Тучные клетки

Тучные клетки (также известные как мастоциты или лаброциты) — это один из типов белых клеток крови, а именно, один из типов гранулоцитов, которые в зрелом состоянии встраиваются в соединительные ткани, являются частью и нейроиммунной иммунной системы. Происходят из миелоидных стволовых клеток. Содержат большое количество гранул, содержащих медиаторы и модуляторы воспаления, пролиферации и миграции клеток (гистамин, нейтральные протеазы - химаза и триптаза, кислые гидролазы, катепсин G, карбоксипептидаза, гепарин- и хондроитин-сульфат протеогликаны), а также медиаторы воспаления, которые синтезируются при активации клетки PAR , простагландин D2, лейкотриен С4, цитокины IL-4 , IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNF-aльфа, MIP-laльфа (воспалительный белок la макрофагов), bFGF, гепарин. Несмотря на то, что лучше всего изучена их роль в аллергических реакциях, в частности, при анафилаксии, известно также, что мастоциты играют важную защитную роль, будучи тесно связанными с залечиванием ран, ангиогенезом, аутотолерантностью, противостоянием патогенам и с функциями гемато-энцефалического барьера.

Мастоциты по внешнему виду и функциям сильно схожи с базофилами, другим типом белых клеток крови. Несмотря на то, что мастоциты изначально считали тканевой разновидностью базофилов, было доказано, что эти клетки развиваются не из базофилов (хотя и из общих с ними гемоцитобластов [1]), поэтому не являются одним типом клеток.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В-лимфоциты, синтезирующие IgE. IgE В-лимфоциты при обычных исследованиях не выделяются ввиду их малого количества. Количество В-лимфоцитов, синтезирующих IgE, увеличивается при аллергических состояниях и паразитозах, что было выявлено еще в 1983 г. Бережной Н. М. и Ялкут С. И. Эти антитела способны к фиксации на поверхности тучных клеток и базофилов, имеющих специальный рецептор. Фиксированные на поверхности этих клеток IgE антитела взаимодействуют с антигеном, вызывая при этом дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выход из них субстанций анафилаксии. Способность IgE после взаимодействия с антигеном «запускать» реакцию гиперчувствительности немедленного типа определила специальное название антител класса IgE – «реагины». IgE В-лимфоциты расположены главным образом в подслизистых слоях дыхательного и пищеварительного трактов, а также в коже и ближайших к покровным тканям лимфатических узлах.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и ан-тисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного гене-за. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтро-филы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пиро-гова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Марина Александровна Колесникова, Патологическая анатомия

Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4,D4 и Е4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

В. В. Скворцов, Клиническая аллергология, 2014

Как это происходит? Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, то иммуноглобулины бросаются на них и «хватают» вместе с аллергенами. Иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, внутри которых содержатся различные активные вещества, в частности серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек этих мест, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Данные реакции выполняют защитную биологическую функцию – расширяют сосуды и привлекают к этому месту другие активные клетки крови, также могут выделять вещества, разрушающие чужеродные белки.

Севастьян Пигалев, Аллергия: выбираем свободу

Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, кислой и щелочной фосфатаз, молочной кислоты, интерферона. Следует отметить, что активированные нейтрофильные лейкоциты могут оказывать положительное и отрицательное действие на различные функциональные системы как за счет имеющихся компонентов первичных и вторичных гранул, так и за счет продукции вновь синтезируемых биологически активных и других. Продукты стимулированных нейтрофилов влияют на перерождение лимфоцитов, вызывают исчезновение гранул тучных клеток, действуют на тромбоциты, активируют систему комплемента, двигательную активность макрофагов, калликреин-кининовую систему, систему свертывания. Нейтрофилы также продуцируют факторы, регулирующие воспалительные процессы в поврежденных тканях.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, содержащих активные вещества, в частности, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек тех мест, куда попал аллерген, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Возникает защитная биологическая функция ― расширяются сосуды и привлекаются к пораженному месту другие активные клетки крови, также выделяющие вещества, разрушающие чужеродные белки.

