Никогда не разговаривайте с реаниматологом

Разия Волохова, 2022

Когда захлопываются двери реанимационного отделения, для обычных людей остается только мрак. Нет большего страха, чем неизвестность. Особенно, когда это касается здоровья близких. Непонятная терминология, сложные названия препаратов и неизвестные процедуры вселяют страх даже больше, чем сама болезнь. В книге автор – практикующий врач-реаниматолог – рассказывает о внутреннем устройстве реанимационного отделения и о том, что таится за скупыми комментариями врачей. Разия Волохова доступно рассказывает о самых частых (и удивительно редких) диагнозах, с которыми попадают в отделение. О врачах, медицинском персонале и самих пациентах – главных действующих лицах. Автор не только говорит о лечении, но и о том, как избежать последствий бездействия больных и их близких, с которым в реанимации сталкиваются парадоксально часто.

Часть 2

С чем мы работаем

Глава 9

Пневмония

Нет врача, который бы с ней не встречался. Нет болезни, которая не может ей осложниться, даже стоматолог, если у него есть хоть немного опыта, будет держать ухо востро: тут и риск того, что в легкие улетит содержимое рта, например, кусок зуба, и риск сепсиса (в быту — заражения крови) с септической же пневмонией. Возникшая первично, то есть у здорового человека, или ставшая последней соломинкой, сломавшей спину верблюду-организму. Известная истина: не понимаешь, что с пациентом, снова и снова исключай пневмонию.

Немного теории

Оговариваюсь сразу: мой рассказ не про самолечение. Немножко про самодиагностику, но вы увидите, что без врачебных навыков и технологий поставить однозначный диагноз, увы, невозможно. Этот рассказ про то, что происходит при пневмонии, как врач будет пациента обследовать и на основании чего будет принимать решения о том, как и в каких условиях пациента лечить. И, естественно, про неоднозначность и неопределенность в, казалось бы, такой хорошо изученной проблеме^[1].

Итак, пневмония. Воспаление легочной ткани. Вроде все понятно. Опустим тот факт, что легкие — орган довольно сложный, и воспаляться там могут разные компоненты. Но совсем без анатомии все-таки никак.

По сути, легкие — это место встречи и тесного контакта двух механизмов: системы трубочек, по которым циркулирует воздух (трахеобронхиальное дерево), и системы кровеносных сосудов между правым желудочком и левым предсердием (малый круг кровообращения). Соприкасаются они не просто так, а очень хитрым образом. Бронхиальное дерево делится на все более мелкие веточки, самые крошечные из них заканчиваются эластичными мешочками — альвеолами. Альвеолы умеют растягиваться под действием отрицательного давления, которое создает тяга дыхательных мышц и не схлопываться, когда мышечная тяга исчезает. Препятствует спаданию альвеол специальное вещество, очень похожее на жидкое мыло, — сурфактант. То самое, которого часто не хватает недоношенным младенцам. Дальше все вроде бы просто: внутри альвеолы циркулирует воздух, в стенке проходят мельчайшие кровеносные сосуды — капилляры. Мембрана, отделяющая воздух от крови настолько тонка, что через нее легко проникают кислород и углекислый газ, по градиенту, то есть оттуда, где много, туда, где мало. Кислород попал в кровь, связался с эритроцитами, содержание растворенного в крови кислорода упало — ничто не мешает дальнейшему насыщению. С углекислым газом картина обратная.

Трахеобронхеальное дерево, кстати, тоже устроено непросто. Начиная с верхних дыхательных путей — ротоглотки, гортани и вниз — они выстланы хорошо кровоснабжающейся слизистой оболочкой, которая умеет согревать воздух, увлажнять его, очищать от посторонних частиц и выводить эти частицы наружу вместе со слизью. Там же стоит на страже иммунная система со всякими макрофагами, лимфоцитами и прочими иммуноглобулинами.

Как возникает пневмония? Очевидно, что глобальных механизмов два: возбудитель «прилетает» с воздухом или «приплывает» с кровью. Вариант «приплывает» с лимфой отставим как частный случай. Понятно, что чаще всего будем сталкиваться с первым, воздушным способом. С кровью это удел септических больных и наркоманов.

Что же происходит, если какая-нибудь пакость прорвалась через все защиты и погрузилась в сочную, хорошо кровоснабжающуюся легочную ткань? В альвеолах пакость встречают бодрые стражи — альвеолярные макрофаги, которые, соответственно своему названию, ее заглатывают, убивают, расчленяют и демонстрируют лимфоцитам для формирования гуморального (приобретенного) иммунитета. Кроме этого макрофаги выделяют различные медиаторы воспаления — по сути сигналы типа «вставай, война!», которые запускают все известные проявления воспаления: полнокровие, отек, миграцию нейтрофилов и — важно! — спадение альвеол и выключение их из газообмена. И системную воспалительную реакцию в виде температуры и ощущения общего неблагополучия. В итоге имеем отечную и безвоздушную (не дышащую) часть легкого, а если она расположена рядом с поверхностью, то с воспалительными изменениями покрывающей легкое оболочки — плевры.

Теперь познакомимся с «пакостью» поближе. Не из вежливости, а чтобы понимать, чем ее добивать. Сразу скажу, что речь идет о так называемых внебольничных пневмониях, у внутрибольничных спектр возбудителей и проблем совсем другой.

Естественно, все эти страшные латинские названия не для вникания и уж тем более не для запоминания. Это примерная схема размышления врача, когда он принимает решение о том, какие антибиотики назначить конкретному пациенту.

Вариаций тут масса, так что дальнейшие выкладки только с пометкой «чаще всего». Итак, чаще всего мы встретимся с пневмококком, его доля 30–50 % от всех внебольничных пневмоний, микоплазмой, хламидиями, гемофильной палочкой, респираторными вирусами (грипп и covid-19 сюда же), золотистым стафилококком и легионеллой.

Как можно заразиться

По сопутствующим заболеванию обстоятельствам мы можем более точно предположить, кто к нам пожаловал:

• Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды, недавнее (<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице — легионелла (болезнь легионеров).

• Тесный контакт с птицами — хламидия psittaci (орнитоз).

• Тесный контакт с домашними животными (например, работа на ферме) — Coxiella burnetii (кулихорадка).

• Эпидемия гриппа — вирус гриппа, пневмококк, золотистый стафиллокок, гемофильная палочка.

• Подтвержденная или предполагаемая аспирация (попадание в дыхательные пути содержимого желудка) — энтеробактерии, анаэробы.

• Хронические гнойные заболевания легких, муковисцидоз — синегнойная палочка, золотистый стафиллококк.

• Использование внутривенных наркотиков — золотистый стафиллококк, анаэробы, пневмококк.

• Вспышка в организованном коллективе — пневмококк, микоплазма, хламидии, вирус гриппа, covid-19.

Вроде, все понятно: если нет ничего сопутствующего, целимся антибиотиком по пневмококку и, скорее всего, попадем. Пневмококк тоже животное интеллектуальное, он умеет становиться устойчивым к антибиотикам, причем в каждом регионе это устойчивость своя. Так что ехать куда-нибудь в Воронеж с московскими представлениями о лечении этой пакости как минимум недальновидно.

Кстати, для любителей «старых, проверенных антибиотиков» тетрациклина и бисептола плохие новости: к ним наша флора устойчива чуть меньше, чем вся.

Диагностика

Давайте сразу договоримся, что диагностика пневмонии проста в стационаре и сложна, когда врач смотрит пациента на дому.

Рентгена у нас на дому нет, компьютерного томографа тоже, соответственно, догадаться, что происходит, мы можем только по косвенным признакам. То есть организм должен на этот процесс как-то отреагировать. Я не занудствую, просто есть «молчащие» пневмонии, клинически никак не проявляющиеся, и вот перед ней врач на дому реально бессилен.

Если же мы в стационаре, то все проще. Чтобы разобраться с происходящим, мы пациента выслушаем, расспросим, как это случилось, осмотрим, возьмем анализы и сделаем рентген.

Жаловаться наш пациент скорее всего (но необязательно) будет на кашель, часто с мокротой, одышку (помним, пневмония выключает из дыхания воспаленные альвеолы), боль на стороне поражения, связанную с дыханием и кашлем (признак того, что воспалена плевра). И на лихорадку, слабость, потливость и прочие симптомы того, что в организме что-то воспалилось. Кстати про мокроту: при некоторых видах пневмонии она бывает «ржавая». А вот примесь крови — повод поискать что-то другое.

При осмотре мы можем увидеть несимметричное движение грудной клетки (пораженная сторона отстает от здоровой), вот, собственно, и все.

При пальпации (так мы называем банальное ощупывание) и перкуссии (простукивании) — признаки уплотнения легочной ткани. Как это делается, рассказывают на курсе пропедевтики и, если честно, в реальности применяют эту технику довольно редко.

А вот слушая грудную клетку через фонендоскоп (это называется аускультация), можно услышать массу интересного: и бронхиальное дыхание (это когда альвеолы просто спались), крепитацию (когда они слипаются на выдохе и разлипаются на вдохе — звучит как хруст снега на морозе) и влажные звонкие хрипы (залезьте в ванную с обильной пеной и вы услышите этот нежный звук лопающихся пузырьков) — когда в альвеолах жидкость, а ткань вокруг уплотнена.

Каждый врач сейчас имеет в кармане сатурометр — прибор, определяющий какой процент гемоглобина капиллярной крови связан с кислородом. Выглядит как прищепка на палец с маленьким экраном. Очень даже информативный, хотя и простой приборчик. Норма у здорового человека 95 % и выше.

Увидев-услышав такое безобразие, врач должен: 1) отправить пациента на общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и на рентген — естественно, немедленно или 2) при признаках тяжелой пневмонии — госпитализировать.

Диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух симптомов:

• остро возникшая лихорадка в начале заболевания (температура 38 °C и выше);

• кашель с мокротой;

• физические признаки (по результатам перкуссии-пальпации-аускультации);

• повышение количества лейкоцитов в крови >10х10⁹ Ед/л и/или значительное повышение количества их юных форм (>10 %).

Золотым стандартом диагностики является компьютерная томография. Уж если там нет, значит, нет. Но, справедливости ради, и тут возможны варианты.

Выбор лечения

Диагноз поставили, теперь надо решать, что делать дальше. Этот вопрос тоже давно формализован: на амбулаторном этапе используем шкалу CURB-65, дающую нам риск неблагоприятного исхода (то есть, смерти) пациента с пневмонией. Эта шкала хороша тем, что не требует результатов рентгена и анализов, то есть применима в ситуации, когда пневмония только заподозрена.

Оцениваем:

• нарушение сознания;

• частоту дыхания: 30 и более в минуту;

• давление: систолическое меньше 90 мм рт. ст. или диасолическое меньше 60 мм рт. ст.;

• возраст > 65 лет.

За каждый симптом-признак начисляем по 1 баллу.

Если баллов 0, риск летального исхода составляет 1,2 % и пациент лечится на дому.

При 1–2 баллах риск смерти 8,15 %, пациента лечим в стационаре.

При 3–4 баллах вероятность летального исхода — 31 %, необходима срочная госпитализация в ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).

В стационаре пациенты с внебольничной пневмонией оцениваются по другим шкалам, в которых половину параметров будет оценивать пришедший на консультацию реаниматолог.

