Эндотелий

Эндоте́лий — однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Основными причинами повышения проницаемости капиллярного русла являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток и структурные повреждения эндотелия капилляров, приводящие к нарушению межэндотелиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза. Важно отметить, что объем экстрацеллюлярной жидкости в зоне повышенной капиллярной проницаемости возрастает на 50 % (Cseer H.F. et al., 1981). Очевидно, что, чем больше площадь поражения капилляров и выше в них гидростатическое давление, тем более выраженным будет увеличение объема внеклеточной жидкости.

Е. Григорьев, Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия, 2006

Стенки кровеносных сосудов играют чрезвычайно важную роль не только в обеспечении гемостаза, но и в поддержании жидкого состояния крови. Интима сосудов, эндотелий обладают очень высокой тромбоустойчивостью, в силу чего сохранность этой внутренней выстилки – важнейшее условие сохранения жидкого состояния крови. В основе этой тромбоустойчивости лежат сложные и пока далеко не полностью расшифрованные механизмы (от отрицательного заряда цитоплазматической мембраны эндотелиальных клеток до их способности вырабатывать и секретировать вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов, свертыванию крови, а также активаторы фибринолиза). Среди этих механизмов достаточно хорошо изучены следующие:

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Вазогенный отек головного мозга – форма отека головного мозга, характеризующаяся увеличением объема внеклеточной жидкости за счет повышения проницаемости капилляров в результате метаболических или структурных повреждений эндотелия. Преимущественной зоной накопления отечной жидкости является белое вещество головного мозга.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007

В долипидной стадии создаются условия для проникновения липидов в интиму. Вначале обнаруживаются очаговые микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Чаще всего они появляются в местах бифуркаций и изгибов артерий или в области отхождения сосудов от аорты. Появляются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования кавеол и расширения межклеточных каналов, обусловливая очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Все это способствует в дальнейшем липоидной инфильтрации внутренней поверхности артерий. По продолжительности долипидная стадия у разных людей неодинакова и зависит от способности протеолитических и липолитических ферментов, находящихся в интиме, растворять и выводить продукты нарушенного обмена. При истощении активности данных ферментов процесс переходит в следующую стадию – стадию липоидоза.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Елена Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Плазменный фибронектин находится в плазме крови, где, как считают, синтезируется эндотелием стенки кровеносных сосудов. Продуцируется также некоторыми типами клеток, включая фибробласты, хондроциты, миобласты, клетки нейроглии и некоторых эпителиев.

Р. П. Самусев, Общая и частная гистология, 2010

Внешний механизм активации фибринолиза происходит посредством тканевых активаторов плазминогена, которые содержатся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, моче (урокиназа, возникающая в юкстагломерулярном аппарате почек), желчи, слюне и т. п. Основным внешним активатором плазминогена является активатор тканевого типа (ТПА), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а также из-за вазоактивных веществ и определенных лекарственных препаратов (адреналина, норадреналина, никотиновой кислоты и др.). Наконец, внешними активаторами плазминогена могут быть урокиназа, стрептокиназа и другие подобные соединения, вводимые парентерально при лечении больных

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Лимфатический капилляр, по сравнению с кровеносным, имеет ряд особенностей строения: 1) слепое начало (один конец замкнут или переходит в петлю сети капилляров); 2) более широкий просвет (20–200 мкм); 3) более тонкая эндотелиальная стенка (0,05–0,3 мкм); 4) извилистые очертания, поскольку отсутствует базальная мембрана. Это способствует прохождению крупных частиц и даже клеток в просвет лимфатического капилляра; 5) тонкие, обычно ретикулярные волоконца (стропные или «якорные» филаменты) соединяют лимфатический эндотелий с окружающими коллагеновыми волокнами. Эти «якоря» препятствуют сдавлению просвета лимфатического капилляра в случае большего гидростатического давления в окружающих тканях и способствуют их дренажу. Через временные и постоянные щели между эндотелиоцитами просвет лимфатических капилляров переходит в интерстициальные (предлимфатичетические) каналы – тканевые «щели», ячейки в густых сетях соединительнотканных волокон, заполненные коллоидом углеводов и белков (гликопротеины, протеогликаны), без собственной клеточной стенки и постоянного просвета. По ним, через подвижные контакты (внутристеночные миниклапаны) или сквозь эндотелиоциты (пиноцитозные пузырьки, трансцеллюлярные каналы) тканевая жидкость «стекает» в полость лимфатических капилляров с образованием лимфы.

