Антитела

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — вид белковых соединений плазмы крови, синтезирующихся плазматическими клетками в организме человека и других теплокровных животных в ответ на попадание в него чужеродных или потенциально опасных веществ (это молекулы из бактерий или вирусов, белковые токсины и т.п вещества, которые в соответствии с их ролью в имунном ответе называют антигенами). Для каждого антигена из В-лимфоцитов формируются соответствующие ему специализировавшиеся плазматические клетки, вырабатывающие специфичные для этого антигена антитела. Антитела прикрепляются к антигенам, связываясь с определённым эпитопом — характерным фрагментом поверхности или линейной аминокислотной цепи антигена. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую, то есть прямо мешают антигену приносить вред, и эффекторную, то есть вызывают тот или иной иммунный ответ, например, запускают классическую схему активации комплемента.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Особенностью В-лимфоцитов является то, что они специализируются на конкретных антигенах. При реакции В-лимфоцитов с антигеном, встреченным впервые, образуются плазмоциты, выделяющие антитела именно против этого антигена. Образуется клон В-лимфоцитов, ответственный за реакцию с этим конкретным антигеном. При повторной реакции размножаются и синтезируют антитела только В-лимфоциты, а точнее – плазмоциты, направленные против этого антигена. Другие клоны В-лимфоцитов не участвуют в реакции. В-лимфоциты непосредственно не участвуют в борьбе с антигенами. Под влиянием стимулов от фагоцитов и Т-хелперов они трансформируются в плазмоциты, которые и синтезируют антитела иммуноглобулины, обезвреживающие антигены. Иммуноглобулины – белки сыворотки крови и других жидкостей организма, которые действуют как антитела, связывающиеся с антигенами и обезвреживающие их. В настоящее время известно пять классов иммуноглобулинов человека (JgJ, JgM, JgА, JgD, JgЕ), которые существенно различаются по своим физико-химическим свойствам и биологическим функциям. Иммуноглобулины класса J составляют около 70 % от общего количества иммуноглобулинов. К ним относятся антитела против антигенов различной природы, вырабатываемые четырьмя подклассами. Они в основном выполняют противо-бактериальные функции и образуют антитела против полисахаридов бактериальных оболочек, а также противорезусные антитела, обеспечивают реакцию кожной чувствительности и связывания комплемента.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

Каким же образом антиген, попадая в организм, вызывает усиленный синтез именно тех антител, которые специфично реагируют только с ними? Ответ на этот вопрос дала теория селекции клонов австралийского исследователя Ф. М. Бернета. Согласно этой теории, каждая B-клетка синтезирует лишь один тип антител, которые локализуются на ее поверхности. Репертуар антител формируется в организме задолго до и независимо от встречи с антигеном. У человека разнообразие антител, присутствующих в норме на поверхности многочисленных В-лимфо-цитов, столь велико, что на практике против любого антигена найдется лимфоцит, который способен его «узнать». Роль антигена заключатся лишь в том, чтобы найти ту единственную клетку, которая содержит на своей мембране антитело, реагирующее именно с ним. После такого взаимодействия «узнающие» B-лимфоциты активизируются, начинают быстро размножаться, производить и выпускать в кровь в достаточном количестве нужные для уничтожения антигена антитела (до двух тысяч антител в секунду). Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку. И вскоре из одной клетки возникает 500—1000 генетически идентичных клеток (клон). Клон синтезирует один и тот же тип антител, способных специфически распознавать антиген и соединяться с ним.

Вячеслав Тарантул, Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса, 2005

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в 6 хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: это макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Н. В. Гаврилова, Детские болезни: конспект лекций

Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.

Н. В. Гаврилова, Инфекционные заболевания: конспект лекций

В-клетки также могут воспринимать антиген и презентировать его Т-хелперам в связанном с молекулами HLA II класса виде. Антигены, расположенные на поверхности В-клеток, представляют собой тот спектр антигенов, которые В-клетки могут узнавать и выбирать с помощью специфических мембранных антител. Это значит, что Т-хелперы активируют те В-клетки, которые связаны с антигеном, ответственным за первичную активацию Т-хелперов.

Э. К. Айламазян, Изоиммунизация при беременности, 2012

Мембрана эозинофила несет специфические антигенные структуры, определяемые с помощью специальных сывороток. На поверхности эозинофилов обнаружены рецепторы для особых белков – антител, обозначаемых как иммуноглобулины класса G – IgG. Количество таких иммуноглобулинов значительно увеличивается при активации клетки. Существование рецепторов для иммунных комплексов, содержащих белки-иммуноглобулины класса Е – IgE, было доказано с помощью стимуляции активности эозинофилов после взаимодействия их с иммунной сывороткой.