Хорошо, где лечить, поняли, с возбудителем разобрались, антибиотики назначили, что дальше? Адекватность антибактериальной терапии будем оценивать в течение 48 часов по снижению интоксикации (читай — снижению лихорадки, восстановлению ясного сознания и нормализации артериального давления), дыхательной недостаточности и лабораторных признаков воспаления. Если все не так хорошо — размышляем о смене антибиотика. Если пациент лечится амбулаторно, заново оцениваем тяжесть состояния на предмет не нужна ли госпитализация. Если в стационаре, к этому моменту обычно уже готовы результаты посевов мокроты (а в ОРИТ и крови), так что можно ориентироваться не на схему, а на чувствительность конкретного возбудителя.

Диагноз вирусной пневмонии ставится по лабораторным данным и очень характерной картине при компьютерной томографии легких.

К критериям достаточности антибактериальной терапии относят следующие:

• стойкое снижение температуры тела в течение не менее 48 ч;

• отсутствие интоксикации;

• частота дыхания <20 в минуту (у пациентов без хронической дыхательной недостаточности);

• отсутствие гнойной мокроты (за исключением пациентов, для которых гнойная мокрота норма жизни, например, страдающих обструктивной болезнью легких);

• количество лейкоцитов в крови <10 х 10^{9 ед}/_л, нейтрофилов <80 %, юных форм <6 %.

Заметьте: Рентгенологические признаки пневмонии разрешаются медленнее клинических симптомов и лабораторных изменений, поэтому контрольная рентгенография или компьютерная томография для оценки достаточности антибактериальной терапии не используется.

А вот симптомы и признаки, не являющиеся аргументом для продолжения антибактериальной терапии:

• Стойкое повышение температуры в пределах 37,0-37,2 °C — при отсутствии других признаков бактериальной инфекции.

• Кашель — может наблюдаться в течение 1–2 месяцев после перенесенной пневмонии, особенно у курящих и пациентов с ХОБЛ.

• Хрипы при аускультации — могут наблюдаться в течение 3–4 недель и более после перенесенной пневмонии.

• Сохраняющаяся слабость, потливость.

• Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме — могут наблюдаться в течение 1–2 месяцев после перенесенной пневмонии.

На что стоит обратить внимание

1. Лихорадка — один из симптомов, но никак не критерий тяжести пневмонии. Она интересна при диагностике и при оценке адекватности терапии. Но никак не интересна при оценке тяжести происходящего и маршрутизации пациента. Из температуры 40 °C госпитализация не следует от слова совсем. Следует прием жаропонижающих.

2. То же можно сказать про боль в грудной клетке. Важно для диагноза, вот, собственно, и все.

3. А вот одышка, то есть частота дыхательных движений, — критерий тяжести, причем, один из самых важных. Напрямую связан с объемом поражения легочной ткани.

4. Не менее важно давление, вернее, его снижение, и уровень сознания. «Засыпает на ходу» — уже повод бить тревогу. Тем более «не можем разбудить»!

По данным врачей США из больных пневмонией в госпитализации нуждается только каждый шестой пациент. Остальные вполне себе вылечиваются амбулаторно. И тем не менее, пневмония, в том числе внебольничная, является одним из самых частых заболеваний как среди пациентов пульмонологических отделений, так и пациентов ОРИТ. И у нас, и во всем мире^[2].

Оценить первые признаки пневмонии должен уметь каждый человек. Если уважаемый читатель прочитает и осознает только содержание этих небольших разделов, то эта книжка точно написана не зря. Тяжесть состояния — это реакция организма на то, что с ним происходит.

Организм реагирует на пневмонию двумя группами признаков (симптомов). Группы симптомов в медицине называют синдромами. Здесь это будут:

1. Синдром воспаления

Это температура (вещь очень вариабельная и не всегда отражающая ситуацию), слабость, сонливость, отсутствие аппетита, тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) увеличивается где-то в 1,5 раза от возрастной нормы). То есть, человек лежит, спит, ничего не ест, сами знаете. Туда же снижение артериального давления. Иногда рвота бывает именно проявлением интоксикации, а не проблем с желудком и кишечником.

Что важно оценить при интоксикации:

• Артериальное давление. Тонометры есть у всех, но, если вдруг тонометр сломался, слабость, не позволяющая дойти до туалета, уже признак того, что все плохо. Если же тонометр на месте, систолическое АД ниже 90 уже повод вызвать Скорую.

• Уровень сознания. Больной может постоянно хотеть спать, но, если вы не можете его разбудить до ясного сознания — ахтунг! Вызываем Скорую.

Особенно это важно для пожилых и для маленьких детей. У них пневмонии зачастую проявляются именно так: спит, не можем разбудить.

2. Синдром дыхательной недостаточности

Кашель, как ни странно, сюда не входит. Кашель сам по себе может только указать, что проблема в дыхательной системе (да и то не всегда).

Прежде всего, это частота дыхательных движений в минуту (ЧДД). Увеличилась в 1,5 раза от нормы — бьем тревогу. У взрослого норма 16, одышка в районе 24 — ахтунг, 30–32 уже повод для госпитализации в ОРИТ. Атак как одышка при пневмонии нарастает постепенно, то оценивать ее нужно не на глаз (легко ошибиться), а с часами в руках.

Далее цианоз. Посинели ногтевые ложа, губы, носогубный треугольник? Ахтунг! У здорового человека они синеют только при сильном переохлаждении.

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Появляются на вдохе межреберные промежутки, выбухает пространство над ключицами, ходит туда-сюда живот? Тревога! Так может быть после быстрого бега или иного напряжения, но в покое у здорового — никогда.

Здесь же будет и субъективное чувство нехватки воздуха. При пневмонии тяжело вдохнуть, а, например, при астме — выдохнуть.

Положение сидя в кровати — тревожный, хотя и необязательный признак. Особенно у детей. Ребенок может не сидеть с опорой на подушки, а лежать тряпочкой и дышать как собачка, и все равно будет очевидна дыхательная недостаточность.

Так вот, к чему я все это рассказываю. Может врач без рентгена пропустить пневмонию? Запросто. А вот пропустить дыхательную недостаточность не имеет права. И тяжелую интоксикацию тоже. Кстати, дыхательная недостаточность далеко не всегда бывает вызвана пневмонией. Но никогда не свидетельствует ни о чем хорошем. И, простите за банальщину, всегда повод сделать рентген.

В любом случае, ошибка в диагностике вещь обычная и вполне объяснимая — у нас в глазах ни рентгена, ни УЗИ нет. А вот недооценка тяжести состояния — это зло, вытекающее из банальной неохоты посчитать ЧСС, ЧДД, раздеть и посмотреть, как человек дышит и т. п. По-хорошему, это все оценивается почти мгновенно, нужно просто держать такие вещи в голове.

Как это происходит в реальности

Бактериальная пневмония

Женщина 60+ — поступила с жалобами на кашель и одышку. Дома была температура, кашель и одышка, усиливались в течение нескольких дней.

То ли в приемном отделении недооценили, то ли пациентка резко ухудшилась, не знаю, но через сутки, проведенные в терапии, она попала к нам почти трупом — синяя, еле дышащая, с сатурацией не больше 60 и давлением 70/20. ИВЛ, препараты, повышающие давление, все дела. ОРДС (отек легких), подбор настроек ИВЛ так, чтобы раскрыть слипшиеся альвеолы и при этом не порвать легкие. Посевы, антибиотики, эвакуация мокроты из бронхов… В общем, три дня на грани умирания, еще две недели с постепенным улучшением. На пятый день наложили трахеостому. На шестой день пациентку разбудили и велели шевелиться.

Она честно садилась, потом вставала, будучи «привязана» к аппарату ИВЛ длинными шлангами. Училась откашливать мокроту через трахеостому. Родственники — дети и внуки в большом количестве — приходя, занимались делом: сажали, ставили на ноги, отстукивали спину. Еще им было велено приносить маме-бабушке вкусную еду — диетическую, ничего острого-жирного-жареного, но обязательно вкусную, чтобы пациентка ела. Сначала уговаривали, потом аппетит появился.

Потихоньку восстановилось самостоятельное дыхание. Отключили от аппарата ИВЛ, вытащили трубку. Перевели в пульмонологию. Весь коллектив родственников теперь переместился туда, у нас стало почти пусто.

Да, вызвала всю эту катастрофу вполне себе дикая бактерия, то есть чувствительная к антибиотикам. Потом, естественно, ее сменили наши местные бактерии, но самое тяжелое уже было пройдено.

Кто-то, наверное, до сих пор считает, что в современном мире от пневмонии не умирают.

* * *

Девушка 20+ — двусторонняя пневмония. Сколько она просидела с ней дома, не знаю, но нам она досталась с тяжелейшей дыхательной недостаточностью и практически нулевым давлением. Лактат (его выделяют клетки, когда в них заканчивается кислород) был повышен в семь раз, лейкоциты в четыре раза ниже нормы, все маркеры воспаления зашкаливают. Сепсис. Шок.

ИВЛ с очень жесткими параметрами, огромные дозы повышающих давление препаратов, антибиотики, все дела. Один нюанс: девушка не гражданка РФ, из ближнего зарубежья. Они часто обращаются за помощью практически в последний момент.

В общем, лечим. Несколько сеансов гемосорбции, непрерывная гемофильтрация (это все методы экстракорпоральной очистки крови — ее прогоняют через специальный аппарат, удаляя молекулы, связанные с воспалением), без которой лихорадка тут же подскакивала до 40 °C и не снижалась ничем, антибиотики резерва. Через полторы недели она не то, чтобы улучшилась, но стала чуть-чуть постабильнее. Появилась надежда. Увы, ненадолго. Присоединились тяжелые нарушения свертывания крови, печеночная недостаточность и нарушение сократимости миокарда. Успели перелить несколько ведер плазмы и факторов свертывания. Через две недели лечения девушка умерла.

При патологоанатомическом исследовании — все легкие в гнойниках, живой ткани нет вообще. Сердечная мышца и печень повреждены, кровоизлияния в ткань мозга — кровь-то не сворачивалась. Да, с самого начала шансов почти не было. Но хотя бы из уважения к потраченным ресурсам и нашим силам девушка могла бы выжить…

* * *

Бабушка с тяжелой пневмонией. Пять дней на ИВЛ в искусственной коме, наложена трахеостома.

И вот я ее бужу. Рассказываю, что происходит. Показываю, как пользоваться пультом, управляющим кроватью, помогаю присесть. Убираю желудочный зонд. Теперь она может самостоятельно пообедать. Перевожу ИВЛ в режим, позволяющий ей самой делать вдохи и выдохи (аппарат только помогает). Вроде дышит нормально. Через пару часов отсоединяю от аппарата. Сижу рядом, слежу за дыханием. Она пытается говорить (с трахеостомой это сложно, но можно).

Угадываю обычные в таких случаях желания: судно, мешает мочевой катетер (нет, убирать пока рано), побаливает в области трахеостомы (медсестра вводит обезболивающее), пить… Потом она пытается сказать что-то непонятное, упорно повторяет какую-то фразу, жестикулирует. Я даю ей планшет и ручку. И она пишет дрожащей рукой на весь лист: «Доктор, вы такая красивая!»

В этот раз она смогла дышать самостоятельно минут сорок. Потом устала, и я подключила ее снова к аппарату. Следующая тренировка вечером, с дежурным врачом. Постепенно она научится дышать самостоятельно.

Через два дня она уже дышала вполне стабильно и была переведена в отделение.

