга, но увеличено в макрофагах, в очагах воспаления. Кроме того, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, уменьшена железосвязывающая способность сыворотки, несколько снижены синтез порфиринов и активность эритропоэтина. Дифференциальной диагностике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Данный показатель снижен при железодефицитной анемии и находится в пределах нормы при инфекции и воспалении. Следует отметить, что при инфекционно-воспалительной анемии отсутствуют сидеропенические симптомы.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите. Повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

Это молодые формы эритроцитов. Свое название получили от латинского слова rete, т. е. «сеть» – при специальном методе окраски в них выявляется сетчатый рисунок – остатки не успевших до конца разрушиться цистерн эндоплазматического ретикулума – «биохимической фабрики» клетки, где еще не полностью завершился синтез гемоглобина и есть остатки свободного, не вошедшего в его состав железа. В норме в периферической крови количество ретикулоцитов составляет 2—12 % от общего содержания эритроцитов. Количество ретикулоцитов в периферической крови отражает функциональную активность костного мозга: их уменьшение свидетельствует об угнетении эритропоэза, а увеличение – об активации этого процесса. Снижение количества ретикулоцитов встречается при гипо-, апластических, В12-фолиево-дефицитных анемиях. Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при гемолитических анемиях, адекватной терапии В12-фолиево-дефицитной анемии, острых кровопотерях (может свидетельствовать о скрытом кровотечении), метастатическом поражении костного мозга.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Этот процесс носит адаптивно-приспособительный характер и направлен на компенсацию прогрессирующей анемии, сопровождающейся снижением кислородной емкости крови. Однако подобный тип кроветворения характеризуется незавершенным течением, в результате которого формируется большое количество бластных форм эритроцитов. Эта компенсаторная реакция, наблюдающаяся в крови плода и новорожденного, легла в основу диагностического теста, свидетельствующего о наличии гемолитической болезни у плода и новорожденного. Она же дала одно из названий самого заболевания – эритробластоз.

Э. К. Айламазян, Изоиммунизация при беременности, 2012

АНЕМИЯ (от греч. an – «без», haima – «кровь») – бескровие, однако более точно отражает сущность этого заболевания термин «малокровие», – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина или эритроцитов (или того и другого вместе) в единице объема крови.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина требует проведения тщательной диагностики для выявления причины.

Юрий Константинов, Боремся с анемией народными методами, 2015

В образовании отеков участвуют многие физические и химические факторы. Одним из них является пониженное давление плазмы. Это происходит в результате потери альбуминов плазмы при нефрозе, нефрите и больших кровотечениях. К этому ведет также недостаточное потребление белка, наступающее в результате недоедания и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Недостаточный синтез белков плазмы, возникающий при анемиях, хронических инфекционных заболеваниях, болезнях печени, нефрите, также может быть причиной данного нарушения водного обмена.

В. А. Плотников, Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику, 2009

Изменение гемопоэза. Хронической алкоголизации практически всегда сопутствует анемия, эритроциты уменьшаются в размерах, деформируются, приобретают атипичное строение (акантоциты, стоматоциты). Выявленная путем сканирующей электронной микроскопии степень их деформации может указывать на глубину поражения печени (Takashimizu et al., 2000). Такие клетки неполноценны, плохо выполняют свою роль в переносе кислорода и обмене его в тканях, нарушают микроциркуляцию в них. Угнетается образование лимфоцитов, возникает лимфопения, происходит снижение резистентности организма к инфекции. В той или иной степени этанол действует на факторы роста всех ростков кровотворения, деятельность которых во многом регулируется цитокинами.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Гемолитическая анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина и усиленным распадом эритроцитов, что определяется анализами крови. Больные жалуются на слабость, головную боль, у них нередко наблюдается желтуха. Им назначают кортикостероидные гормоны, переливают кровь. При неэффективности проводимой терапии селезенку удаляют.

И. А. Капустина, Селезенка. Лечим, чистим, защищаем, 2010

Единицы измерения – г/л. Принятые нормальные значения – 310–370 г/л. Повышенное количество белка приводит к гиперхромным анемиям (врожденный сфероцитоз и другие сфероцитарные анемии). Результатом понижения МСНС могут стать железодефицитные анемии, сидеробластические анемии, талассемия.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Среди симптомов цирроза можно отметить общую слабость организма, нарушение работоспособности, увеличение селезенки, печени. Иногда к этим симптомам добавляются печеночная лихорадка, капиллярный варикоз, покраснение на краю ладони, куриная слепота. Наблюдается желтуха с прямым билирубином в крови, более выраженное, чем при гепатите, нарушение функциональных проб печени, со стороны крови явления анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Существуют следующие важнейшие формы цирроза: инфекционные, портальные, билиарные, обменные и токсические, кардиоваскулярные, коллагеновые.