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Третий этап – антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зависимых зонах периферических лимфоидных органов – в селезенке и лимфатических узлах. Тут происходит встреча В-лимфоцитов с антигенами, их последующая активация и трансформация в иммунобласт. Это происходит только при участии дополнительных клеток – макрофагов, Т-хелперов и Т-супрессоров. Следовательно, для активации В-лимфоцитов необходима кооперация следующих клеток – В-лимфоцита, Т-хелпера или Т-супрессора, а также гуморального антигена – бактерии, вируса или белка полисахарида. Процесс взаимодействия протекает следующим образом: антигенпредставляющий макрофаг фагоцитирует антиген и выносит на поверхность клеточной мембраны антигенную детерминанту, после этого детерминанта воздействует на В-лимфоциты, Т-хелперы и Т-супрессоры. Таким образом, влияния антигенной детерминанты на В-лимфоцит недостаточно для реакции бластотрансформации, она протекает после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После этого В-лимфоцит превращается в иммунобласт. После пролиферации иммунобласта образуются клоны клеток – плазмоциты – эффекторные клетки гуморального иммунитета, они синтезируют и выделяют в кровь иммуноглобулины – антитела различных классов и клетки В-памяти.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Длительная иммунная защита связана со значительной перестройкой организма, которая приобретается при накоплении в крови антигенспецифических лимфоцитов и антител. Так называемые B-лимфоциты образуются из предшествующих им плазматических клеток, в результате иммунного ответа образуют антитела в виде иммуноглобулинов. Тимусзависимые клетки (Т-клетки) – в основном являются малыми лимфоцитами, играют исключительно важную роль основных медиаторов клеточного иммунитета.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Агрессивными являются иммуноглобулины третьего (IgG3) и первого (IgG1) субклассов, причем IgG3 наиболее активны. Эти антитела обладают способностью активировать комплемент и легко взаимодействовать с Fc-рецепторами фагоцитирующих клеток. Эти свойства отсутствуют у IgG2 и IgG4. У трети женщин, имеющих анти-D-антитела, они представлены только IgG1. У оставшейся части сенсибилизированных пациенток имеется смесь IgG1 и IgG3. Проникая в кровоток резус-положительного плода, они осаждаются на мембране эритроцитов и вызывают гемолиз эритроцитов.

С. В. Нагорнева, Ведение беременности при изоиммунизации, 2011

Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствуют его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциям с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте (Долгих В. Т., 2000). Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсибилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта.

Э. Д. Сурдина, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

Н. Ю. Онойко, Аллергия, 2013

Чужеродность микроорганизмов определяется особыми веществами – антигенами, находящимися на оболочке, жгутиках, внутри микроорганизмов. Причем каждый вирус, бактерия или внутриклеточный паразит имеют свой антиген (набор антигенов). Эти антигены определяет иммунная система организма человека и начинает вырабатывать факторы защиты – антитела, которые также являются строго специфичными, т. е. на каждый антиген микроорганизма вырабатываются определенные антитела. Антигены микроорганизмов и антитела сыворотки крови при их смешивании «склеиваются» друг с другом, выпадая в осадок или как-либо иначе проявляя свое взаимодействие.

С. А. Краснова, Как распознать и вылечить ЗППП, 2013

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Эти реакции отличаются от реакций второго типа тем, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, образуя комплексы «антиген – антитело».

Юлия Савельева, Аллергия. Лечение и профилактика, 2013

1. Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности. Он нестерильный, т. е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности. Иммунитет неустойчивый, так как те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут явиться причиной эндогенной инфекции. Особенностью является и выработка антител, т. е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью иммунитета, и таким образом, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь «свидетелями» иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя. И наконец, основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный. Реализация его осуществляется через гиперчувствительность замедленного типа с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмы неспецифической защиты – антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и фагоцитов, но фагоцитоз часто при этом остается незавершенным.

Е. С. Мостовая, Конспект лекций по туберкулезу, 2009

Иммуноглобулины М. IgM – это γ-глобулины сыворотки крови, их содержание – 5 %. Они образуются первыми в ответ на внедрение инфекционного агента и формируют антибактериальный иммунитет (изогемагглютинины, гетерофилины и антибактериальные антитела, ревматоидный фактор). IgM состоит из 5 «базовых» молекул, соединенных Fc-фрагментами.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

К первой группе относятся врожденные, обусловленные генетически иммунодефицитные состояния. Они связаны с недостаточностью клеточного иммунитета. Первичный иммунодефицит развивается на фоне дефектов дифференцировки стволовых клеток, ограниченного образования нормальных стволовых клеток, а также отсутствия продуктов гистосовместимости. Наличие иммунодефицита, относящегося к первой группе, дает о себе знать такими синдромами, как дефицит антител, Т-лимфоцитов, дефекты фагоцитов, молекул адгезии и т. д.