Вирусная пневмония

Женщина 40+ — поступила с диагнозом: «двухсторонняя пневмония». Больна в течение недели, все началось с лихорадки до 39 °C с болями в мышцах. Позже присоединился сухой кашель. Вызывала врача, врач диагностировал грипп, в легких не услышал ничего тревожащего. Лихорадка спала, но кашель нарастал. На седьмой день пациентка пришла в поликлинику, там сделали рентген, а, взглянув на снимок, сразу же вызвали Скорую. Из приемного отделения ее направили к нам. На рентгене пневмония во все легкие — чистые только верхушки. Аускультативно картина примерно такая же.

Если не смотреть на показания сатурометра и не браться за фонендоскоп, то пациентка выглядела очень даже ничего: небольшая одышка, умеренная тахикардия, вот, собственно, и все. В ясном сознании, спокойна. А в крови практически нет кислорода.

Через пару часов больная уже была на ИВЛ через интубационную трубку. С настройками, почти рвущими легкие, но позволяющими загнать в кровь хотя бы немного кислорода. В первый же день я созвонилась со специалистами по ЭКМО (экстракорпоральной мембранной оксигенации — метод насыщения кислородом крови минуя легкие). Они отказали.

На таком этапе все зависит от умения врача работать с параметрами ИВЛ. Антибиотики здесь практически не играют никакой роли: легочная ткань повреждена вирусом, бактериальная флора еще не присоединилась. В крови снижено число лейкоцитов, никакой лихорадки, только мембрана между воздухом и кровью не пропускает кислород, а значительная часть альвеол полностью спалась, так что воздух туда вообще не поступает. Мы управляем потоком воздуха, меняя давление и скорость потока в начале вдоха, на его пике и на выдохе, меняя их длительность, пытаясь раскрыть то, что закрыто, и не перерастянуть то, что хоть как-то работает. Аппарат периодически возмущается, что такое давление опасно, но отсутствие кислорода в крови еще опаснее и приходится рисковать, снижая давление буквально по миллиметру.

Приходит муж, испуганный и не очень верящий в происходящее. Похоже, его жена заболела впервые в жизни. Я рассказываю про повреждение легких и настройки аппарата. Слова «давление» и «поток» как будто успокаивают его инженерный разум. Он просит разрешения мне звонить и я, что необычно, даю свой мобильный. И в общем не ошибаюсь: он звонил раз в день, вежливо расспрашивал, выслушивал мое «еще спит, но настройки аппарата чуть менее жесткие», благодарил. По вечерам приходил и сидел с ней рядом.

Так прошло четыре дня. В какой-то момент все начало получаться: медленно, но верно снижалось давление в дыхательных путях, росло насыщение крови кислородом. На пятый день режим ИВЛ был уже вполне стандартным. Присоединилась бактериальная инфекция: мокрота стала гнойной, появилась лихорадка, выросло количество лейкоцитов. Пошли игры с антибиотиками. Пациентке наложили трахеостому и разбудили.

Дальше уже история про выздоровление. Пациентка оказалась очень активной: сразу начала садиться, потом вставать, еще будучи присоединена к ИВЛ, с аппетитом ела, особенно то, что приносила многочисленная родня. Такое поведение при пневмонии — практически залог успеха. На десятый день ее отсоединили от ИВЛ и убрали трахеостомическую трубку.

Когда я была в отпуске, мне написал ее муж, сообщил, что их выписывают. И что у них теперь все в порядке.

Кстати, я не думаю, что на амбулаторном этапе что-то было сделано неправильно. В момент вызова врача это был просто грипп. Когда появилась одышка, она сразу пошла в поликлинику, поликлиника направила ее в больницу, а приемное отделение сразу в реанимацию. Просто такие пневмонии развиваются быстро, иногда мгновенно. И мгновенно охватывают все легкие, практически удушая заболевшего. Винить здесь некого, спрогнозировать невозможно. Шанс вылечить невелик. Грипп он вообще непредсказуемая штука.

Через пару месяцев пациентка зашла в гости.

Ее продолжают наблюдать наши пульмонологи, и к нам заглянула. Знаете, как приятно видеть бывшего пациента одетым? Да еще и с прической, макияжем и всем таким? Простая радость реаниматолога.

Кстати, узнать ее было практически невозможно — женщины, приведя себя в порядок, радикально меняются. Зато муж совершенно не изменился, вот по нему и опознала бывшую пациентку.

Сказать, что она совсем здорова, было бы преувеличением: на последней КТ фиброз легких, есть одышка при нагрузке и умеренное снижение сатурации. Частый исход тяжелой вирусной пневмонии. Насколько процесс фиброза остановится, насколько все компенсируется, покажет время.

Разговор был особенно интересен тем, что уже бывшая пациентка из тех, кто способен хорошо отследить и описать свое состояние.

«Я очень активный и деятельный человек, не привыкла сдаваться. Но в день, когда попала к вам, я была готова умереть без какого-либо сопротивления. Странное чувство, совсем на меня не похоже!»

Когда пациентка поступила, у нее вследствие гипоксии уже начинали отказывать почки и печень. Организм сдавался, если можно так сказать. Чувства следовали за физиологией. Патофизиологией, это точнее.

«Я хорошо помню момент, когда уже не спала, но еще не могла говорить. Вокруг поступали больные, кто-то умирал, постоянно что-то происходило. Хорошо помню ваш голос, он характерный, и многие другие. Слушала ваши разговоры».

«После удаления трахеостомической трубки я все не могла начать говорить. Но как-то ночью привезли абсолютно пьяную женщину из гинекологии, беременную. Она долго кричала и ругалась на всех окружающих. И я заорала на нее, мол, замолчи. И так обрела голос. А потом мне ввели снотворное, и я заснула до утра».

«Совершенно не могла спать, пока сестры не начали закрывать мне глаза пеленкой. Все лежала и слушала, целыми сутками».

«Очень многое в жизни переоценила. Реанимация этому способствует».

«Сестра (родная) явно считала, что я сошла с ума. Ако мне просто память возвращалась фрагментами. Помню, врач ей говорила: вы хотите сразу слишком многого, дайте ей время!»

Пациентка уже выходит на работу, хотя чувствует себя еще не вполне здоровой. Будет продолжать наблюдаться у наших пульмонологов. На вопрос, что она может для нас сделать хорошего, я попросила написать отзыв о больнице. А то все больше гадости пишут. Она пообещала.

* * *

Мужчина 50+ — сразу после Нового года почувствовал боль в горле и в мышцах, лихорадку. Лечился от гриппа обильным питьем и отдыхом. Лихорадка снизилась до 37–37,5 °C. Боли в мышцах прошли. Сохранялся небольшой кашель. А на четвертый день появилась выраженная одышка и удушье (чувство нехватки воздуха).

Скорая привезла пациента в кардиоблок. Для этого были резоны: в течение двух лет пациент знал о нарушении ритма, так что на повестке дня были тромбоэмболия и острые проблемы с сердцем.

Но по КТ тромбоэмболию не обнаружили, зато обнаружили огромную пневмонию: справа во все легкое, слева во всю нижнюю долю.

Пациент был переведен к нам. Тяжелая одышка, цианоз губ. Сидит в кровати. Аускультативно в легких кошмар. Без кислорода сатурация 80–84 %. На кислороде 92 %. Наготове держали аппарат ИВЛ, пациент балансировал на грани интубации. Но потихоньку-полегоньку состояние начало улучшаться.

Он оказался на редкость упорным в желании избавиться от нашего общества. Как только появились какие-то силы, я дала ему бульбулятор — бутылку с длинной соломинкой из обрезанной капельницы. В бутылку наливаем воду, больной дует в соломинку, так чтобы появлялись пузырьки. Повторяем до легкого головокружения. Это упражнение для раскрытия слипшихся от воспаления альвеол. Пациент честно дул, без всяких напоминаний. В остальное время или спал, или читал книжку. Более сложное упражнение — надувание воздушных шариков — начало получаться только через пару дней.

Вроде все шло неплохо, но на третий день опять свечка температуры: присоединились внутрибольничные бактерии. Меняем антибиотики, с ужасом ждем антибиотик-ассоциированного колита. Опять пронесло мимо: температура снизилась, одышка практически ушла, а никаких проблем с животом не возникло. Пациент вел очень активную жизнь: надувал шарики, садился, читал книги, болтал с медсестрами и санитарками, рассказывал байки из жизни. И рвался на свободу. К нему приходило многочисленное семейство и всячески уговаривало потерпеть еще чуть-чуть.

На шестые сутки его перевели в терапию. Там он провел еще десять дней. Сразу начал ходить по отделению, пугая окружающих одышкой. Был еще подъем температуры, перешли на антибиотики резерва: в мокроте выросла устойчивая ко всему внутрибольничная бактерия. Опять помогло: температура снизилась, без всяких осложнений.

Гриппозная пневмония, на удивление, доброкачественное течение. Даже обошлось без ИВЛ. Пациент, кстати, так и не понял, что прошел по краю. Искренне считал, что практически здоров, просто простудился, а мы все преувеличиваем.

Аспирационная пневмония

Аспирация — попадание содержимого желудка в трахею, а затем в легкие. Происходит обычно при рвоте. Вызывает ожог трахеобронхиального дерева кислым желудочным соком.

Две молодые женщины, 30+, поступили с интервалом в несколько дней.

Первая переведена из психиатрического стационара, где находилась по поводу зависимости от фенобарбитала (успокоительное и снотворное вещество, входит в состав «бабушкиных капель»: корвалола, валокордина, валосердина). Наша пациентка выпивала по два пузырька корвалола в день.

Была обнаружена без сознания и переведена к нам уже на ИВЛ с критически низким давлением (вводились два повышающих давление препарата — в очень высоких дозировках).

По КТ в голове ничего особенного, а в легких огромная двухсторонняя пневмония. С учетом того, что была потеря сознания, очень вероятна аспирация, что подтвердила бронхоскопия. Пациентка пришла в сознание через два дня. К тому времени уже сильно снизились дозы повышающих давление препаратов. И все бы ничего, но пневмония с лихорадкой, большим количеством гнойной мокроты и тяжелой дыхательной недостаточностью цвела, наплевав на все наши антибиотики.

Ей наложили трахеостому так, чтобы она могла оставаться в сознании, двигаться и откашливаться, невзирая на ИВЛ.

Вторая пациентка в течение двух недель жаловалась на боли в животе (пила таблетки «от гастрита»), тошноту, рвоту, сухость во рту и нарастающую жажду. Выпивала до пяти литров воды в сутки. Госпитализирована к нам с диагнозом «впервые выявленный сахарный диабет».

Диабет диабетом, но у девушки оказалась пневмония практически во все легкие. С учетом рвоты тоже очень вероятна аспирация. В первые двое суток дыхательная недостаточность была такая тяжелая, что мы созванивались со специалистами по ЭКМО. Но потом кислород в крови вышел на приемлемые цифры. Дышать сама девушка не могла, но на ИВЛ чувствовала себя вполне прилично. Ей также была наложена трахеостома, разрешено садиться и двигаться. Также сохранялась лихорадка и кашель с гнойной мокротой.

И вот сидят две пациентки, друг напротив друга, откашливаются, жестами объясняются друг с другом и с медсестрами. К ним приходят мамы, приносят вкусную еду (больничное девушки почти не едят, хотя еда у нас вполне приличная), делают массаж, просто болтают. Переживают из-за температуры, изводят меня и сестер вопросами, когда же их дочери смогут самостоятельно дышать.

