Свободные радикалы (супероксид-радикал, перекись водорода и гидроксильный радикал), образующиеся в результате окислительно-восстановительных реакций, могут повреждать
эндотелий сосудов, способствуя развитию атеросклероза, вызывать быстрое старение костно-хрящевой ткани суставов и позвоночника, нарушать коллоидное равновесие жёлчи, приводя к образованию камней.
Основными причинами повышения проницаемости капиллярного русла являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток и структурные повреждения
эндотелия капилляров, приводящие к нарушению межэндотелиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза.
Это вещество, которое вырабатывают клетки
эндотелия, помогает мышечному слою стенки сосуда расслабиться.
Именно это и происходит в кровеносных сосудах, поскольку избыток инсулина чрезмерно стимулирует рост
эндотелия.
С внешней стороны капилляры оплетены отростками астроцитов, которые способствуют формированию барьерных свойств
эндотелия и регулируют работу транспортных систем.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: низколегированный — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Кроме того, воспалительные факторы могут играть роль в развитии дисфункции
эндотелия и атерогенезе.
Исследования неизменно показывают, что люди, соблюдающие вегетарианскую диету, как правило, имеют более низкое кровяное давление, более низкий уровень холестерина, уменьшение воспаления и окислительного стресса, улучшение функции
эндотелия и меньший риск сердечных заболеваний по сравнению со своими всеядными собратьями.
Сосудистый
эндотелий является важным органом, регулирующим сосудистый тонус, воспалительную реакцию, процессы коагуляции [97, 101].
Эндотелиальная дисфункция или повреждение
эндотелия является ранней стадией развития атеросклероза и считается ключевым признаком сердечно-сосудистых заболеваний.
Разрастание элементов коронавирусного микротромбоза в составе просветов стенок
эндотелия сосудов и артерий альвеол лёгких приводило развитию коронавирусного интерстициального пневмонита, являющегося главным предвестником коронавирусной двухсторонней пневмонии, унёсшей жизни огромного количества людей с сопутствующими коморбидными патологическими заболеваниями, вводящими пациентов в группу повышенного риска по осложнению коронавирусной инфекции и других инфекционных заболеваний.
Трудности преодоления последнего обусловлены его структурными особенностями:
эндотелий капилляров мозга не имеет пор, в них отсутствует пиноцитоз, они покрыты глиальными элементами, выполняющими функцию дополнительной липидной мембраны (в ткань мозга легко проникают липофильные молекулы).
Определённое значение имеют и глиальные элементы (астроглия), выстилающие наружную поверхность
эндотелия и играющие роль дополнительной липидной мембраны.
Не избыточное употребление жирной пищи, а иммунные процессы, протекающие на внутренней стенке кровеносного сосуда, являются пусковым моментом развития повреждения
эндотелия кровеносных сосудов, заканчивающегося развитием атеросклероза.
Но в это время повышенное давление день за днём продолжает своё разрушительное действие: повреждает
эндотелий – внутреннюю стенку сосудов, способствуя отложениям в ней холестерина и разрыву уже существующих атеросклеротических бляшек, нарушает работу почек, сердца, головного мозга.
Фенестрированные капилляры – базальная мембрана сплошная,
эндотелий имеет небольшие истончения (фенестры – поры).
Кроме того, клетки лимфатического
эндотелия играют роль в передаче и приёме сигналов (в этом участвуют нервные клетки и другие биологические посредники, называемые мессенджерами).
Известна прокоагулянтная активность IL-1, обусловленная экспрессией на активированном
эндотелии фактора III с последующим образованием микротромбов.
Однако, если в крови слишком много инсулина, степень воздействия инсулина возрастает: клетки стенок сосудов растут ускоренными темпами,
эндотелий становится толще, а просвет сосудов сужается.
Структурные элементы системы – стенки кровеносных сосудов (главным образом
эндотелий), клетки крови и сложные ферментные системы плазмы (коагуляционная, фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплемента).
Применение данного понятия имеет место ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на жировой и белковый, обмен, состояние
эндотелия сосудов.
К участкам повреждённого
эндотелия прикрепляются моноциты.
Название этих тел обусловлено тем, что они состоят из многочисленных перекладин, фиброзно-эластических тяжей с примесью не исчерченных мышечных волокон, среди густого сплетения которых есть промежутки, пещеры, выстланные
эндотелием и заполненные кровью.
