Нервные волокна сопровождают лимфатические капилляры или чаще пересекают их, находясь на очень незначительном расстоянии от клеток
эндотелия или непосредственно прилегая к ним.
Уменьшается площадь резорбционной поверхности
эндотелия и снижается поглощение из тканей белков, воды, посторонних частиц, бактерий и т.п., что проявляется разрежением петель лимфатических капилляров.
Свободные радикалы (супероксид-радикал, перекись водорода и гидроксильный радикал), образующиеся в результате окислительно-восстановительных реакций, могут повреждать
эндотелий сосудов, способствуя развитию атеросклероза, вызывать быстрое старение костно-хрящевой ткани суставов и позвоночника, нарушать коллоидное равновесие жёлчи, приводя к образованию камней.
При повреждении
эндотелия сосудов, который имеет тромборезистность, обнажается коллаген, при контакте с которым тромбоциты прилипают к стенке сосуда и склеиваются в комья.
Именно это и происходит в кровеносных сосудах, поскольку избыток инсулина чрезмерно стимулирует рост
эндотелия.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: самовсасывающий — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Возможно, что главной целью для вируса становится красный костный мозг, где он повреждает
эндотелий, в норме регулирующий миграцию созревающих эритроцитов в кровь.
И. С. Пигулевская, Восстанавливающие практики после ковида. Фитотерапия, лечебные ванны, тай-чи, цигун, правильное питание, аэротерапия, йога, галотерапия, дыхательная гимнастика, 2021
Кроме того, воспалительные факторы могут играть роль в развитии дисфункции
эндотелия и атерогенезе.
Основными причинами повышения проницаемости капиллярного русла являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток и структурные повреждения
эндотелия капилляров, приводящие к нарушению межэндотелиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза.
Сосудистый
эндотелий является важным органом, регулирующим сосудистый тонус, воспалительную реакцию, процессы коагуляции [97, 101].
Эндотелий является не просто границей между кровью и тканями.
Не избыточное употребление жирной пищи, а иммунные процессы, протекающие на внутренней стенке кровеносного сосуда, являются пусковым моментом развития повреждения
эндотелия кровеносных сосудов, заканчивающегося развитием атеросклероза.
Кроме того, клетки лимфатического
эндотелия играют роль в передаче и приёме сигналов (в этом участвуют нервные клетки и другие биологические посредники, называемые мессенджерами).
Известна прокоагулянтная активность IL-1, обусловленная экспрессией на активированном
эндотелии фактора III с последующим образованием микротромбов.
Однако, если в крови слишком много инсулина, степень воздействия инсулина возрастает: клетки стенок сосудов растут ускоренными темпами,
эндотелий становится толще, а просвет сосудов сужается.
Структурные элементы системы – стенки кровеносных сосудов (главным образом
эндотелий), клетки крови и сложные ферментные системы плазмы (коагуляционная, фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплемента).
К настоящему времени не вызывает сомнения то, что основой развития гестоза является патологическое изменение процессов имплантации и плацентации, что впоследствии вызывает патологические изменения в функции
эндотелия сосудов.
Разрастание элементов коронавирусного микротромбоза в составе просветов стенок
эндотелия сосудов и артерий альвеол лёгких приводило развитию коронавирусного интерстициального пневмонита, являющегося главным предвестником коронавирусной двухсторонней пневмонии, унёсшей жизни огромного количества людей с сопутствующими коморбидными патологическими заболеваниями, вводящими пациентов в группу повышенного риска по осложнению коронавирусной инфекции и других инфекционных заболеваний.
Функциональное состояние
эндотелия могут изменять очень многие воздействия.
Эта гипотеза утверждает, что повреждение
эндотелия вызывает отложение тромбоцитов, фибрина (вещества, содержащегося в крови и стимулирующего её свёртывание), клеточного «мусора» и солей кальция на стенке артерии.
К участкам повреждённого
эндотелия прикрепляются моноциты.
Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция
эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием.
Название этих тел обусловлено тем, что они состоят из многочисленных перекладин, фиброзно-эластических тяжей с примесью не исчерченных мышечных волокон, среди густого сплетения которых есть промежутки, пещеры, выстланные
эндотелием и заполненные кровью.
Многие заболевания, нарушающие функцию сосудов, а главной функцией сосудов является перемещение крови, связаны с изменениями
эндотелия.