Где-то через неделю у обеих в мокроте высеялась одинаковая клебсиелла (бактерия, часто вызывающая внутрибольничную пневмонию). После назначения соответствующей комбинации антибиотиков лихорадка у обеих начала спадать, в анализах снизились показатели воспаления. У первой контрольная КТ показала сформировавшийся абсцесс (гнойник) легкого, который довольно быстро прорвался в бронх.

Вторая просто шла на поправку, но медленнее, требовалась большая аппаратная поддержка. И все-таки наступил день, когда я обеих отключила от аппарата, а потом убрала трахеостомические трубки.

Первую пациентку перевели в отделение пульмонологии на день раньше. Ей еще общаться с торакальными хирургами по поводу абсцесса, с психиатром по поводу зависимостей, но она стабильна, дышит сама, спокойна и намерена никогда не возвращаться в реанимацию. У нас она провела две недели.

Вторую мы на денек задержали. Она провела у нас десять дней. Ей еще общаться с эндокринологами, ходить в школу диабета и осваивать новый образ жизни.

Заведующая пульмонологией пообещала мне поселить девушек вдвоем без всяких соседей. Дело не в дружбе, просто я опасаюсь, что наша клебсиелла расселится по относительно чистому отделению. Хотя, держать их взаперти все равно не получится.

В общем, аспирация, какую бы болезнь она не осложнила, вещь поганая. Пациент может умереть мгновенно от остановки сердца, а может позже погибнуть от тяжелого поражения легочной ткани. На ожог (а содержимое желудка обжигает трахею и бронхи) мгновенно садятся бактерии, вызывая тяжелейшее воспаление. Так что альфа и омега: при любом нарушении сознания — защищай дыхательные пути. У пациента рвота — защищай дыхательные пути. Пациент перед наркозом клянется, что неделю не ел, да и процедура-™ минут на десять — не верь ни за что и защищай дыхательные пути. Кстати, именно поэтому человека без сознания всегда кладут на бок (естественно, предварительно убедившись, что пациент дышит и что у него не сломан позвоночник). Иногда я думаю, что тот, кто создал человека, что-то сильно недодумал, так близко расположив вход в пищевод и гортань. Он явно искал гармоничное сочетание вкусовых и обонятельных рецепторов, а мы, грешные, придумываем разные способы разделить дыхательную и пищеварительную системы, чтобы они никак не сообщались. И искренне считаем, что совершенство человеческого организма сильно преувеличено.

Пневмония при ожирении

Никогда не была фитоняшкой. Даже приблизительно. Но речь идет не о просто девушках с формами или мужчинах с пузиком. Пусть точкой отмашки будет где-то полтора центнера.

Во-первых, и это еще не самое неприятное, у таких пациентов изменяется анатомия дыхательных путей и проблемы с интубацией трахеи бывают намного чаще, чем у простых смертных.

Во-вторых, надо себе представить, что эти лишние 60–70 кг существуют не сами по себе, а включены во все системы организма. О чем речь? Жировая ткань растет не сама по себе, а с кровеносными сосудами. Ибо не меньше других тканей нуждается в питании и тканевом дыхании. Соответственно, в два раза больше тканей — в два раза больше кровеносное русло, в два раза больше работы приходится выполнять бедному сердцу. Сердце, кстати, орган вполне пластичный и способно приспособиться к очень даже повышенным нагрузкам. Из штанов, то есть из перикарда, выпрыгнет, но нужный кровоток обеспечит. За счет силы сокращения, за счет частоты, по дороге увеличиваясь в размере, но приспособится. Естественно, без особых резервов, но на обычную жизнь хватит. Сосудистое русло, кстати, тоже против сердца работать без особого повода не будет и перераспределит свои емкости так, чтобы сердцу работу хоть немного да облегчить (отсюда, например, отеки на ногах).

Другое дело легкие. Проблема легких в том, что они не умеют увеличиваться. Вот какими они выросли ко взрослому возрасту, такие они и есть и лучше уже не станут, только хуже. Сколько альвеол сформировалось, столько их и есть. Они могут перерастянуться, но дышать от этого лучше не станут, совсем наоборот. Нет, конечно, и в легких есть свои резервы и заначки. Например, не все альвеолы работают в обычном состоянии. Мимо некоторых кровь протекает транзитом, не сворачивая в капилляры и не вступая в газообмен. Это заначки на случаи непредвиденной нагрузки, например, чтобы быстро выдать усиленную порцию кислорода резво убегающим от опасности мышцам. Но этот резерв вовсе не рассчитан на постоянное использование.

И вот представьте трагедию: повышенный (и сильно повышенный) объем крови ударно работающее сердце пытается запихнуть в не изменяющийся объем легочных сосудов. А сосуды в ответ в буквальном смысле сопротивляются, ведь если не ограничить этот поток на уровне толстых артерий, то он буквально разорвет тоненькие капилляры. Повышается давление в легочных артериях, перегружаются правые отделы сердца.

К чему я все это рассказываю. Легкие у такого пациента изначально работают в сверхурочном режиме. А если еще что-нибудь случается, например, воспаление, то лечить его оказывается в разы сложнее.

* * *

Женщина 50+ — весом те самые 150+. Гигантская грыжа передней брюшной стенки, в которую вывалились внутренние органы. Ущемление петли кишки в грыжевых воротах. Экстренная операция. Трудная интубация. Аспирация. Трахеостома. В итоге она у нас после ерундовой операции на ИВЛ с двухсторонней пневмонией.

Бронхоскопии, антибиотики, ингаляции и пневмония разрешается. Самостоятельно есть, садиться, даже вставать и делать пару шагов рядом с аппаратом. Можно на время отсоединяться от аппарата, дышать самостоятельно и присоединяться снова.

Наша пациентка садится, ест и пьет (после хорошенькой стимуляции кишечника — до этого он так давил на желудок, что она и зонд не хотела удалять), но дышать категорически отказывается.

Кроме проблем, описанных выше, есть еще и механическая: большой объем живота — высоко расположена диафрагма — несчастные легкие поддавлены снизу и не могут обеспечить необходимую вентиляцию. Тренируемся. Если аппарат не додыхивает с каждым вдохом необходимый объем, кислорода в крови категорически не хватает. А с аппаратом все просто отлично. И зачем от него отвыкать совершенно непонятно. Вот только говорить с трахеостомой не получается, общаемся записками. Исколота единственная доступная артерия — на запястье: когда пациент на ИВЛ, артериальная кровь на анализ берется ежедневно. Другие артерии — бедренная и локтевая — недоступны из-за выраженных жировых подушек.

Наконец снижаем аппаратную поддержку до минимума. Тренируемся по 5-10 минут самостоятельного дыхания. Капризничает: тяжело. Привожу к ней дочь с инструкцией: растормошить, заставить приложить усилия. Немного помогло: после беседы с дочерью дышит сама почти час. Дальше — опять никакого прогресса, а дочь ежедневно не приходит.

Подключаем высокопоточную систему, предварительно вытащив трахеостому. Такая система подает смесь воздуха с кислородом под большим давлением через толстые канюли в носу. Теперь пациентка может говорить. Первые слова: «Доктор, не забудьте написать в выписке, что мне показано санаторное лечение!» Скажи она: «Как вы мне осточертели!» — мы бы поняли и посочувствовали… Еще пара дней и высокопоточку отключаем. Наконец переводим в отделение. Итого две недели реанимации после обычной ущемленной грыжи, даже без резекции кишечника.

Все закончилось хорошо. И в качестве бонуса пациентка скинула килограмм пять.

Но объяснить ей, что надо бы похудеть, вряд ли кому-нибудь удастся. К лишнему весу привыкают. Как и к постоянной одышке. Да ко всему, увы, можно привыкнуть. Хотя не всегда стоит.

Септическая пневмония

Что такое сепсис? Как ни странно, определение этого состояния, которое может возникнуть при любой инфекции, довольно часто меняется. «Гнилокровие», «заражение крови» еще со времен Аристотеля рассматривалось как отравление организма… чем? Про микробы тогда еще не знали, но что запускает сепсис воспаление уже догадывались.

В общем, сейчас сепсис определяют как реакцию организма на инфекцию настолько сильную, что нарушается работа различных органов и систем. Оправдана такая сильная реакция, или можно было бы справится малой кровью — вопрос скорее философский. Важна связь: есть очаг инфекции — отказывают органы и системы. Так как подразумевается, что возбудитель инфекции и его токсины попадают в кровь, логично ожидать появления новых воспалительных очагов в отдаленных частях организма, но для констатации сепсиса это не обязательно.

Молодой человек около 30 лет — не алкоголик, без каких-либо вредных привычек. Здоровенный, накачанный. Во время тренировки по какому-то единоборству травмировал ногу. Обратился в поликлинику, там ему назначили какие-то уколы (жена не могла вспомнить какие, но помнила, что четыре разных наименования). Неделю их колол, но боль не проходила, а наоборот нарастала до полной невозможности ходить. Обратился в частный медицинский центр, там ему выполнили МРТ соответствующей области и диагностировали частичный разрыв сухожилия одной из мышц бедра. С результатами МРТ обратился в нашу травматологию и был госпитализирован. Начато лечение, консервативное.

Но через два дня появилась лихорадка, одышка, по анализам тяжелые воспалительные изменения лейкоцитарной формулы, почечная недостаточность.

С нарастанием дыхательной недостаточности переведен к нам, сразу начата ИВЛ. На КТ двухсторонняя пневмония, увеличены печень и селезенка. В области ягодиц гнойники размером во все ягодицы. Двухсторонняя флегмона бедренных и ягодичных областей. Все вскрыто широкими разрезами, эвакуирован гной.

Через два дня отключен от ИВЛ, начал дышать сам, но сохранялась небольшая одышка, лихорадка (скачки от 36 до 40 °C и обратно) с потрясающими ознобами и проливным потом. Воспалительные изменения крови уменьшились, работа почек потихоньку нормализовалась. В первых посевах везде, кроме крови, золотистый стафилококк.

Еще через два дня опять нарастает одышка, начата ИВЛ через маску, но ее пациент переносил плохо, появилась дыхательная паника, пришлось опять интубировать. На КТ в динамике: еще один абсцесс в районе ягодичной области, по абсцессу на верхушках обоих легких и подозрительный участок в селезенке. Все пунктировали, получили гной. По анализам лейкоциты уже не повышены, а слегка снижены.

В общем, диагноз сомнений не вызывает: сепсис с источником в виде постинъекционных абсцессов с септической пневмонией и множественными отсевами. Один вопрос: откуда у молодого здорового мужчины такой тяжелый процесс, прогрессирующий даже на агрессивной антибиотикотерапии? ВИЧ и гепатиты отрицательные, клапаны сердца чистые. Раньше ничем не болел, все простуды проходили за 2–3 дня.

Позвонили в поликлинику с просьбой поднять амбулаторную карту и рассказать, что за четыре ядреных укола в день привели к такому эффекту. Ответ потрясающий: диклофенак (обезболивающее), мексидол (ноотроп — улучшает метаболизм головного мозга, эффективность не доказана), дексазон (вот оно) и лидокаин (местный анестетик). За каким лешим лидокаин и мексидол не знаю, но гормоны (дексазон) точно пришлись не ко двору: благодаря им иммунитет рухнул до абсолютного нуля. Пока других объяснений такого бурного гноя не видно.