Многие заболевания, нарушающие функцию сосудов, а главной функцией сосудов является перемещение крови, связаны с изменениями
эндотелия.
Возможно, холестерин в сложном и многоэтапном процессе атерогенеза выполняет роль не патогенного, а вазопротективного субстрата, которым организм старается вначале «заклеить» нарушенную целостность
эндотелия сосудистой стенки, а затем – ограничить воспалительную реакцию в ответ на повреждение.
Амилопектин способствует гликированию липротеинов низкой плотности (ЛПНП),превращая их в агрессивные формы, повреждающие
эндотелий сосудов с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
Основным тромботическим стимулом при эрозии
эндотелия считается коллаген, в то время как при повреждении бляшки тромбообразование сильно стимулируется липидным ядром за счёт большого содержания в нём тканевого фактора.
В
эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты.
Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения
эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких.
Чем больше плохого холестерина у человека, тем быстрее он займёт повреждённые участки
эндотелия и тем быстрее вырастет бляшка в сосуде, перекрывая его просвет (рисунок 1).
Механизмы её развития ещё расшифровывать и расшифровывать: тут и поражение
эндотелия (клеток на внутренней поверхности сосудов), и нарушение синтеза оксида азота, и воспаление…
Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция
эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием.
Ниже
эндотелия находится субэндотелий.
Повреждение
эндотелия приводит к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов.
Кроме того, повреждающее воздействие на
эндотелий оказывают различные экзогенные и эндогенные химические факторы: метаболиты табачного дыма, катехоламины, ангиотензин II, продукты перекисного окисления и гликозилирования.
Риск инфицирования
эндотелия значительно возрастает при поступлении в кровоток инфекционных агентов, обладающих высокой адгезивностью.
Оксид азота также замедляет размножение и передвижение сосудистых гладкомышечных клеток, самоуничтожение и синтез внеклеточного матрикса, уменьшает активность адгезивных молекул
эндотелия и хемотоксических пептидов моноцитов, затрудняет их прилипание к сосудистой стенке и трансформацию в монофаги, замедляет процесс агрегации и адгезии тромбоцитов.
Воспалённый, изменённый
эндотелий захватывает «плохой холестерин», при этом в стенке сосуда начинает образовываться атеросклеротическая бляшка.
Возникает воспаление
эндотелия, внутреннего слоя сосудов, как следствие – образуются кровяные сгустки – тромбы.
Функциональное состояние
эндотелия могут изменять очень многие воздействия.
Кроме того, эстрогены оказывают непосредственное воздействие на функцию
эндотелия гладкой мускулатуры сосудов, в частности, усиливают эндотелий-зависимую вазодилатацию.
Нарушение эндотелийзависимой релаксации сосудов и усиление адгезивных свойств
эндотелия способствуют внутрисосудистому тромбообразованию, а локальный спазм коронарной артерии является одной из причин повреждения капсулы атеросклеротической бляшки.
Известную роль в предотвращении вступления тромбоцитов и контактных факторов свёртывания в процесс коагуляции играет нормальный
эндотелий сосудов.
Мы исследовали дендритную клетку как потенциальное такси для тахизоитов T. gondii, перемещающихся через
эндотелий сетчатки человека, и изучили участие в этом процессе молекул адгезии и хемокинов.
Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.
В зоне альвеол базальные мембраны эпителия и
эндотелия создают сверхтонкий барьер для обмена газов, а также воды и растворённых в ней веществ между плазмой и интерстициальным пространством.
С обеих сторон они покрыты
эндотелием.
Нежная оболочка тонкого кишечника выложена с внутренней стороны (со стороны
эндотелия) бархатистыми «ресничками» (ворсинками), которые всасывают питательные вещества из медленно (то взад, то вперёд) продвигающегося по кишечнику химуса.
Их действие основано на денатурации белков
эндотелия вены и как следствие этого на лизисе эндотелиальных клеток.
Йодсодержащие склерозанты как химический раздражитель вызывают сильную десквамацию
эндотелия вследствие денатурации белка, быстрое и необратимое повреждающее воздействие на все слои венозной стенки и приводят к образованию плотных тромбов.
Поскольку высокое содержание глюкозы в крови, которое провоцируется в первую очередь непропорционально большим количеством съеденного сахара, приводит к окислению
эндотелия (внутренней стенки сосуда), на нём начинает «оседать» холестерин.