В
эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты.
Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения
эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких.
Механизмы её развития ещё расшифровывать и расшифровывать: тут и поражение
эндотелия (клеток на внутренней поверхности сосудов), и нарушение синтеза оксида азота, и воспаление…
Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.
Наконец, на внутренней поверхности эндокарда и
эндотелия находится защитный слой фибрина – особого вещества, который препятствует пропитыванию тканей жидкостью.
Повреждение
эндотелия приводит к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов.
Кроме того, повреждающее воздействие на
эндотелий оказывают различные экзогенные и эндогенные химические факторы: метаболиты табачного дыма, катехоламины, ангиотензин II, продукты перекисного окисления и гликозилирования.
Нарушение эндотелийзависимой релаксации сосудов и усиление адгезивных свойств
эндотелия способствуют внутрисосудистому тромбообразованию, а локальный спазм коронарной артерии является одной из причин повреждения капсулы атеросклеротической бляшки.
Оксид азота также замедляет размножение и передвижение сосудистых гладкомышечных клеток, самоуничтожение и синтез внеклеточного матрикса, уменьшает активность адгезивных молекул
эндотелия и хемотоксических пептидов моноцитов, затрудняет их прилипание к сосудистой стенке и трансформацию в монофаги, замедляет процесс агрегации и адгезии тромбоцитов.
Возможно, холестерин в сложном и многоэтапном процессе атерогенеза выполняет роль не патогенного, а вазопротективного субстрата, которым организм старается вначале «заклеить» нарушенную целостность
эндотелия сосудистой стенки, а затем – ограничить воспалительную реакцию в ответ на повреждение.
Возникает воспаление
эндотелия, внутреннего слоя сосудов, как следствие – образуются кровяные сгустки – тромбы.
Поэтому любое повреждение
эндотелия может способствовать увеличению количества липопротеидов, поступающих в сосудистую стенку.
Основная барьерная роль
эндотелия заключается в регуляции равновесного состояния вырабатываемых биологически активных веществ, вызывающих противоположные процессы.
Эндотелий определяется как однослойный пакет специализированных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов.
Известную роль в предотвращении вступления тромбоцитов и контактных факторов свёртывания в процесс коагуляции играет нормальный
эндотелий сосудов.
Лимфокапиллярные сосуды образуются путём почкования от
эндотелия существующих капилляров.
С обеих сторон они покрыты
эндотелием.
Их действие основано на денатурации белков
эндотелия вены и как следствие этого на лизисе эндотелиальных клеток.
Йодсодержащие склерозанты как химический раздражитель вызывают сильную десквамацию
эндотелия вследствие денатурации белка, быстрое и необратимое повреждающее воздействие на все слои венозной стенки и приводят к образованию плотных тромбов.
Чтобы сердечно-сосудистая система оставалась здоровой, клетки
эндотелия должны непрерывно обновляться, сохраняя его целостность и не позволяя иммунным клеткам проникать через стенки артерий.
Когда из-за коротких теломер клетки стареют раньше времени,
эндотелий перестаёт обновляться и уже не может надёжно защищать кровеносные сосуды.
Это, по мнению специалистов, влечёт за собой серьёзные нарушения в микроциркуляции
эндотелия, что, свою очередь, вызывает нарушения деятельности сосудов сердца, лёгких, головного мозга и кишечника.
В зоне альвеол базальные мембраны эпителия и
эндотелия создают сверхтонкий барьер для обмена газов, а также воды и растворённых в ней веществ между плазмой и интерстициальным пространством.
Нежная оболочка тонкого кишечника выложена с внутренней стороны (со стороны
эндотелия) бархатистыми «ресничками» (ворсинками), которые всасывают питательные вещества из медленно (то взад, то вперёд) продвигающегося по кишечнику химуса.
Поскольку высокое содержание глюкозы в крови, которое провоцируется в первую очередь непропорционально большим количеством съеденного сахара, приводит к окислению
эндотелия (внутренней стенки сосуда), на нём начинает «оседать» холестерин.
Капилляры с непрерывным
эндотелием – это обычные капилляры, не имеющие функциональных особенностей (в коже, в мышечных тканях, в оболочках головного и спинного мозга).
Фенестрированные капилляры – базальная мембрана сплошная,
эндотелий имеет небольшие истончения (фенестры – поры).