После вскрытия всех гнойных очагов пациент медленно, но верно пошел на поправку. В реанимации он провел две недели. Дальше длительная реабилитация. Но, в общем, прогноз хороший. Хотя профессиональным спортом он уже заниматься не сможет.

* * *

Еще один молодой человек, лихорадка в течение недели. Плюс нарастающая одышка и желтуха. По КТ пневмония и немного увеличена печень. В анализах повышение печеночных проб и воспалительные изменения лейкоцитарной формулы. Пневмония по виду септическая, что подтверждается анализами.

Ищем источник. И находим полный рот гнилых зубов и остеомиелит нижней челюсти. У пациента уже месяц как болят зубы. От боли он ел обезболивающие, что, видимо, привело к поражению печени. Помогло еще и то, что обезболивающие он запивал водкой. А нелеченые зубы привели к остеомиелиту, сепсису и пневмонии. Несколько дней на масочной ИВЛ, потом одышка уменьшилась, а вместе с ней и желтуха. Челюстно-лицевой хирург рекомендовал удаление половины зубов. После выписки. Пойдет ли молодой человек к стоматологу большой вопрос.

* * *

Женщина 50+ — переведена из гнойной хирургии с тяжелой дыхательной недостаточностью.

Около пяти лет знает о сахарном диабете. Примерно год наблюдается по поводу диабетической стопы: вскрывалась флегмона, удалены три пальца, поставлен стент (расширяющая просвет трубка) в подколенную артерию. Последнее вмешательство несколько месяцев назад.

Месяц назад заболела рожей (инфекционное воспаление тканей эпидермиса) голени на многострадальной ноге. Получала антибиотик.

За две недели до госпитализации к нам появилась лихорадка, ощущение, что «простыла», сильный кашель. В это время пациентка была на даче, там же ее госпитализировали в местную больницу с диагнозом «правосторонняя пневмония». Получала еще один антибиотик без видимого эффекта — постепенно нарастала одышка. Через неделю выписалась по собственному желанию и вернулась в Москву. Там ей на палец ноги упал тяжелый предмет и пациентка, испугавшись, что потеряет и этот палец, обратилась к родным гнойным хирургам. С пальцем оказалось все в порядке, но одышка гнойникам не понравилась настолько, что позвали нас.

По КТ двусторонняя пневмония, справа практически во все легкое. Гидроперикард (жидкость в сердечной сумке), увеличенные лимфоузлы плюс недостаточность трехстворчатого клапана. Лихорадки больше не было. В крови анемия и никакого лейкоцитоза. Зато с-реактивный белок (маркер воспаления) повышен в двадцать раз. Небольшая почечная недостаточность и, собственно, все. Кислорода в крови почти нет. На кислороде сатурация 85, одышка до 28–30 в мин. Шарахнули максимально широким спектром антибиотиков, так как здесь можно ждать каких угодно устойчивых возбудителей.

Начали неинвазивную ИВЛ через маску. Это не очень приятная процедура, но пациентке подошла. Ушла одышка, она смогла поспать. Дальше неинвазивку проводили с перерывами на час-полтора — поесть, передохнуть и поговорить по телефону — дома у пациентки трое маленьких детей, за которыми присматривал муж.

В анализе мокроты трижды — грибок и все. В крови — устойчивый стафиллококк. Добавили противогрибковый препарат.

Пять дней на неинвазивной ИВЛ и функция легких потихоньку начала восстанавливаться. Восстановились почки, пациентка начала двигаться без одышки и головокружения. Сначала садилась в кровати, потом вставала и ходила рядом с ней.

Первое время она много плакала, капризничала и всячески доводила медсестер. Признавалась, что устала болеть и очень боится умереть. Между прочим, это обычная реакция на перенесенную гипоксию. Немного антидепрессантов на ночь плюс восстановление функции легких, и характер, как по волшебству, исправился.

Через неделю ее перевели в пульмонологию. Еще спустя неделю я ее там навестила — в сравнении с тем, что было, просто небо и земля. Верная примета: если женщина надевает украшения и делает макияж, значит, твердо решила выздороветь. Никаких «а вдруг я умру!»

Удача, что обошлись без интубации и инвазивной ИВЛ. Иначе неделей в реанимации не отделались бы.

* * *

Мужчина 40+ — вызвал Скорую помощь в связи с одышкой и нарастающей слабостью.

Считает себя больным в течении двух недель, когда появилась жажда, полиурия (увеличение количества мочи) и озноб с проливным потом. Температуру не мерил. До этого выпивал в течение трех дней.

При поступлении обнаружилось:

1. Декомпенсированный сахарный диабет, о котором пациент не подозревал. Глюкоза 34. Классика!

2. Изменения в легких, которые рентгенолог расценил как туберкулез, а врач КТ как септическую пневмонию с мелкими абсцессами по всем легким.

3. Увеличенные печень и селезенка.

4. Повышение лейкоцитов, снижение тромбоцитов, снижение свертываемости крови, повышение маркеров воспаления.

В общем, сепсис на фоне впервые выявленного сахарного диабета. Хочется понять, где источник. Расспрашиваю пациента с пристрастием, потом с пристрастием же осматриваю. На голове и шее видны здоровенные нагноившиеся атеромы (киста сальной железы, по сути, мешочек, наполненный кашицеобразным содержимым), одна из них со следами разреза. Оказывается, пациент уже несколько месяцев их выдавливает, а они распухают снова и снова.

Плюс еще любопытная вещь: оказывается, первые симптомы сопровождались болями в пояснице. Делаем КТ почек и обнаруживаем пиелонефрит.

Дальше вопрос почти философский, но имеющий прямое отношение к практике — что именно стало источником: нагноившиеся атеромы или пиелонефрит? От этого зависит выбор антибиотика. Дело, естественно, происходило в пятницу вечером, посевов не видать до понедельника. В общем, выбрали антибиотик с учетом кожи и легких.

На лечение пациент ответил на удивление быстро: в течение суток компенсировался диабет на простой инфузии и небольших дозах инсулина. Лихорадка держалась двое суток, потом прошла. На третий день пациент был отправлен в отделение. То, что он был близок к шоку, ИВЛ и куче других неприятностей, он явно не понял. И также явно не поверил, что заболел сильно и надолго. С его точки зрения, это банальная простуда и скоро пройдет.

Пневмония у наркоманов

Два молодых наркомана с двусторонними пневмониями. Поступили практически в один день. Лежали на соседних койках, практически взявшись за руки.

У обоих на второй день развился жесткий делирий (психоз и галлюцинации на фоне ломки).

Один вышел из делирия через четыре дня и медленно-медленно, но верно, начал выздоравливать. Антибиотики во все места, иммуноглобулины, куча реанимационных прибамбасов и через две недели болезный был переведен в отделение. Сейчас уже колет свой героин на воле, где бы она ни была.

У второго во время делирия развилась тяжелая дыхательная недостаточность. Неделя на ИВЛ, отмывание бронхов от гноя, смены антибиотиков (перепробовали весь арсенал), те же иммуноглобулины — все бесполезно. Легкие разваливались, развилась полиорганная недостаточность. В конце концов, он умер, так и не придя в сознание.

Разница обнаружилась уже после смерти второго. Все оказалось банально. У второго была ВИЧ-инфекция. На стадии СПИДа. А у первого не было. Увы, результаты анализов мы получаем довольно поздно.

Пневмония на фоне всего сразу

Рассказ дежурного врача:

— Забрала из приемника деда. Вернее, мне его всучили со словами: «Пусть умрет у вас!»

Дед, хоть ему всего 60 с хвостиком, но на вид все 80, действительно выглядел не очень: весь синий, со следами борща на лице, весь в каких-то расчесах. Без признаков сознания. При нем выписка из кардиологии месячной давности: перенесенный инфаркт, тяжелая сердечная недостаточность, аритмия, сахарный диабет (на инсулине), ампутация средней трети бедра по поводу гангрены.

Подключаю к монитору — и вроде даже ничего: давление 90, ЧСС 130, есть с чем работать. Беру КЩС (анализ кислотно-щелочного состояния и газов крови, обычно анализатор стоит в отделении, так что результат можно получить очень быстро) — мама дорогая! — глюкоза в десять раз меньше нормы. Вводим струей 40 % глюкозу, начинаем капать 20 %, дед открывает глаза и даже что-то говорит. Но тут же начинает кашлять… капустой. Интубирую, начинаю отмывать трахею — капуста. По желудочному зонду, кстати, ничего такого не отошло. Зову эндоскопистов. Они приходят со словами «вечно вы нас на глупые подозрения вызываете!» Заходят бронхоскопом и интересуются: «Почему у вас желудочный зонд в правом бронхе?» Я им напоминаю, что вообще-то в трахее стоит интубационная трубка, что исключает попадание туда зонда. Они копаются дальше и вытаскивают толстенную Капустину сантиметров десять длиной. Извиняются, говорят, что слизистая не обожжена, то есть капуста попала в легкие не из желудка, а прямо из ложки, и удаляются со словами «зовите, если что!»

Во всю встает проблема венозного доступа. Периферических вен нет совсем — все в отеках. Дед на антикоагулянтах (снижающих свертывание крови препаратах), коагулограмму набрать не от куда. Хочешь не хочешь, надо ставить катетер в центральную вену. Пунктирую яремную вену под контролем УЗИ с первого вкола и все равно получаю небольшую гематомку. Приходит коагулограмма — МНО 10 (один из показателей свертываемости, норма до 2). Передозировка антикоагулянтов. Глюкоза поднимается с трудом — максимум до 2,5 на нашей 20 %. Мочи мало, креатинина много… В общем, поднимаю давление до 150, добавляю мочегонное и, наконец, начинает появляться моча. Капаю плазму.

В сухом итоге у деда: гипогликемия, видимо, из-за передозировки сахароснижающих препаратов, передозировка антикоагулянтов, аспирация пищей и острая почечная недостаточность. Четыре, так сказать, в одном.

Кстати, при развитии почечной недостаточности у диабетиков довольно часто резко падает потребность в инсулине. Что проявляется именно такими гипогликемиями. Для почечной недостаточности у него поводов масса: и диабет, и атеросклероз, и сердечная недостаточность. А варфарин — антикоагулянт, который получал пациент — вообще имеет только одно преимущество — дешевизну. В остальном он зло, и передозировать эту пакость можно в любой момент, просто чуть поменяв диету. Так что произошедшее с дедом, как ни странно, вполне объяснимо и вовсе не является следствием плохого лечения или ухода. Так может быть. А вот о чем думал кормивший деда, когда запихивал ему капусту в дыхательные пути, это интересно. И в каком состоянии сознания был дед и, соответственно, как давно у него гипогликемия.

В общем, к утру глюкоза доросла до нормальных цифр, моча пошла, давление на препаратах, его повышающих, есть, ЧСС уредили, на ИВЛ вполне неплохие газы крови. Пока все ничего…

Через несколько дней дедушка полностью пришел в сознание, был отключен от ИВЛ и переведен в отделение с нормальной глюкозой, коагулограммой и работающими почками. Ест-пьет самостоятельно без особых проблем. Двусторонняя пневмония, но с ней пульмонологи справятся и без нас.

Переводила его та же доктор, что и принимала. Практически не веря своим глазам.