Коллектив авторов, Новейший народный лечебник. Лечение наиболее распространенных болезней, 2006

– острое или же хроническое кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

Ирина Вечерская, 100 рецептов при анемии. Вкусно, полезно, душевно, целебно, 2014

Анемия (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина: менее 120 г/л в единице объема крови в целом. Для женщин значение гемоглобина, характеризующее наличие анемии, может быть несколько ниже – 117 г/л, для мужчин – несколько выше – 132 г/л. Об анемии беременных принято говорить при снижении гемоглобина ниже 110 г/л.

С. А. Волкова, Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения, -1

Этот процесс носит адаптивно-приспособительный характер и направлен на компенсацию прогрессирующей анемии, сопровождающейся снижением кислородной емкости крови. Однако подобный тип кроветворения характеризуется незавершенным течением, в результате которого формируется большое количество бластных форм эритроцитов. В печени плода очаги экстрамедуллярного кроветворения постепенно увеличиваются, сливаются между собой и начинают занимать большую часть ее паренхимы, вызывая нарушение работы гепатоцитов и их ферментативных систем, а также окклюзию желчевыводящих протоков. Печень перегружается железом, билирубиновыми пигментами, нарушается ее функция, прежде всего, белковосинтетическая. Следствием этого является прогрессирующая гипопротеинемия.

С. В. Нагорнева, Ведение беременности при изоиммунизации, 2011

Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

В. Ю. Барсуков, Патологическая физиология, -1

Для подтверждения диагноза проводят анализ крови и мочи. Признаком дистрофии печени являются лейкоцитоз, нарушения в свертывающей системе крови, увеличение уровня билирубина в 5 и более раз, мочевины, желчных кислот, снижение количества альбуминов и холестерина. Возможно развитие анемии. Анализ мочи выявляет наличие в ней эритроцитов и цилиндров.

К. А. Кулагина, Панкреатит – предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами, 2008

Подтверждением гемоконцентрации в подобных ситуациях является высокий гематокрит. И, наоборот, если изотоническая или соледефицитная дегидратация развивается на фоне анемии, увеличение количества эритроцитов и гематокрита не выражено, диагностическое значение имеет лишь гиперпротеинемия.

Детская хирургия, -1

При этом отмечается олигемия (гиповолемия), характеризующаяся уменьшением общего объема крови, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов крови. Уменьшение количества эритроцитов отмечается при анемиях различного происхождения, снижается содержание гемоглобина крови. Уменьшение объема циркулирующей плазмы возникает в результате интенсивной терапии диуретиками, потери плазмы при обширных ожогах, диарее, рвоте.

В. Ф. Гладенин, Лечебное питание при дистрофии, 2013

• изменение структуры гемоглобина – серповидно-клеточная анемия. При этой патологии специфическим признаком является приобретение эритроцитами серповидной формы при снижении парциального давления кислорода в окружающей среде. На этом основана и специальная диагностическая проба. Для обнаружения подобного явления создают венозный застой с гипоксией путем перетяжки пальца на 5 мин и затем под микроскопом исследуют изменение формы эритроцитов.

М. Б. Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Гемолиз – разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина. При этом кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый) и в органах (внутриклеточный). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз, при этом часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в костном мозге и селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в билирубин. При повышенном гемолизе увеличивается образование билирубина и выделение его с желчью, а также выделение уробилина, стеркобилина и других уробилиноидов с калом и мочой. Если при внутрисосудистом гемолизе освобождается много гемоглобина и система гаптоглобинов не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемосидеринемия, иногда гемоглобинурия. Следствием гемолиза является гемолитическая анемия. Резкое усиление степени гемолиза (гемолитический криз) обычно приводит к развитию выраженной анемии. Причинами гемолиза являются физические факторы (действие высоких и низких температур, ультразвука), химические факторы (гемолитические яды, лекарственные средства и др.), переливание несовместимой крови, введение гипотонических растворов и др.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

• При анемиях (так называется состояние, при котором снижен уровень эритроцитов) различного происхождения, например, железодефицитной (самая распространенная причина анемии). При дефиците белка, витаминов в организме. При снижении продукции в костном мозге всех клеток крови, с резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Такое состояние называется апластической анемией.

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

При гипотрофическом варианте грубых дефектов мозга нет, типично лишь появление в раннем периоде новорожденности синдрома повышенной нервнорефлекторной возбудимости. Поздний период новорожденности у таких детей может сопровождаться признаками патологии центральной нервной системы, анемией, длительной желтухой, дисбактериозом, повторными инфекционными процессами.