В. М. Петренко, Функциональная анатомия лимфатической cистемы, -1

Некоторые из этих явлений реализуются не непосредственно нейросинапсами (синапс-структура, обеспечивающая передачу нервного импульса на клетку или мышечное волокно), а через медиаторы, в том числе выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.

С. А. Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Далее формируются структурные изменения компонентов сосудистой стенки и необратимое формирование варикозных узлов. Гипоксия венозной стенки, вызванная застоем крови в просвете сосуда, повреждает эндотелий и приводит к структурной перестройке всех компонентов сосудистой стенки.

Артём Фролов, Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации, 2016

Десцеметова оболочка является кутикулярным образованием, т. е. продуктом жизнедеятельности клеток эндотелия. Шлеммов канал обнаруживается уже на 3-м месяце. Эпителий роговицы возникает из клеток покровной эктодермы.

Л. В. Шильников, Энциклопедия клинических глазных болезней, -1

При АГ возникает дисфункция эндотелия с превалированием констрикции сосудов. Эндотелиальные клетки в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, которые совместно с А-II и тромбоксаном А2 опосредуют вазоконстрикторные эффекты.

Аурика Луковкина, Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения, 2013

5) плацентарный барьер. В состав плацентарного барьера входят синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, базальная мембрана трофобласта, соединительная ткань ворсины, базальная мембрана в стенке капилляра плода, эндотелий капилляра плода. Гематоплацентарный барьер препятствует контакту крови матери и плода, что очень важно для защиты плода от влияния иммунной системы матери.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

В. А. Плотников, Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику, 2009

Главные факторы риска развития атеросклероза: дислипидемия (в основном повышение уровня общего холестерина в крови), курение, артериальная гипертензия (приводит к нарушению функций и повреждению эндотелия), ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, пол (мужчины страдают чаще), возраст (клинически выраженные проявления атеросклероза развиваются обычно в 60–70 лет), стресс, гиперкоагулянтная активность крови, прием пероральных контрацептивов. При повреждающем воздействии на эндотелий факторов риска во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, что приводит к формированию атероматозной бляшки, которая приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и тромбообразование, что, в свою очередь, приводит к ишемии или некрозу пораженного органа.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного эндокарда (реже поражается эндотелий аорты или ближайшей крупной артерии). Вызывается заболевание различными патогенными микроорганизмами и сопровождается системным поражением внутренних органов (почек, печени, селезенки) на фоне измененной реактивности организма.

О. С. Мостовая, Госпитальная терапия: конспект лекций, -1

• минералы (макро– и микроэлементы): калий, магний (уменьшает негативное влияние на эндотелий сосудов, обусловленное колебанием артериального давления, способствует снижению уровня холестерина в крови), селен, цинк, германий (укрепляет стенки сосудов);

Сергей Ставинский, Жизнь. Инструкция по устройству, эксплуатации, ремонту и мерам безопасности, 2014

Каждая кость имеет свое развитие и форму, занимает присущее только ей место в теле, всегда соединяется с другими костями (кроме подъязычной кости и сесамовидных, расположенных в мягких тканях). В состав каждой кости входят представители всех 4 видов тканей: соединительная ткань, эндотелий, мышечная и нервная ткани. Все вместе они формируют такую структуру кости, которая способна очень быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов. Запомним этот по сути рецепт здоровья кости, так сказать, ту точку, ту особенность костной ткани (о которой вы, может быть, и не подозревали), позволяющую влиять на жизнедеятельность кости, на ее обмен веществ сознательно. Это очень славно, и мы непременно этим воспользуемся в главе о домашних тренировках. А пока продолжаем экскурс в науку остеологию!

И. А. Калюжнова, Остеопороз, -1