Пневмония специфическая

Что мы все о грустном и о грустном. Вот оптимистичная история. Молодой человек 19 лет, попал к нам с пневмонией сразу трех долей — две доли левого легкого и одна правого. Заболел остро, называл день и час, когда поднялась температура, выраженная интоксикация, появились боли в грудной клетке. Позже присоединились кашель и одышка.

Сначала исключили грипп. Потом туберкулез — на нем настаивал врач компьютерной томографии. Перепробовали разные комбинации антибиотиков. Но все ухудшалось: пневмония расползалась, лихорадка шпарила, дыхательная недостаточность плавно приближала молодого человека к ИВЛ.

И тут пришел результат анализа мокроты, взятой во время бронхоскопии. Хламидии (бактерии, живущие внутри клеток; один из видов хламидий поражает птиц и дыхательные пути человека). Иду допрашивать с пристрастием. И тут юноша рассказывает, что у него есть друг-орнитолог и что он ему часто помогает с уходом за птицами. Ё-мое! В общем, на комбинации соответствующих антибиотиков температура сразу нормализовалась, одышка ушла, и пациент начал поправляться.

Через неделю встретила его, гуляющим по больнице с мамой и папой. Выглядит вполне бодрым, особенно, если вспомнить, что неделю назад он длинную фразу не мог выговорить без одышки.

Так что анамнез наше все, здесь мы решительно дали маху. С другой стороны, я орнитоз увидела впервые в жизни.

* * *

Женщина 60+ доставлена с тяжелой дыхательной недостаточностью вызванной двухсторонней пневмонией. Ожирение 4 степени плюс отеки всего тела. На ногах грубые корки как от постоянного подтекания лимфы. Дома, со слов дочери, несколько раз теряла сознание.

ИВЛ, антибиотики и мочегонные, с положительным эффектом. Все время обращала на себя внимание брадикардия с частотой 30–50 в мин. Давление не падало. На ЭКГ синусовый ритм, никаких нарушений. Кардиолог рекомендовал установку кардиостимулятора в плановом порядке после стабилизации состояния и дообследования.

Когда пациентку разбудили и перевели на самостоятельное дыхание, обнаружилась еще одна странность: частота дыхательных движений 8-10 в минуту с очень глубокими вдохами. Минутный объем был вполне нормальным и обеспечивал вполне приличные значения газов крови. Можно было отдавать пациентку в терапию. Но перед этим мы провели еще небольшое обследование: сделали анализ на гормоны щитовидной железы и обнаружили глубокий гипотиреоз. Это разом объяснило и отеки, и потери сознания, и вялость, и брадикардию с редким дыханием.

Она была выписана из больницы с подобранной дозой L-тироксина куда более бодрая, чем была последний год. По крайней мере, так сказала ее дочь.

Пневмонии имени доктора Хауса

Молодой человек 20+ поступил самотеком (то есть пришел сам, а не приехал на Скорой помощи) в тяжелом состоянии.

Жалобы на одышку, кашель, боль в грудной клетке, мокроту с примесью крови. Через два часа после поступления переведен на ИВЛ в связи с дыхательной недостаточностью.

До этого провел пять дней в другом стационаре, откуда был выписан по собственному желанию в связи с «неэффективностью лечения». В тот же день пришел к нам.

Болен в течение недели, когда после переохлаждения появилась лихорадка до 39 °C, кашель, одышка. Принимал парацетамол без эффекта. Кроме того, в течение месяца рецидивируют носовые кровотечения, последний эпизод перед первой госпитализацией, кровотечение было очень обильным, но остановилось самостоятельно. Другие заболевания отрицает. В детстве ничем, кроме ОРВИ, не болел.

При осмотре (до начала ИВЛ): кожа и слизистые бледные, ЧДД до 40 в минуту, дыхательная паника, над легкими влажные хрипы АД 130–140/80.

Обследование показало — в крови тяжелая анемия, снижение тромбоцитов, лимфоцитов, воспалительные изменения, почечная недостаточность, небольшое повышение печеночных проб. В моче белок.

По КТ грудной клетки и брюшной полости: двухстороннее поражение легких, увеличены лимфоузлы грудной клетки и шеи. Увеличение селезенки.

По данным гастроскопии: гастрит с эрозиями и кровоизлияниями слизистой.

Анализ костного мозга: непонятно что.

УЗИ сердца: концентрическая гипертрофия миокарда, клапаны без особенностей.

ЛОР, окулист, гематолог: патологии не обнаружено.

В предыдущем стационаре пациент получал разнообразные антибиотики — четыре наименования. Как они успели все это дать за пять дней, не знаю. Препараты железа, В12, фолиевую кислоту, без эффекта: гемоглобин при госпитализации 80, а у нас — 60.

Начали лечить пятым антибиотиком, небольшими дозами гормонов, эритроцитарной массой.

На этом пациент стабилизировался. Отключили от ИВЛ. Лихорадка ушла. Одышка до 30, болей нет. На кислороде сатурация 100, без — 85. Кашель с обильной слизистой мокротой с примесью крови. Повышение давления до 160, базово 130.

Повторили КТ. Поражение практически всей легочной ткани. Значительное увеличение лимфоузлов. Фтизиатр ни туберкулеза, ни саркоидоза не увидел.

В динамике: анемия не нарастает, тромбоциты и лимфоциты немного подросли. Лейкоциты — нижняя граница нормы, формула не изменена. СОЭ 45. По биохимии — снижение белка, в остальном норма. Функция почек восстановилась.

Парню сделали операцию: зашли эндоскопом в плевральную полость и взяли кусочек легочной ткани. Кошмар какой-то: все легкие в каких-то белесых узлах с кровоизлияниями. Торакальные хирурги говорят, что это не похоже вообще ни на что: легкое с множественными белесыми очагами размерами до 2–3 мм, под плеврой — участки кровоизлияний, на ощупь — участки уплотнений. Под микроскопом: картина гигантоклеточной интерстициальной пневмонии.

И вот, наконец-то, стал понятен диагноз. Это системная красная волчанка. Диагноз поставлен на основании повышения антител к ДНК.

Пациент в стабильном состоянии переведен в отделение, а оттуда отправлен в другую клинику. О дальнейшем знаю только через третьи руки. Его долго обследовали на все варианты ревматических заболеваний, но остановились на волчанке. Лечение подобрано, он выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Комментарий от моего мужа — не врача: «Вашу задачку легко решила бы любая домохозяйка, посмотревшая «Доктора Хауса». Внимательнее надо относиться к культовым сериалам!

* * *

Пациентка у нас не лежала, меня просто позвали на консилиум.

Молодая женщина 20+ из очень южной страны. После второй, успешной попытки экстаракорпорального оплодотворения (не могла забеременеть четыре года). Беременность 10 недель. Жалобы на лихорадку до 39 °C с потрясающими ознобами.

Больна больше двух недель, обращалась в свою клинику ЭКО, там проверили на инфекции и рекомендовали обратиться в больницу.

Обследовалась на пиелонефрит, болезни ЛОР-органов, дважды осматривалась инфекционистами. Выполнено УЗИ всего организма. В сухом остатке: снижение лейкоцитов, воспалительные изменения лейкоцитарной формулы, повышение печеночных ферментов. При пристальном расспросе выяснилось, что лихорадка появилась сразу после первой, неудачной попытки ЭКО, за месяц до. И что девушка пригоршнями ест парацетамол от температуры, которую переносит очень плохо.

Был даже сделан рентген грудной клетки, на котором наши рентгенологи не увидели ничего особенного. На мой необразованный в рентгенологии вкус снимок был бы нормальным для бабульки с пневмосклерозом, правое легкое было какое-то тяжистое.

Тут пришла заведующая пульмонологией и потребовала немедленной консультации фтизиатра. Аргументы: немотивированная лихорадка после гормональной нагрузки (снижение иммунитета), снижение лейкоцитов и изначально проживание в эндемичном районе. На снимке непонятно что.

Дальше события развивались быстро. Без парацетамола печеночные ферменты вернулись в норму, но лихорадка, несмотря на антибиотики, сохранялась. Фтизиатр ничего не подтвердил, но сделал диаскин (пробу на туберкулез). Беременность при очередном УЗИ оказалась замершей и была прервана. Пациентке выполнили КТ грудной клетки и обнаружили диссеминацию (мелкие туберкулезные очаги) по всем легочным полям. Девушка переведена в туберкулезную больницу.

Я, кстати, голосовала за ВИЧ. Результат анализа на который я так и не увидела. Не верю я в обследования во всяких частных конторах.

Глава 10

Сахарный диабет

Немного теории

Сахарный диабет — это больше, чем просто болезнь, в чем-то это альтернативный взгляд организма на действительность.

Суть происходящего проста: глюкоза (основной источник энергии) не проникает в клетку. Поэтому снаружи — в кровеносном русле — глюкозы много, в клетках ее нет. Причины могут быть разные: отсутствие инсулина, гормона, который позволяет глюкозе проникнуть в клетку через мембрану клетки (диабет 1типа) или нечувствительность рецепторов клеток к инсулину (II тип).

Запомним: в крови глюкоза есть, внутри клетки-нет. Это факт первый.

Идем дальше.

Сначала заглянем в клетку. Здесь нам стоит вспомнить, что глюкоза — один из двух основных источников энергии для клетки. Суть проста: в клетке энергия содержится в виде «универсальной батарейки» — молекулы АТФ.

Хотя эта молекула и называется длинно — аденозин-три-фосфат, ее ценность объясняется просто: при отщеплении одного из трех фосфатов выделяется достаточно энергии, чтобы совершить какое-нибудь простое действие. Например, соединить две аминокислоты в процессе синтеза белка, сократить мышечное волокно или выкинуть из клетки 3 иона Na⁺, затащив туда 2 иона К⁺ (работа фермента Na-K-АТФазы). Синтезируется АТФ в клеточных энергетических станциях, митохондриях, а используется там, где нужна — ее можно легко перетащить в любой уголок клетки.

АТФ можно получить из молекул жира (липидов), аминокислот или глюкозы. Но разрушать аминокислоты вместо того, чтобы построить из них что-то полезное как-то совсем расточительно. Клетка занимается этим в крайнем случае. С жирами проще: расщепил на глицерин и жирные кислоты и окисляй их себе на здоровье! Но есть нюансик: так умеют далеко не все клетки. Например, клетки мозга не умеют. В отличие от сердца и скелетных мышц. Это второй важный факт: клетки мозга не могут получать энергию из жиров.

Но что бы клетка не окисляла, как промежуточный итог имеем пируват (пировиноградную кислоту), которая в виде ацетата, отправляется в знаменитый цикл Кребса (финальный цикл окисления), на выходе из которого будем иметь СО₂ (углекислоту) и водород. Водород соединяются с кислородом, образуя воду и высвобождая энергию для синтеза АТФ: из 1 молекулы глюкозы получаем 38 молекул АТФ. Жиры, естественно, более эффективны: например, при окислении одной молекулы пальмитата (СН₃(СН₂)14СООН) образуется 129 молекул АТФ.

Почему так много энергии от синтеза простой воды? А вы попробуйте в лабораторных условиях соединить водород с кислородом! Если уж реакция пойдет, то бабах будет знатный. Вот эту-то энергию потенциального бабаха клетка и запасает в химических связях АТФ.