И. А. Зайцева, Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

Система иммунитета вначале обнаруживает антиген, а затем делает все, чтобы этот антиген уничтожить. Для уничтожения конкретного антигена организм вырабатывает особые клетки – они называются антитела. Определенное антитело подходит к определенному антигену как ключ к замку, разве что вероятность повторить или подобрать его в миллионы раз меньше.

Е. О. Комаровский, ОРЗ: руководство для здравомыслящих родителей, 2016

В настоящее время миопатии подразделяют по типам нарушенного синтеза белка, который контролируется геном или группой генов. Многие гены картированы, что дало возможность установить продукт гена и определить первичную зону биохимического поражения (дистрофинопатии, ламининопатии, эмиринопатии и т. д.). Для уточнения биохимического субстрата миопатии используют молекулярно-генетические методы (обнаружение мутантного гена) и иммуногистохимическое (субстратное) определение антител в биоптатах мышц.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

В настоящее время довольно большое значение придается иммунологической теории развития гестоза. Гестоз – болезнь, связанная с нарушением имплантации плодного яйца. В организме беременной женщины фетоплацентарный комплекс является своего рода аллотрансплантатом и служит уникальным примером взаимной иммунологической терпимости между аллотканью плода и материнскими тканями. Механизмы, защищающие фетоплацентарный комплекс от отторжения, остаются неизвестными. Развитие гестоза представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотрансплантата, и сопровождается выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных. Концентрация антител в значительной степени связана с количеством циркулирующих иммунных комплексов. Высказывается довольно аргументированное предположение о связи между антифосфолипидными антителами, активацией комплемента и тяжелыми формами гестоза. И хотя в иммунологической теории также имеется достаточно много противоречий, несомненно одно: системы гуморального иммунитета и комплемента если и не являются прямой причиной преэклампсии, то принимают активное участие в механизмах повреждения эндотелия и в последующих клинических проявлениях этой патологии.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007

В промежуточных филаментах обнаружено 5 основных типов белков: десмин, виментин, цитокератин (прекератин), белок глиальных филаментов, белок нейрофиламентов. В клетках мезенхимального происхождения промежуточные волокна состоят из виментина, в миогенных клетках – из десмина, в эпителиальных – из цитокератина, в клетках глии – из белка глии, в нервных клетках – из так называемых белков нейрофиламентов. Иммуногистохимическое изучение с помощью моноклональных антител белков промежуточных волокон в опухолевых клетках различных эпителиальных и мезенхимальных новообразований показало, что в них стойко сохраняются те белки, которые характерны для промежуточных волокон нормальных клеток, явившихся источником развития данной опухоли, причем сохранность белков не зависит от степени катаплазии опухолевых клеток и зрелости новообразования в целом.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии, -1

Для выявления антигенов существуют так называемые тест-системы, выпускаемые в виде полистироловых планшетов с 96-ю лунками. На дно лунок заранее сорбируются антитела к тому или иному антигену возбудителя гепатита. На первом этапе в каждую лунку добавляют, например, сыворотку крови больного в разных концентрациях, содержащую пока не определенный вирусный антиген. Если этот антиген совпал с антителом, то происходит их связывание. Для выявления результата в лунки затем добавляют специальный фермент, который окрашивает раствор в желто-коричневый цвет. После этого планшет промывают, и из тех лунок, где антиген был полностью связан с антителом и уже не сможет взаимодействовать с добавляемым соединением, он легко смывается. Так выясняют, антиген какого вируса содержится в крови больного.

Ю. С. Попова, Гепатит. Самые эффективные методы лечения, 2009

В лимфатическом и кровяном русле Т– и В-клетки встречаются и взаимодействуют. Поводом для этого служит внедрение любого чужеродного агента или появление собственной трансформированной клетки. Получив соответствующий сигнал, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, начинается продукция антител (иммуноглобулинов). Т-хелперы активно способствуют этому процессу. Когда антител накопилось достаточно, Т-супрессоры останавливают их выработку. Т-киллеры выслеживают клетки с «чужим» генетическим кодом и немедленно с ними расправляются.

А. В. Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, -1

Чтобы образовать антитела в организме аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 50 000 до 40 000.

