Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни

Татьяна Помыткина (2009)

В учебном пособии изложены последние данные по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, освещены вопросы реабилитации и трудоспособности данной категории больных.

ФАКТОРЫ РИСКА

ЯБ — заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, особое значение придается инфекционному агенту — Нelicobacter pylori (НР). Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100 % язв, локализованных в ДПК, и более 80 % язв желудочной локализации связаны с персистированием Н. pylori [3].

В настоящее время многочисленные экспериментальные клинические исследования убедительно доказали правомочность инфекционной теории ЯБ, и лучшим ее подтверждением стало снижение заболеваемости НР-ассоциированной ЯБ, а также тенденция к снижению распространенности рака желудка. Это стало возможным после разработки и внедрения во многих странах, главным образом Европы, в США и Австралии, так называемой эрадикационной терапии, преследующей цель искоренения паразитирования Н. pylori в гастродуоденальной зоне. Тенденция к снижению заболеваемости настолько достоверна, что математическое моделирование процесса позволяет прогнозировать исчезновение Н. pylori в относительно обозримом будущем (к концу нынешнего столетия).

Сегодня инфекция Н. pilory считается важнейшим этиопатогенетическим фактором не только ЯБ, но и хронического гастрита (тип В), ассоциированного с последним в 75–92 % случаев, дуоденита (гастродуоденита), MALT-лимфомы и рака желудка (Н. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка).

По мнению Л. И. Аруина (2006), главным фактором при геликобактерной инфекции, приводящим к поражению ДПК с язвенным дефектом, дуоденитом или желудка с фундальным гастритом и раковым процессом, является генетическая особенность макроорганизма, в том числе определяющая уровень секреции соляной кислоты в желудке. Если уровень секреции соляной кислоты низкий, то Н. pylori может колонизировать любой отдел желудка. При сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может паразитировать микроорганизм, является антральный отдел желудка и участки желудочной метаплазии в ДПК.

Известно также, что и сам Н. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенциирующего стойкую гиперхлоргидрию.

Конец ознакомительного фрагмента.