Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

С. А. Дудин

В издании приведены наиболее часто встречающиеся в современной врачебной практике клинические ситуации, возникающие при неотложных состояниях, травматическом воздействии, обострении висцеральной патологии, изложены основные принципы диагностики и лечения с использованием методики статистического анализа параметров организма жителей Сибири в норме и патологии.

ГЛАВА V. Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН)

— это острое нарушение функции дыхания, проявляющееся ее несостоятельностью в обеспечении адекватного для организма газообмена.

Классификация ОДН

Гипоксемическая (паренхиматозная) форма (I тип) имеет место при дефиците кислорода (О2) и нормальном содержании двуокиси углерода (СО2) в плазме крови. В основе механизма развития лежит уменьшение дыхательной поверхности легких из-за поражения паренхимы, а также снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что вызывает нарушение диффузии газов и увеличение невентилируемых участков, шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Прогрессивно усиливаются вентиляционно-перфузионные нарушения, и нарастает гипоксия (распространенные пневмонии, ОРДС, отек легких и др.).

Гиперкапническая (вентиляционная) форма (II тип), имеет место при увеличении содержания двуокиси углерода (СО2) в плазме крови и нормальном содержании кислорода (О2). В основе механизма развития лежит неадекватная вентиляция с задержкой двуокиси углерода (гиповентиляция). По механизму развития данной формы

выделяют следующие типы:

— Обструктивный тип — обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм и пр.).

— Гиповентиляционный тип (неадекватная вентиляция) — обусловлен:

— торможением дыхательного центра ЦНС (апноэ) или утратой контроля над дыханием (закрытая черепно-мозговая травма, передозировка наркотиков и др.);

— нарушением целостности костно-мышечного каркаса грудной клетки (пневмоторакс) или слабостью дыхательных мышц (ботулизм);

— перегрузкой вследствие принудительной чрезмерной физической работы по типу «белка в колесе».

Глобальная форма ОДН имеет место при одновременном сочетании двух вышеприведенных форм, т.е. гипоксемии и гиперкапнии.

Факторы риска

Снижение кислорода во вдыхаемом воздухе (условия высокогорья); травмы, различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

Клиника

В зависимости от характера заболевания или полученной травмы наблюдается тахипноэ (число дыханий более 40 в минуту); изменяется сознание (эйфория, возбуждение или заторможенность). Объективно: общий теплый цианоз, резкая тахикардия, А/Д вначале повышено (гипертензия), затем снижается (гипотензия), олигурия, возможно развитие судорожного синдрома (при торможении дыхательного центра). В дальнейшем появляются патологические дыхательные ритмы, возможно возникновение острых гипоксических язв в ЖКТ и респираторной комы (см. комы).

Диагностика

— Газовый состав крови

— Кислотно-основной состав крови

Принципы лечения

Лечение проводится с учетом ведущего механизма.

Госпитализация во всех случаях — экстренная в стационары, оснащенные дыхательной аппаратурой. Во время транспортировки необходимо поддерживать вентиляцию легких.

— Оксигенация увлажненным кислородом через носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания используется (мешок Амбу), респиратор КИ-5, АН-8.

— ИВЛ должна быть немедленно начата при грубых нарушениях дыхания, когда парциальное давление кислорода в крови менее 60 мм рт. ст., углекислого газа больше 50 мм рт. ст. и РН крови менее 7,35, а также при явной клинической картине тяжелой гипоксии и гиперкапнии (см. выше). Расчет минутного объема вентиляции (МОВ) МОВ = (М: 10) +1 = (л), где М — масса тела.

В зависимости от характера травмы необходимо:

— обеспечить проходимость дыхательных путей.

— предотвратить западение языка путём вставления резиновой S-образной трубки; удалить инородные тела (при их наличии), при необходимости производится трахеотомия под перстневидным хрящем;

— купировать бронхоспастический синдром (см.) или бронхообструкцию (бронхоальвеолярный лаваж)

— эвакуировать воздух из плевральной полости (см. пневмоторакс);

— осуществлять постоянный контроль над гемодинамикой — внутривенно гидрокортизон 125—300 мг или преднизолон 60—120 мг, эуфиллин — 2,4%-10 мл;

— при введении анальгетиков рекомендуется избегать введения препаратов центрального действия, предпочтительнее назначать местные новокаиновые блокады;

— контроль над КОС крови: 4% раствор гидрокарбоната натрия — 400,0, глюкозо-инсулиновая смесь (глюкоза 5% — 400,0 + инсулин 6—8 ЕД.) иногда вместе с хлоридом калия 1—3 г.

Дыхательные аналептики

Показаны при торможении дыхательного центра и прогрессирующей гиперкапнии не более чем в течение 48 часов (назначаются редко),

— парентерально цититон 1% — 0,5 — 1 мл, лобелин 1% — 0,3—0,5 мл, бемегрид 2—5 мл, сульфокамфокаин 10% — 2—4 мл, кордиамин 2 мл, этимизол 1% — 2-5 мл

— внутривенно капельно с гидрокарбонатом натрия 4%-300мл.