Тут встает еще один интересный вопрос: раз АТФ такая нужная вещь, почему не устроить ее запасы, что-то вроде биологического аккумулятора? Ответ прост: АТФ довольно тяжелая молекула. 1 моль глюкозы весом 174 г образует при аэробном гликолизе 38 моль АТФ весом 19,3 кг. (Моль — количество молекул, равное числу Авогадро. Главное, в одном моле любого вещества содержится то же количество молекул, что и в моле любого другого вещества). Так что хранение энергии в виде гликогена (полимер глюкозы, ее, так сказать, заначка), как способ хранения энергии организмом куда более эффективен. АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ: у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. В течение же суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000–3000 циклов ресинтеза, а всего человеческий организм в среднем синтезирует в сутки около 40 кг АТФ. Запасы гликогена в нашем организме оцениваются в 300–400 г, что обеспечивает нас запасом энергии примерно в 1900–2200 Ккал. Но этого запаса все равно мало даже для того, чтобы пробежать марафон. И глюкозой нельзя наесться впрок: из ее избытка организм быстренько синтезирует жиры. Обидно, да?

Итак, запомним еще один важный факт: АТФ жизненно необходима, но устроить ее запас клетка не может. Поэтому, хочешь-не хочешь, приходится постоянно что-то окислять: глюкозу или жиры.

Как накормить мозг?

Поехали дальше. Помним, что снаружи (в кровотоке) глюкозы много, а в клетку она не попадает. В итоге клетки начинают голодать. Кто-то, например, сердце и мышцы, начинают вовсю окислять жиры. Но что делать клеткам мозга? Умирать от голода?

К счастью, организм — целостная система и принцип «каждый сам за себя» в нем не работает. В нашем случае спасителем мозга является печень. Она вообще тот самый супермен, который спасает всех, когда эти «все» натворят бед. Вспомним хотя бы алкоголь! Но мы отвлеклись.

Печень начинает расщеплять жиры до ацетата — того самого вещества, которое расщепляется в цикле Кребса. Но проблема в том, что ацетат нужно до мозга как-то доставить, через кровоток, естественно. Доставляется ацетат в транспортной форме: в виде специальных молекул, которые называются кетоновые тела. Это ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасля-ная кислота.

Еще один, четвертый, важный факт: при снижении глюкозы в клетках мозга печень выбрасывает в кровоток кетоновые тела. Для мозга это способ выжить. Для остального же организма — плохо. Прежде всего потому, что все три варианта кетоновых тел — кислоты. И их избыток делает кровь более кислой.

Напомню: кислотность оценивается с помощью pH, он отражает количество ионов водорода в растворе. Этот показатель обратный: чем больше ионов водорода, тем кислее раствор, тем ниже pH. Физиологическая норма: 7,35-7,45. Вне этих границ наступает угроза неправильной работы белков. При pH меньше 7,0 велик риск развития комы. pH ниже 6,7 несовместим с жизнью.

На низкий pH реагирует прежде всего дыхательный центр головного мозга, так как дыхание — самый быстрый способ вернуть pH к норме через снижение СО₂ (углекислоты) и метаболический алкалоз. Чем чаще дыхание, тем быстрее улетает СО₂ (все просто: меньше СО₂ в крови — меньше его растворенной формы — угольной кислоты Н⁺ + НСО₃ — меньше ионов водорода — выше pH). За повышением в крови кетоновых тел следует одышка. И специфический запах ацетона изо рта. Кстати, норма рСО₂ (парциальное давление СО₂ в крови) в вене 36–44 мм рт. ст. Дальше я буду постоянно возвращаться к этому параметру.

Схема происходящего проста: снижение глюкозы в клетках — энергетическое голодание (недостаточный синтез АТФ) — активация окисления жиров — синтез печенью кетоновых тел — снижение pH крови — стимуляция дыхательного центра — одышка + запах ацетона.

Итак, пятый важный факт: на снижение pH (ацидоз) дыхательный центр реагирует увеличением частоты дыхания.

А где-то глюкозы избыток.

Все описанное выше касается того простого факта, что в клетках глюкозы мало. Теперь посмотрим на дело с другой стороны: в крови глюкозы много.

Прежде всего, глюкоза повышает осмолярность крови (осмолярность — суммарное количество всех растворенных веществ на литр раствора: представим, что мы растворили в литровом чайнике ложку соли и ложку сахара; чтобы посчитать осмолярность нужно сложить количество ионов натрия, хлора и молекул сахарозы) — по сути, кровь становится густой и вязкой как сахарный сироп. После определенного предела возможно развитие гиперосмолярной комы — отека мозга.

Далее глюкоза увеличивает выделение мочи почками. Механизм здесь простой: глюкоза фильтруется вместе с первичной мочой, увеличивает ее осмолярность и препятствует обратному всасыванию воды. Возникает полиурия, или, менее пафосно, мочеизнурение. Вместе с мочой теряется калий, что тоже очень характерно.

В ответ на потерю жидкости с мочой и повышение осмолярности крови активируется центр жажды в головном мозге, и пациент начинает пить большое, вернее БОЛЬШОЕ количество воды. И это факт шестой: повышение глюкозы в крови всегда сопровождается жаждой и выделением большого количества мочи.

Между прочим, именно выделение большого количества сладкой мочи стало симптомом, по которому древние врачи распознавали диабет.

Этот процесс называется кетоацидоз.

Итак, соберем сказанное вместе и увидим классическую картину декомпенсации диабета. В порядке появления симптомов:

1. Полиурия — пациент бегает в туалет каждый час, объем мочи каждый раз большой.

2. Жажда — может выпивать 6-10 литров в сутки. Характерный симптом: человек перед сном ставит рядом с кроватью бутылку с водой.

3. Запах ацетона. Или фруктов, лака для ногтей, у кого с чем ассоциируется.

4. Одышка. Грозный признак надвигающейся комы. Обычно с момента появления жажды и полиурии до появления одышки проходит от нескольких дней до 2-3-х недель. У кого как. А вот от момента появления одышки до комы проходит около суток.

Лечить кетоацидоз (так это состояние называется), с одной стороны, несложно: инсулин, восполняем потери воды и калия, при достаточном снижении глюкозы крови добавляем глюкозу до нормализации pH. Смысл введения глюкозы в том, что, загнав в клетки всю уже имеющуюся в крови глюкозу, мы можем не накормить их до конца. Маркер того, что клетки не голодают — нормализация pH и снижение кетоновых тел в крови и моче — значит, печень выдохнула и вернулась к текущим делам.

С другой стороны, иногда, к счастью, не так уж часто, нормализовать pH удается только введением больших количеств щелочных растворов, искусственной вентиляции легких и гемодиализа. Редко, но бывает. Особенно у молодых. У них печень более ретива и долго успокаивается.

В целом, если мозг жив к моменту попадания пациента в наши руки, шанс, что пациент выживет, довольно высок. Без медицинской помощи отек мозга и смерть практически неизбежны.

Кстати, сейчас распространенность диабета растет с потрясающей скоростью: в России, по статистике Минздрава, проживает более 5 млн человек с сахарным диабетом. Можете объяснить, почему?

Отвечу: дело в том, что раньше диабет, особенно первого типа, был абсолютно смертельным заболеванием. С появлением инсулина и постоянным повышением его качества люди с диабетом стали не просто выживать, но жить все дольше и дольше. При известной дисциплине и применении качественных препаратов пациент с диабетом проживет столько же, сколько и обычный человек.

Гипогликемия

В чем неудобство внешнего введения инсулина? Дозировка не такая точная, как у того, что могла бы выработать собственная поджелудочная железа, будь она здорова. Поэтому вторая неотложная ситуация, связанная с диабетом, это гипогликемия (снижение глюкозы).

Здесь главный игрок — головной мозг. Помним, что он без глюкозы не может от слова совсем. При снижении глюкозы в крови меньше 3 ммоль/л мозг начинает кричать: «Спасите-помогите!»

Выглядит это так:

• повышенное потоотделение;

• выраженная слабость, возникающая резко;

• дрожь в теле;

• учащенное сердцебиение;

• голод.

Это классические симптомы. Но бывают и не совсем очевидные, например, приступы гнева или агрессии.

Если человек быстренько не запихнет в рот что-нибудь сладкое, то следующий этап — это судороги и кома.

Естественно, процесс заканчивается комой только если уровень глюкозы продолжает падать. Тут тоже может вмешаться универсальный спаситель — печень, которая быстренько достанет свои запасы глюкозы (она хранится в виде гликогена) и выбросит ее в кровоток. Так что частенько после эпизода гипогликемии мы обнаружим повышение глюкозы. Но печень успевает не всегда, и кома может развиться буквально за минуту.

Кстати, правило неотложной помощи человеку с сахарным диабетом: в случае сомнений — даем сахар. Если плохо из-за высокой глюкозы, то мы ничего особо не усугубим. Если из-за низкой — спасем ситуацию.

Лечить гипогликемию, как вы понимаете, легко: вводим глюкозу в рот или в вену и — вуаля! — больной компенсирован. Вполне может встать и идти по своим делам.

И здесь серьезная ловушка для болеющих диабетом: можно ввести инсулина побольше, а если будет гипогликемия, съесть конфетку. Очень часто инсулиновые помпы настраиваются на режим «чуть-чуть побольше». И гипогликемия наступает во сне. Проблема в том, что каждая гипогликемия — это повреждение мозга. Чем чаще они происходят, тем сильнее повреждение. Мозг начинает работать хуже и чаще всего это сказывается на обучаемости, способности к адаптации и поведении. Даже у молодых.

Поздние осложнения

А теперь быстренько рассмотрим поздние осложнения диабета. Быстренько, потому что для подробного изучения понадобится пара книжек куда толще этой.

Они прямое следствие длительных эпизодов повышения глюкозы в крови. Дело в том, что глюкоза в высокой концентрации умеет связываться практически со всеми белками, до которых сможет дотянуться. Например, с гемоглобином. По количеству гликированного (связанного с глюкозой) гемоглобина можно понять, насколько хорошо контролировался диабет за последние три месяца.

Все отдаленные осложнения диабета можно разделить на 3 группы: поражение крупных артерий (макроангиопатия), поражение мелких артерий (микроангиопатия) и поражение нервов (полинейропатия). Все они неизбежны, если диабет не контролировать, читай, не удерживать глюкозу в целевых рамках (их определяет эндокринолог), допускать гипер — и гипогликемии. И предотвратимы, если диабет контролировать. Сейчас существует масса различных инсулинов и путей их введения, позволяющих человеку с диабетом первого типа жить без осложнений. С диабетом второго типа сложнее, но и там уже много чего придумано.

1. Макроангиопатии

В переводе — поражение крупных сосудов. При диабете это атеросклероз, атеросклероз и еще раз атеросклероз. Развивающийся очень быстро. В итоге мы увидим все известные проявления атеросклероза:

• инфаркт;

• инсульт;

• ишемическую болезнь конечностей, чаще всего, ног.

Самому «молодому» инфаркту, который я видела, было 24 года. Юноша с сахарным диабетом. На секции (да, все закончилось печально) все три коронарные артерии были закрыты блюшками. Что характерно: на боли пациент не жаловался. Только на отеки ног и нарастающую одышку.

И это особенность диабета: поражение нервов (полинейропатия) развивается рано и резко снижает чувствительность, в том числе, болевую. Инфаркт без боли — это про диабет.

То же с инсультом: он происходит чаще и раньше, чем у людей с «обычным» атеросклерозом. Что тут еще добавить?