Аурика Луковкина, Уход за ослабленными новорожденными, 2013

Ведущий синдром гломерулонефрита – мочевой – проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки), гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто, цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже – восковидными цилиндрами. Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), выраженные отеки вплоть до развития анасарки и полостных отеков. В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные «острофазовые» показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Понижение эритроцитов – признак анемии или хронического воспалительного процесса в организме. У женщин это может быть связано с беременностью.

Н. А. Зубарева, Вальс гормонов. Вес, сон, секс, красота и здоровье как по нотам, 2017

Как видно из табл. 2, у пациентов с ОКСБПST и тяжелой ЖДА, частота развития кардиогенного шока достоверно выше, чем у больных с анемией средней и легкой степеней, а также при нормальном уровне гемоглобина (93,4 % против 59,2 %, 51,1 % и 53,6 %, соответственно) (p<0,05). ТЭЛА и ее ветвей у больных ОКСБПST с ЖДА развиваются чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем гемоглобина (36,2 %, 64,8 % и 68,8 % против 17,5 % соответственно) (p<0,05) и не зависят от тяжести ЖДА (p>0,05).

К. И. Шамаева, Анемия. Руководство для практических врачей, 2014

• понижение концентрации гемоглобина – анемия (группа синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов), задержка жидкости в организме (гипергидратация);

М. Б. Ингерлейб, Медицинские анализы. Карманный справочник, 2011

При объективном обследовании определяется дискинезия желчевыводящих путей, толстой кишки, а также атрофические изменения в слизистой оболочке желудка. Характерно развитие анемического синдрома. Анемия при этом может быть нормохромной, нормоцитарной, железодефицитной или В12-дефицитной. Больные отмечают повышение ломкости волос, их выпадение и медленный рост. Данные симптомы составляют синдром эктодермальных нарушений. Характерен также синдром пустого турецкого седла.

Эндокринология: конспект лекций, -1

С его помощью можно выявить анемии, воспалительные процессы, состояние сосудистой стенки и многие другие заболевания. При диабете без осложнений обычно клинический (общий) анализ крови не меняется.

И. С. Пигулевская, Всё, что нужно знать о сахарном диабете. Незаменимая книга для диабетика, 2018

Характерная черта ХОБЛ – наличие системных эффектов. Среди них основными являются системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др. В их основе важное место занимают: гипоксемия, курение, малоподвижный образ жизни и системное воспаление и др.

Л. А. Шпагина, ХОБЛ. Руководство для практических врачей, 2018

Увеличение количества гиперсегментированных (зрелых) нейтрофилов в сочетании со снижением числа палочкоядерных (молодых) элементов обозначается как «сдвиг формулы вправо» (В12-дефицитные анемии, болезни печени и почек, наследственная гиперсегментация, лучевая болезнь).

Юрий Константинов, Избавляемся от подагры народными методами, 2016

Клинические признаки и симптомы этого осложнения: боль в эпигастрии, болезненность при надавливании в верхней области брюшной стенки, протеинурия, АГ, желтуха, тошнота и рвота. К тому же данное заболевание может сопровождаться олигурией, гематурией, острым тубулярным некрозом, корковым некрозом и пангипопитуитаризмом. Лабораторные исследования позволяют выявлять тромбоцитопению, нарушения функции печени, повышенную концентрацию гаптоглобина в плазме и гемолитическую анемию. Диагностическими критериями HELLP-синдрома служат следующие данные стандартных лабораторных исследований: 1) гемолиз, определяемый путем анализа мазка периферической крови; 2) повышенный билирубин, повышенный уровень лактатдегидрогеназы; 3) повышенная концентрация аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы; 4) низкое содержание тромбоцитов.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007

При язвенной болезни желудка в общем анализе крови происходят как неспецифические, так и специфические изменения. При этом можно наблюдать умеренный эритроцитоз, анемию. Наряду с этим появляется положительная реакция на скрытую кровь в кале.

В. Н. Шилов, Энциклопедия клинической гастроэнтерологии, 2009

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

В. А. Еремеева, Гастриты, 2013

Малокровие развивается вне зависимости от возраста больного, причем не только при различных его болезнях, но и сопровождая определенные физиологические состояния: беременность, лактацию, усиленный рост. Развитие малокровия может быть сопряжено с нарушением питания, болезнями желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, аутоаллергиями; анемия может развиться в пубертатный период или после обширного хирургического вмешательства. Часто случается так, что малокровие служит единственным признаком скрытопротекающих инфекций или раковых заболеваний. Особого внимания требует малокровие, развивающееся у маленьких детей. Если его вовремя не заметить, оно повлияет на физическое развитие ребенка и становление обмена веществ.

Ю. С. Попова, Малокровие. Самые эффективные методы лечения, 2008