Мочегонные

При нарушении функции почек — фуросемид 120 мг в сутки.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей

Удар ладонью по межлопаточной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.

Надавливание сомкнутыми кистями рук в эпигастральной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками сзади, помещая свои сомкнутые кисти рук на эпигастральную область, затем несколькими резкими движениями на себя производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.

Приём Геймлиха Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6—10 по направлению к позвоночнику и краниально. Крикотиреотомия (прибегают крайне редко). Поперечным разрезом на уровне 2—3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи, затем между ними вводят трахеостому.

В педиатрической практике можно поместить пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.

Бронхоспастический синдром

— это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов.

Этиология

Баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Механизм

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (поверхностные разветвления блуждающего нерва). В ответ возникает миорецепторный бронхоспазм с экспрессией биологически активных веществ, запускающих процессы локального нарушения микроциркуляции (отёк стенок бронхов, повышение вязкости бронхиальной слизи, дисбаланс трахеобронхиального клиренса). В дальнейшем развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие прогрессирует дыхательная недостаточность (гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома).

Клиника

Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии — коробочный звук, при аускультации — ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).

Диагностика

— Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).

— Рентгенография органов грудной клетки — повышенная воздушность легочных полей.

Лечение

— Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

— Аэрозоли (бета — 2 — селективные адреномиметики — первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол

— Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа

— Адреналин 0,1% — 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

— Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

— Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

— кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

— эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

— инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

— гидрокарбонат натрия 4% — 150—300 мл в/в капельно.

Спонтанный пневмоторакс

— это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:

— открытый пневмоторакс — полость плевры имеет сообщение с атмосферой

— закрытый пневмоторакс — отсутствует сообщение между плевральной

полостью и атмосферой

— клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.

Клиника

Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).

По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.

Диагностика

— Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.

— Рентгенография органов грудной клетки: наличие воздуха по периферии грудной клетки

Дифференциальный диагноз: пневмония, плеврит, шок, ТЭЛА, перикардит, ИБС, острый панкреатит, холецистит, острая язва ЖКТ, невралгия, пневомедиастинум.

Лечение

— Оксигенотерапия

— Постоянное дренирование. Для снижения внутриплеврального давления через 2—3 межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединённую со шприцем, частично заполненным 0,25% раствором новокаина, на период транспортировки игла заменяется внутривенным катетером с фиксацией марлей. В хирургическом стационаре производится активная аспирация воздуха. При отсутствии эффекта от аспирации производится плеврэктомия. Средством профилактики является химический плевродез, заключающийся во введении внутриплеврально раздражающих веществ: талька, нитрата серебра в растворе, глюкозы, тетрациклина (после предварительной внутриплевральной анестезии 150 мг лидокаина в 50 мл раствора).

— см. также лечение коллапса

Гипервентиляционный синдром

— это внезапное учащение дыхания вследствие эндогенного или экзогенного воздействия на дыхательный центр ЦНС.

Этиология

Чрезмерное возбуждение дыхательного центра.

Механизм

Повышение возбудимости дыхательного центра в ответ на воздействие какого-либо значимого эндогенного или экзогенного фактора, включая физическую нагрузку. По современным представлениям может рассматриваться как психологический эквивалент переживаемых негативных эмоций (тревога, страх, паническая реакция и др.).

Клиника

Наблюдается увеличение частоты дыхательных движений более 18—20 в 1 мин., иногда с участием вспомогательной мускулатуры и шумным дыханием. Внешне приступ напоминает удушье, однако изменение цвета видимых слизистых и кожных покровов (цианоз) не происходит. Пострадавшие жалуются на чувство нехватки воздуха вследствие неудовлетворенности вдохом, что заставляет их делать частые глубокие вдохи. Обращает на себя внимание излишняя тревожность, беспокойное поведение с истерической окраской, зачастую пострадавшие принимают «страстные позы», манипулируя с дыхательным ритмом.

Диагностика

При исследовании газов крови патологии не выявляется.

Лечение

— Внутривенно диазепам 0,5% — 2 мл на физиологическом растворе 10 мл

— Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс — 2—3 недели; беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы

— Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);

— Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;

— Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;

— b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

— это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно — капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера — Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО₂> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40 — 60%.

Диагностика

— Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких — «крыло летучей мыши»).

— Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

— Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.

— Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное

— ФВД: нарушение по смешанному типу.

Лечение

— Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).

— Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 2—15 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.

— Альбумин 100—200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.

— Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400—800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400—450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.

— Внутривенно фуросемид 60—120 мг.

— Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.

— Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,5—10 мг/кг, NO.

— Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90—180 мг в сут.)

— Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

— Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)