Севастьян Пигалев, Аллергия: выбираем свободу, -1

Чтобы образовать антитела в организме, аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 40 000 до 50 000 (?).

Алексей Светлов, Аллергия, 2013

Диагностика проводится различными методами. Сначала врач проводит пальпацию железы, то есть прощупывание ее пальцами. Так можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узлов. При исследовании крови определяют количество гормонов щитовидки. К этим анализам относятся: тироксин (Т4) общий, тироксин (Т4) свободный, трийод-тиронин (Т3) общий, трийодтиронин (Т3) свободный, тиреотропный гормон (ТТГ), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела), антитела к микросомальным антигенам (АТ-МАГ, антитела к микросомальной фракции тиреоцитов), антитела к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ).

Ирина Вечерская, 100 рецептов при заболеваниях щитовидной железы. Вкусно, полезно, душевно, целебно, 2015

Определенная часть Т– и В-лимфоцитов, распознающих инородные вещества и вырабатывающих в ответ антитела, погибает в присутствии Н2О2. Однако общее количество Т– и В-лимфоцитов под ее воздействием возрастает. Перекись особым образом действует на зародыши клеток, из которых потом образуются клетки различных типов, – из них в большем количестве, чем прежде, возникают Т– и В-лимфоциты. Поэтому через 24 часа после введения перекиси количество клеток иммунной системы возрастает на 20—35%.

О. В. Афанасьева, Перекись водорода – природное лекарство, 2008

• аминокислоты: цистеин (способствует разрушению слизи в дыхательных путях), лизин (входит в состав антител, обладающих противовирусным действием), гистидин (необходим для синтеза гистамина – важного компонента многих иммунологических реакций), аспартовая кислота (стимулирует иммунитет за счет повышения продукции иммуноглобулинов и антител).

Сергей Ставинский, Жизнь. Инструкция по устройству, эксплуатации, ремонту и мерам безопасности, 2014

Также для диагностики сейчас применяется иммуноферментный анализ (в просторечии называемый «аллергопробы по крови») – лабораторный иммунологический метод качественного определения и количественного измерения антигенов. В основе метода иммуноферментного анализа (ИФА) лежит принцип взаимодействия антигена возбудителя инфекции с выявляемыми антителами. В зависимости от того, какие антитела использованы, тест-система будет выявлять в исследуемом образце или специфические антитела независимо от их класса, или антитела лишь определенного класса. Результат оценивается спектрофотометрически или визуально. Однако следует знать, что иммуноферментный анализ может давать и ложные результаты из-за возможных перекрестных реакций, поэтому его сочетают с другими методами обследования.

И. С. Пигулевская, Аллергия. Как ее победить. Простые и эффективные методы держать аллергию под контролем, 2010

Лейкоциты, или белые клетки крови, являются главной частью иммунной системы организма человека. Их главное предназначение – защита от внешнего проникновения. Лейкоциты, участвуя в иммунных реакциях, вырабатывают специальные клетки – антитела, а также самостоятельно связывают и разрушают патогенные агенты.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

Система иммунитета, главная задача которой как раз и состоит в том, чтобы оберегать организм от всего чужеродного, расценивает данное вещество как антиген и реагирует вполне конкретно – вырабатывает антитела[5]. Антитела остаются в крови.

Е. О. Комаровский, Книга от насморка. О детском насморке для мам и пап, 2016

У матерей с I группой крови смотрят уровень гемолизинов. И антитела, и гемолизины могут разрушать кровь ребенка, повреждать печенку, селезенку, вызывая гемолитическую болезнь, желтуху и тому подобное. Поэтому регулярное осуществление этих анализов обеспечивает своевременное проведение курса терапии, направленного на снижение уровня антител и гемолизинов, если они превышают допустимую норму.

И. С. Пигулевская, 365 советов беременным и кормящим, 2009

Лихорадка носит защитный характер. Под ее влиянием усиливается синтез интерферонов, повышается бактерицидность полинуклеаров, иммунный ответ со стороны лимфоцитов – Т-хелперов 1-го типа, необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления, стимулируют лейкоцитоз. При лихорадке многие бактерии и вирусы частично или полностью утрачивают способность к размножению. Однако с повышением температуры тела свыше 40 °С защитная функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект: повышается интенсивность метаболизма, потребление 02 и выделение СО2, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие. Но до достижения уровня температуры тела 41,7 °С гипертермическое поражение мозга не развивается.