Алексей Светлов, Аллергия, 2013

Функции базофилов заключают в участии в иммунных (аллергических) реакциях посредством выделения гранул (дегрануляции)и содержащихся в них вышеперечисленных биологически активных веществ, которые и вызывают аллергические проявления (отек ткани, кровенаполнение, зуд, спазм гладкой мышечной ткани и другие). При встрече с антигенами (аллергенами) некоторые В-лимфоциты и плазмоциты вырабатывают иммуноглобулины Е, которые адсорбируются на цитолемме базофилов и тучных клеток. При повторной встрече базофилов с тем же антигеном на их поверхности образуются комплексы антиген-антитело, которые вызывают резкую дегрануляцию и выход в окружающую среду гистамина, серотонина, гепарина. Базофилы также обладают способностью фагоцитоза, но это не основная их функция.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Тучные клетки принимают участие в иммунных реакциях. При попадании в организм некоторых чужеродных веществ плазмоциты синтезируют иммуноглобулины класса Е, которые затем адсорбируются на цитолемме тучных клеток. При повторном попадании в организм этих же антигенов на поверхности тучных клеток образуются иммунные комплексы «антиген – антитело», которые вызывают резкую дегрануляцию тканевых базофилов, а выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества обусловливают быстрое наступление аллергических и анафилактических реакций.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Готовность к аллергии у таких детей имеется уже в периоде новорожденности, но болезнь может проявиться только после продолжительного контакта с аллергеном. При первых контактах с аллергеном его запоминают клетки памяти, а при повторных контактах к аллергенам начинают вырабатываться специфические антитела, иммуноглобулины E (IgE), которые обусловливают гиперчувствительность или сенсибилизацию путем активации тучных клеток. При повторной встрече с аллергеном медиаторы аллергического воспаления, вырабатываемые активизированной тучной клеткой, превращают готовность к аллергическим реакциям в аллергическое заболевание. Тучные клетки находятся в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Явные проявления аллергии обусловлены изменениями в структуре гена, кодирующего защитные белки этих органов-мишеней, которые являются первым барьером для аллергенов окружающей среды. Нормальное состояние барьерных тканей ограничивает поступление аллергена в организм, предотвращая развитие клинических проявлений.

И. С. Пигулевская, Питание при аллергии у детей и взрослых. Полезные советы и лечебные диеты, 2008

И. В. Давыдовский отмечает: «Общим положением необходимо признать следующее: с возрастом нарастает инертность метаболизма артериальной стенки, ее эндотелия и фибробластов, наряду с прогрессирующим уменьшением тучных клеток. Увеличение брадитрофности сосудистой ткани происходит прежде всего благодаря прогрессирующему накоплению балластных материалов, появляющихся в связи с денатурацией коллагеновых и эластических структур, которые оставаясь неизмененными, имеют наиболее низкий коэффициент само– обновляемости.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Основным звеном патогенеза этого варианта бронхиальной астмы является гиперчувствительность замедленного типа, в связи с чем при повторных контактах с инфекционными и другими этиологическими факторами Т-лимфоциты гиперсенсибилизируются, что приводит к выделению медиаторов замедленного действия, отсюда – к высвобождению простогландинов, лейкотриенов, в результате чего развивается бронхоспазм. Также вокруг бронхов образуется воспалительный инфильтрат, который является источником медиаторов немедленного типа, что вызывает спазм и воспаление бронхов. Имеет место неиммунологическая реакция – повреждение токсинами надпочечников, что приводит к снижению продукции кортикостероидов. Происходит также активация комплемента по альтернативному и классическому пути, что обусловливает высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления тучными клетками и базофилами. Вместе с этим отмечается повреждение эпителия бронхов с утратой продукции бронхорелаксирующих факторов и секрецией противовоспалительных медиаторов. В настоящее время установлено влияние колебания уровня прогестерона и эстрогена у женщин в течение менструального цикла на тонус бронхов и состояние бронхиальной проходимости (эстрогены способствуют бронхоконстрикции, прогестерон – бронходилатации). На тонус бронхов также оказывают влияние психоэмоциональные стрессы через вегетативную нервную систему, что приводит к повышению чувствительности бронхов к гистамину и ацетилхолину. К тому же эмоциональные потрясения приводят к гипервентиляции, кашлю, смеху, плачу, вызывая рефлекторный спазм бронхов. При физическом усилии происходит гипервентиляция, кроме того, респираторная потеря тепла и жидкости, переохлаждение слизистой бронхиального дерева, увеличение продукции бронхиального секрета, механическое раздражение бронхов, раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса, что приводит к бронхоконстрикции, дегрануляции тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов, приводящих к спазму и воспалению бронхов.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов очень важна роль повышенной сосудистой проницаемости, которая может усугубляться из-за сопутствующего развития реакции гиперчувствительности немедленного типа, протекающей с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

Юлия Савельева, Аллергия. Лечение и профилактика, 2013

Между липоцитами в большом количестве проходят кровеносные сосуды, прочные коллагеновые волокна, нервы, ретикулярные и эластичные волокна. Еще жировую ткань составляют тучные клетки (лаброциты), гистиоциты, лимфоидные элементы и фибробласты. Жировая ткань имеет относительно разреженное строение: липоциты могут образовывать скопления, а могут располагаться поодиночке, отсоединенные от прочих клеток межклеточным веществом ткани.

И. И. Дубровин, Все об обычном сале, -1