Система комплемента

Система комплемента — комплекс сложных белков, постоянно присутствующих в крови. Это каскадная система протеолитических ферментов, предназначенная для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов, она участвует в реализации иммунного ответа организма. Является важным компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Решающее значение в развитии инфекции, вызванной MeV, играет белок HN, являющийся ключевым фактором, определяющим развитие инфекционного цикла (Griffin D. E., 2007). В 1993 году при выявлении клеточных рецепторов для белка HN двумя независимыми группами исследователей показано, что рецептором для MеV является человеческий мембранный кофакторный белок (MCP) – CD46, ингибирующий рецептор системы комплемента, экспрессируется повсеместно во всех органах и тканях организма человека (Dörig R. E. [et al.], 1993; Naniche D. [et al.], 1993). В дальнейшем оказалось, что CD46 выполняет роль рецептора только для лабораторных адаптированных вакцинных штаммов MeV, а клинические штаммы эту молекулу в качестве рецептора не используют (рис. 4).

О. Г. Орлова, Morbillivirus – вирус кори. Общая характеристика и диагностика инфекции. Учебно-методическое пособие, 2013

Сюда же относится система комплемента – комплекс белков, работающий по принципу каскада последовательно активизируемых факторов. Она ускоряет поглощение чужеродных агентов фагоцитами (от греческого слова фагос – пожиратель). В первой линии защиты участвуют также различные биологически активные вещества, образующиеся в организме.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, кислой и щелочной фосфатаз, молочной кислоты, интерферона. Следует отметить, что активированные нейтрофильные лейкоциты могут оказывать положительное и отрицательное действие на различные функциональные системы как за счет имеющихся компонентов первичных и вторичных гранул, так и за счет продукции вновь синтезируемых биологически активных и других. Продукты стимулированных нейтрофилов влияют на перерождение лимфоцитов, вызывают исчезновение гранул тучных клеток, действуют на тромбоциты, активируют систему комплемента, двигательную активность макрофагов, калликреин-кининовую систему, систему свертывания. Нейтрофилы также продуцируют факторы, регулирующие воспалительные процессы в поврежденных тканях.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Комплемент С3 подготавливает антиген к фагоцитозу. При его недостаточности значительно снижается ферментативная и регуляторная активность системы комплемента, что приводит к более тяжелым последствиям, чем недостаточность комплементов С1 и С2, вплоть до смертельного исхода. Его модификация С3а откладывается на поверхности бактериальной клетки, что приводит к образованию отверстий в оболочке микроба и его лизису, т. е. растворению лизоцимом. При наследственной недостаточности компонента С5 встречаются нарушение развития ребенка, дерматиты и диарея. Специфический артрит и нарушение свертываемости крови наблюдаются при дефиците С6. Диффузные поражения соединительной ткани возникают при снижении концентрации компонентов С2 и С7. Врожденная или приобретенная недостаточность компонентов комплемента способствует развитию различных заболеваний как в результате снижения бактерицидных свойств крови, так и вследствие накопления в крови антигенов. Кроме недостаточности, встречается также и активация компонентов комплемента. Так, активация С1 приводит к отеку Квинке и др. Активно потребляется комплемент при термическом ожоге, когда создается дефицит комплемента, что может определить неблагоприятный исход термической травмы. Нормальные антитела выявлены в сыворотке здоровых людей, которые ранее не болели. По-видимому, эти антитела возникают при наследовании или же антигены поступают с пищей, не возбуждая соответствующего заболевания. Обнаружение таких антител свидетельствует о зрелости и нормальном функционировании иммунной системы. К нормальным антителам относится, в частности, пропердин. Это высокомолекулярный белок, обнаруживаемый в сыворотке крови. Пропердин обеспечивает бактерицидное и вирусонейтрализирующее свойства крови (в совокупности с другими гуморальными факторами) и активизирует реакции специализированной защиты.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

Характерной особенностью мембраны эозинофилов являются рецепторы для С4 и С3 компонентов системы комплемента. Следует отметить, что на мембране нейтрофилов имеются рецепторы для С3 компонента комплемента. Количество рецепторов для комплемента на эозинофилах увеличивается в период их участия в иммунных реакциях, при этом параллельно возрастает их токсическое действие на патологические чужеродные клетки.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

1. Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности. Он нестерильный, т. е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности. Иммунитет неустойчивый, так как те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут явиться причиной эндогенной инфекции. Особенностью является и выработка антител, т. е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью иммунитета, и таким образом, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь «свидетелями» иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя. И наконец, основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный. Реализация его осуществляется через гиперчувствительность замедленного типа с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмы неспецифической защиты – антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и фагоцитов, но фагоцитоз часто при этом остается незавершенным.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Е. К. Кречина (2000), используя методы биомикроскопии и допплеровской флоуметрии, подтвердила, что по мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. К аналогичным выводам в результате своих исследований пришла Л. Ю. Орехова [и др.] (2004). Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов.

А. В. Цимбалистов, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

К гуморальным неспецифическим факторам относятся лизоцим, трансферрин, С-реактивный белок, белки системы комплемента. Сюда также входят разнообразные клетки, способные к фагоцитозу и обладающие цитотоксической активностью. Это – циркулирующие в крови клетки крови (лейкоциты, моноциты), и клетки различных органов и тканей (гистиоциты, тканевые макрофаги, клетки эндотелия капилляров). Сюда же относятся и так называемые «киллеры» (естественные убийцы), чаще всего представленные гранулярными (большинство) и агранулярными лимфоцитами.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013