А. Л. Вёрткин, Лихорадка. Руководство для практических врачей, 2017

Глобулины – это химические компоненты крови. Целый ряд их был выделен учеными из сыворотки человеческой крови. Для их названия использовали буквы греческого алфавита: альфа, бета, гамма и т. д. Оказалось, что третий глобулин, гамма, важен для механизма иммунитета организма. Он содержит антитела против болезней, которыми человек уже болел или против которых введен. Гамма-глобулин выделяют из совокупной крови групп людей, а также из крови отдельно взятых людей, выздоравливающих после различных специфических заболеваний. Его изучают для дальнейшего использования с целью защиты от инфекции и как средство иммунизации. Иногда гамма-глобулин применяется для облегчения или профилактики кори у подверженных ей людей. Он также используется при пассивной иммунизации против таких заболеваний, как инфекционный гепатит.

Г. П. Шалаева, Как воспитать здорового и умного ребенка. Ваш малыш от А до Я, 2010

Готовность к аллергии у таких детей имеется уже в периоде новорожденности, но болезнь может проявиться только после продолжительного контакта с аллергеном. При первых контактах с аллергеном его запоминают клетки памяти, а при повторных контактах к аллергенам начинают вырабатываться специфические антитела, иммуноглобулины E (IgE), которые обусловливают гиперчувствительность или сенсибилизацию путем активации тучных клеток. При повторной встрече с аллергеном медиаторы аллергического воспаления, вырабатываемые активизированной тучной клеткой, превращают готовность к аллергическим реакциям в аллергическое заболевание. Тучные клетки находятся в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Явные проявления аллергии обусловлены изменениями в структуре гена, кодирующего защитные белки этих органов-мишеней, которые являются первым барьером для аллергенов окружающей среды. Нормальное состояние барьерных тканей ограничивает поступление аллергена в организм, предотвращая развитие клинических проявлений.

И. С. Пигулевская, Питание при аллергии у детей и взрослых. Полезные советы и лечебные диеты, 2008

Специфический иммунитет формируется также из стволовых клеток, но они попадают не в селезенку, а в тимус, где активизируются к тем или иным определенным микроорганизмам. Тимус начинает формироваться на 2-м месяце беременности, он располагается за грудиной, около горла, а на 4-м месяце начинает принимать участие в иммунном ответе. Антитела, нарабатываемые в тимусе, затем разносятся по всему организму. Эти клетки и неклеточные (растворимые) компоненты уничтожают только те микроорганизмы, против которых они сформированы. Чем больше различных микроорганизмов попадает в тимус, тем против большего количества нарабатываются соответствующие специфические антитела. Иммунитет вырабатывается либо после болезни, либо после прививки.

Г. И. Малахова, Эффективные способы повышения иммунитета, 2011

На долю белков в пищевом рационе спортсменов обычно приходится не более 10–15 % энергии, получаемой из пищи. Но основное назначение белков не сводится к удовлетворению энергетических потребностей. Белки – это основной строительный материал нашего организма, необходимый для роста и поддержания структурной целостности активно функционирующих органов и тканей. Белки также необходимы для построения пищеварительных ферментов, они участвуют в образовании антител в системе иммунной защиты организма. Белки – это полимерные соединения, состоящие из аминокислот. Аминокислоты, из которых построены белки нашего организма, разделяются на две группы: заменимые и незаменимые (табл. 1).

Н. И. Волков, Эргогенные эффекты спортивного питания. Научно-методические рекомендации для тренеров и спортивных врачей, 2016

Фагоцитозу способствуют нормальные антитела и иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, лейкины, интерферон и ряд других ферментов и секретов крови, предварительно обрабатывающих антиген, делая его более доступным для захвата и переваривания фагоцитом.

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология, -1

5. Метод позволяет заменить многие методы, основанные на получении продуктов in vivo, на способы получения этих продуктов in vitro. Так, если ранее диагностические, лечебные и профилактические сыворотки получали из крови иммунизированных лошадей или вакцинированных людей-доноров, то в настоящее время предпочтение отдается гибридомной технике получения антител, основанной на получении клеток-гибридов путем слияния В-лимфоцитов, взятых от иммунизированных животных, и миеломных (раковых) клеток, способных быстро размножаться на искусственных питательных средах и продуцировать при этом антитела к антигену, использованному для иммунизации.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Микробиология, 2009

Лабораторные исследования. Обязательными исследованиями считают общий анализ крови, мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз, амилазы). Для диагностики инфекции H. pylori назначают инвазивные или неинвазивные (дыхательный тест, определение антител к микроорганизму) методы исследований, согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.

В. П. Новикова, Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы, 2011