А вот про ноги говорить можно долго. Ноги — ахиллесова пята людей с диабетом, уж простите за каламбур.

Во-первых, тот самый атеросклероз артерий. Возникает часто, развивается быстро и часто приводит к гангрене и ампутации. Почему к ампутациям? Потому что благодаря той самой полинейропатии человек не чувствует боль от недостатка кровотока и пропускает стадию, когда еще можно кровоток восстановить.

Во-вторых, существует микроангиопатия — поражение мелких сосудов ног, которое ведет к образованию незаживающих язв на стопах.

И в-третьих, макро — и микроангиопатия плюс нейропатия приводят к специфической деформации стопы в виде сустава Шарко и формированию «диабетической стопы»: деформация + трофические язвы. Это осложнение настолько распространено, что в специализированных клиниках есть отдельные кабинеты диабетической стопы. Для таких пациентов разрабатывается специальная обувь, ортезы и куча всего.

2. Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов. Если поражение крупных сосудов — атеросклероз — вещь довольно распространенная, встречающаяся и без всякого диабета, то диабетическая микроангиопатия уникальна. Механизмы ее развития еще расшифровывать и расшифровывать: тут и поражение эндотелия (клеток на внутренней поверхности сосудов), и нарушение синтеза оксида азота, и воспаление… Итог все равно печальный: поражение сосудов почек, сосудов сетчатки и мелких сосудов в других местах, например, в стопах. Первое медленно, но верно ведет к гемодиализу, и при удачном раскладе к пересадке почки, второе — к слепоте, а третье — к труднозаживающим язвам. Зависимость от степени контроля диабета прямая. И таких молодых, слепых и на диализе, очень и очень много.

3. Полинейропатия

Поражение периферических нервов. Очень разнообразная патология. Потеря болевой и температурной чувствительности (именно поэтому при диабете может не болеть ни инфаркт, ни язва желудка), и наоборот — жжение, стреляющие боли, ощущение мурашек… Может теряться ощущение положения тела. При поражении автономной нервной системы — сердцебиение и резкое снижение давления при изменении положения тела, нарушение потоотделения, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (читай: поносы и запоры) и многое другое. В общем, одно это осложнение способно превратить жизнь в ад. Также напрямую зависит от степени контроля уровня глюкозы.

И последнее: при некомпенсированном диабете любые воспалительные заболевания протекают значительно тяжелее. Бактерии, знаете ли, тоже любят сладкое.

Вот, собственно, и все. Вполне просто: контролировать гликемию, не допуская ни гипер-, ни гипогликемии, и все, и никаких осложнений.

Но количество пациентов с осложнениями говорит об обратном: диабет — это сложно.

Сложно родителям, которым доктор говорит, что у их пятилетнего ребенка, которого они не смогли разбудить утром, диабет. И что инсулин и подсчет хлебных единиц теперь на всю жизнь. И вот родители решают справиться без вредных гормонов. Натуропатия, правильное питание и никаких врачей. И представляете, помогает! На полгода-год. Именно столько длится «медовый месяц» диабета. Пока сохраняется остаточная секреция инсулина. Но проблема в том, что эта остаточная секреция все равно закончится. И ребенок опять окажется в реанимации с кетоацидозом.

Это сложно молодому человеку, только что вырвавшемуся из опекающих родительских рук, которому хочется быть как все, в том числе, не зависеть от инсулина. А у 18-20-ти летних кетоацидозы протекают особенно тяжело. С другой стороны, именно молодые экспериментируют с высокими дозами инсулина, считая, что это облегчит им жизнь. В итоге годам к 24 имеют серьезное поражение мозга, вызванное частыми гипогликемиями.

Это сложно в любом возрасте: считать все съеденное, придерживаться диеты, колоть инсулин или постоянно носить помпу, регулярно проходить обследования… Осложнения же происходят не сейчас, а потом.

Диализ, коагуляция сетчатки и прочие офтальмологические манипуляции, работа ортопеда, ангиохирурга и гнойного хирурга, пенсия по инвалидности, все это очень и очень дорого. Поэтому диабетологи часами обучают пациентов контролю. Снова и снова, надеясь, что пациент услышит и сделает правильные выводы. Некоторые делают и живут долго и счастливо вполне здоровыми. Остальные же не дают нам остаться без работы.

Как это выглядит в реальности

Кетоацидоз у молодых

Девушка 20 лет — с 14-ти болеет сахарным диабетом. Чувствует себя плохо 3 дня: тошнота, рвота пищей, жажда, резкая слабость, нарастающая одышка. Отмечала повышение глюкозы, увеличила дозу инсулина, без эффекта. Сама вызвала Скорую, приехала без сопровождения.

При поступлении в оглушении, толком собрать анамнез невозможно. Одышка до 26–28 вдохов в минуту. Сухая как лист. Глюкоза в четыре раза выше нормы. В крови тяжелый ацидоз (много кислоты) и очень мало углекислого газа. Организм с помощью одышки пытается компенсировать избыток кислоты. Проблема в том, что низкое содержание углекислого газа вызывает спазм сосудов мозга и может спровоцировать отек.

Начали лечение. Инсулин — прямо в вену, постоянная инфузия. Рассчитываем потерю жидкости, получается около 7 литров, его надо восполнить за 48 часов. Начинаем вводить растворы и калий. Однако, через час одышка нарастает, а анализы еще хуже: нарастает лактат — грозный признак остановки тканевого дыхания. Клетки перестают синтезировать АТФ, останавливаются все энергозависимые процессы. В венозной крови полно кислорода. Такие высокие цифры говорят о том, что происходит централизация кровообращения, капилляры закрываются, кровь вместе с кислородом проскакивает мимо тканей по шунтам.

Принимаем решение о переводе на ИВЛ. Таким образом мы, с одной стороны, остановим работу дыхательных мышц, потребляющих последнюю энергию, и тем самым поддерживающих порочный круг: дефицит глюкозы в клетке — активация липолиза — производство печенью кетоновых тел — кетоацидоз. С другой — с помощью управляемой вентиляции повысим содержание углекислого газа, дефицит которого опасен прежде всего спазмом сосудов головного мозга. Естественно, при прекращении дыхательной компенсации мы получим нарастание ацидоза.

Интубируем, заводим зонд, начинаем капать в желудок дистиллированную воду.

После интубации нарастает ацидоз, зато углекислый газ возвращается к норме.

Еще через два часа начинает уменьшаться ацидоз, а одновременно с ним — лактат. Клетки вернулись к обычному дыханию и производству энергии.

Через семь часов: достигнута полная компенсация. Глюкоза колеблется в районе двух норм, остальные показатели в норме. За сутки было введено 13,5 литров растворов, потери жидкости составили 9 литров (8 л моча + 1 литр испарение). Целевые +3,5 литра за сутки достигнуты, признаки недостатка жидкости ушли.

Пациентке выполнена компьютерная томография всего тела с целью поиска воспалительного очага. Нашли небольшую пневмонию. Что подтвердило уже имеющиеся подозрения: как только ушли водно-электролитные нарушения, тут же появились хрипы в правом легком, гнойная мокрота, подъем температуры. Скорее всего, такая декомпенсация диабета произошла именно на начале воспаления.

После исследования девочку разбудили и перевели на самостоятельное дыхание. Она стабильна, получает антибиотики от пневмонии. Сознание ясное, но признаки энцефалопатии есть: на вопросы, как заболела и что делала перед вызовом Скорой отвечает с трудом, много путается, дает противоречивые ответы. После произошедшего имеет право, хотя неврологи бдят.

Приходила мама, рассказывала то, что обычно рассказывают мамы подросших детей-диабетиков. Что дочка, начав жить самостоятельно, не контролирует диабет так хорошо, как это делала мама. Бунт и мечты о нормальной здоровой жизни. Может мама и права, ей виднее, но девочка, в принципе, без признаков осложнений диабета. Плюс, судя по выпискам, недавно обследовалась, все очень прилично. Что же касается этой декомпенсации, так бывает. Девочка сориентировалась не так быстро, как мог бы более опытный человек, но сориентировалась.

Кстати, коллеги с опытом 20–30 лет рассказывают, что раньше вот именно такие молодые пациенты с кетоацидозом довольно часто умирали. И чем моложе, тем более катастрофически все это протекало. Раньше я с таким не сталкивалась и искренне думала, что лечить кетоацидоз очень легко: инфузия, инсулин, калий и вовремя присоединить глюкозу. Сейчас же я считаю, что молодежь с кетоацидозом — одна из самых опасных и непредсказуемых групп больных. Хлеще только вирусные пневмонии и анаэробные инфекции. Но это уже из другой области.

Перед выпиской девочка заглянула к нам. Просто пришла сказать: «Спасибо, что меня спасли!»

Выглядит как царевна, хорошо выспавшаяся в башне в ожидании своего царевича. Никаких следов болезни, даже неясно, что она вообще могла делать в больнице. Так без оглядки выздоравливать умеют только двадатилетние девчонки.

Приятно, черт возьми!

* * *

Девушка 23 года — 11 лет болеет сахарным диабетом, на инсулине. Студентка. По ее словам, в сессию всегда попадает в больницу с декомпенсацией. Контролирует свой диабет очень плохо: гликированный гемоглобин в два раза выше нормы, а обычный — в 1,5 раза ниже, белок низкий, есть признаки поражения почек. Со слов родственников, у которых она живет в Москве (родители в другом городе), периодически просто бросает колоть инсулин. С их же слов, учится отлично, на ветеринара. Алкоголь не пьет, хотя сейчас картина острого панкреатита.

Приехала в состоянии глубокого оглушения, ацидоз практически как у трупа, только низкий уровень углекислоты намекает на то, что пациентка дышит. На растворах с инсулином быстро пришла в себя, анализы нормализовалась. Но выявился панкреатит и тяжелая дезориентация. Психиатр с неврологом отписали это как острую энцефалопатию. В общем, мы ее на пару дней задержали.

В итоге пациентка полностью пришла в себя и отправилась в эндокринологию в который раз выслушивать правила жизни с диабетом.

Дать бы этой студентке-комсомолке-красавице (она действительно очень красивая) хорошего ремня! За злостное самоуничтожение, за то, что проживет она недолго, а впереди еще диализ, слепота и по кусочкам отрезание ног. За то, что всего этого можно было бы избежать просто хорошей дисциплиной. К сожалению, вот такое практически суицидальное поведение у молодых диабетиков бывает очень часто. Им бы у психиатра наблюдаться так же регулярно, как и у эндокринолога. Но увы, каждый мнит себя здоровым и адекватным…

* * *

Две девушки, одной 20, другой 30 лет, поступили практически в одни сутки с диабетическим кетотоацидозом.

Первая болеет сахарным диабетом два года, успела неоднократно побывать в реанимации с кетоацидозом. Последнее ухудшение в течение трех дней после смены препаратов инсулина.

Вторая болеет более двадцати лет, несколько лет злоупотребляет алкоголем и фенобарбиталом (пьет корвалол по поводу «панических атак»). Ухудшение также около трех дней.

Конец ознакомительного фрагмента.

Примечания

1

Практически все статистические выкладки, алгоритмы диагностики и лечения взяты из Клинических рекомендаций Российского Респираторного общества: http://www.spulmo.ru/ obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/ (здесь и далее примечания автора).

2

Кто хочет побольше узнать о вакцинации от пневмококка, советую посмотреть рекомендации того же российского респираторного общества.