Клеточный рецептор

Клеточный рецептор — молекула (обычно белок или гликопротеид) на поверхности клетки, клеточных органелл или растворенная в цитоплазме. Специфично реагирует изменением своей пространственной конфигурации на присоединение к ней молекулы определённого химического вещества, передающего внешний регуляторный сигнал и, в свою очередь, передает этот сигнал внутрь клетки или клеточной органеллы, нередко при помощи так называемых вторичных посредников или трансмембранных ионных токов.

Вещество, специфически соединяющееся с рецептором, называется лигандом этого рецептора. Внутри организма это обычно гормон или нейромедиатор либо их искусственные заменители, применяемые в качестве лекарственных средств и ядов (агонисты). Некоторые лиганды, напротив, блокируют рецепторы (антагонисты). Когда речь идет об органах чувств, лигандами являются вещества, воздействующие на рецепторы обоняния или вкуса. Кроме того, молекулы зрительных рецепторов реагируют на свет, а в органах слуха и осязания рецепторы чувствительны к механическим воздействиям (давлению или растяжению), вызываемым колебаниями воздуха и иными раздражителями. Существуют также термочувствительные белки-рецепторы и белки-рецепторы, реагирующие на изменение мембранного потенциала.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Значительная часть поверхностных гликопротеидов и гликолипидов выполняют в норме рецепторные функции, воспринимают гормоны и другие биологически активные вещества. Такие клеточные рецепторы передают воспринимаемые сигналы на внутриклеточные ферментные системы, усиливая или угнетая обмен веществ и тем самым оказывают влияние на функции клеток. Клеточные рецепторы, а возможно и другие мембранные белки, благодаря своей химической и пространственной специфичности, придают специфичность данному типу клеток данного организма и составляют трансплантационные антигены или антигены гистосовместимости.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов

Находящиеся на внешней поверхности плазмолеммы белки и гидрофильные головки липидов обычно связаны с цепочками углеводов и образуют сложные полимерные молекулы. Именно эти макромолекулы и составляют надмембранный слой – гликокаликс. Значительная часть поверхностных гликопротеидов и гликолипидов выполняет в норме рецепторные функции: воспринимает гормоны и другие биологически активные вещества. Такие клеточные рецепторы передают воспринимаемые сигналы на внутриклеточные ферментные системы, усиливая или угнетая обмен веществ, и тем самым оказывают влияние на функции клеток.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Лектины – это природные соединения, обнаруженные во всех живых организмах, а их взаимодействие с клеточными рецепторами представляет собой естественную реакцию. Они обладают свойством обратимо и избирательно связывать углеводы, не вызывая их химического превращения, обеспечивают транспортировку и накопление углеводов, определяют специфичность межмолекулярных взаимодействий (процессы узнавания макромолекул и клеток), межклеточные взаимодействия. Лектины имитируют действие инсулина, снижая активность аденилатциклазы в лимфоцитах; стимулируют тканевой иммунитет, повышая фагоцитарную активность лейкоцитов; дифференцированно воздействуют на Т- и В-лимфоциты. Метаболические изменения в лимфоцитах при стимуляции их лектинами наступают немедленно, а отдаленный эффект проявляется через сутки и более после контакта с лектином. Отдаленные реакции включают усиление синтеза белка, РНК, синтез ДНК и деление лимфоцитов. Они являются индукторами образования интерферона лимфоцитами.

В. Ф. Корсун, Фитотерапия против диабета. Травы жизни, 2016

Заражение клетки ретровирусами зависит от особенностей ее, развития от стадии ее дифференцировки (зрелая или незрелая), наличия рецепторов для связывания вируса. Восприимчивость к вирусу определяется клеточными генами. Только при стечении многих обстоятельств вирусный агент заражает клетку. Сначала вирус адсорбируется на поверхности клетки. В этом процессе важную роль играют белки оболочки и клеточные рецепторы. Клетки без соответствующих рецепторов не заражаются. В чувствительных клетках адсорбированный вирус проникает через клеточную мембрану, сбрасывает свою белковую оболочку и создает, таким образом, условия для функционирования ферментов, заключенных в вирусной частице. Вирусная РНК перемещается в ядро клетки. На матрице РНК вируса при участии транскриптазы происходит синтез двунитчатой ДНК, названной ДНК-провирусом.

В. Ф. Корсун, Псориаз. Старинные и современные методы лечения, 2009

Для многих токсичных веществ, особенно для тех «специалистов», что связываются со строго определенными клеточными рецепторами, кажется вполне логичным, что за воздействие несет ответственность именно трехмерная структура молекул токсикантов. Если токсичное вещество – это ключ, то рецепторная молекула – замок, и для многих токсичных веществ изменения химической структуры молекул (аналогично различиям в форме бородки ключа) могут приводить к изменению токсичности. Более того, если нам известен механизм токсического воздействия вещества на организм, можно сделать вывод, что молекулы со сходной структурой могут оказывать на организмы сходное воздействие. Зависимость активности от структуры – корреляция между структурой молекул химического вещества и его биологической активностью – важный принцип, который можно вывести из трудов Паре.

Алан Колок, Современные яды: Дозы, действие, последствия, 2016

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

Н. В. Павлова, Инфекционные заболевания

4. Воздействием на БАТ можно осуществить стимуляцию гормональной активности вилочковой железы, гормоны которой влияют на гипофиз и усиливают выделение гормона роста, что активизирует рецепторы клеточных мембран, усиливая потребление клетками глюкозы, которая образуется из жировой ткани, освобождая при этом подкожные «жировые депо», как их образно называл доктор Н. Слетов.

Владимир Васичкин, Антицеллюлитный самомассаж, 2009