Повышенный уровень гомоцистеина также сопровождается повышенным склеиванием тромбоцитов, образованием нитей
фибрина, скоплением налёта на стенках артерий, что ухудшает поступление крови в жизненно важные органы.
При более тяжёлой форме артрита выявляется выпадение белка
фибрина.
При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3 % белка и реже
фибрин.
После полноценного ремонта сосудистой стенки запускается обратный процесс, который называется фибринолиз: тромб и
фибрин начинают постепенно растворяться.
Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках: отёк межмышечной соединительной ткани, выпотевание
фибрина, инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: семиотик — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
При атеросклерозе система, способствующая свёртыванию крови, практически не изменена, значительно нарушена функция противосвертывающей системы, она значительно снижена, снижается активность фибринолизина, который способствует растворению
фибрина, из которого состоит тромб.
Долевая пневмония (синоним: крупозная пневмония, сопровождающаяся крупом, то есть дыхательной недостаточностью) характеризуется быстрым вовлечением в процесс всей доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием
фибрина в альвеолярном экссудате.
Фибрин нерастворим в воде.
То, что остаётся от куска мяса после длительной варки в большом объёме воды, и есть почти чистый
фибрин.
При продолжающемся воздействии триггеров патологического процесса очаги дезорганизации обогащаются белками плазмы крови, в т. ч. фибриногеном, и в совокупности, указанные биоорганические соединения обуславливают приобретение тканью тинкториальных свойств
фибрина.
Помимо этого, применяются ингибиторы фибринолиза, хотя их применение возможно только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения
фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов.
Далее он может трансформировать фибрин-мономерные комплексы, которые под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII превращаются в нерастворимый
фибрин.
Эти плёнки
фибрина легко соскабливаются ножом, – я продемонстрировал, как именно легко они соскабливаются.
Тромбиновое время – это время, которое требуется для образования сгустка
фибрина при добавлении к плазме тромбина, стандартизованного по активности на контрольной плазме.
Деградация плазмином растворимого
фибрина сходна с таковой фибриногена, за исключением того, что на первом этапе отсутствуют мелкие фрагменты.
Лучше применять белковые препараты, полученные путём ферментативного гидролиза
фибрина крови или казеина, где меньше гуминовых веществ и аммиака.
Признаков инфекции не было, и он не стал трогать свернувшийся сухой
фибрин, боясь травмировать подлежащее ткани.
При исследовании плазменного гемостаза изучают показатели в первую фазу свёртывания крови – в фазу образования протромбиназы, во вторую фазу, во время которой происходит образование тромбина, и в третью фазу, сущностью которой является образование
фибрина из фибриногена.
Поскольку образование первичной тромбоцитарной пробки при гемофилии не нарушено, эти постоперационные кровотечения у больных гемофилией возникают не сразу, а через несколько часов, но из-за отсутствия выпадения
фибрина могут продолжаться днями и даже неделями.
Он резко тормозит образование фибриногена, соединяясь с ним, не даёт образоваться
фибрину – нерастворимому опасному тромбу.
Они постепенно пропитываются
фибрином и становятся плотными.
А уж скорость выработки
фибрина превышала норму в десятки раз: ранка на руке у девушки на месте инъекции затянулась в считанные минуты.
Помимо этого, возникающие в процессе тромболизиса растворимые пептиды
фибрина тормозят действие тромбина.
Белок
фибрин образовал тромбы, закупоривая порванные сосуды.
Фермент осуществляет свою тромболитическую (растворение тромба) активность посредством гидролиза (обменного разложения) изопептидных связей, образуемых при стабилизации
фибрина в присутствии фактора XIII свёртывания крови, обусловливая механизм фибринолиза (растворение фибринового сгустка).
Протромбиновое время – тридцать, присутствуют продукты распада
фибринов.
Это плеврит, очень тяжёлое и при отсутствии своевременного лечения – смертельно опасное заболевание: воспаление в плевральной полости, при котором плёнки
фибрина покрывают и внутреннюю стенку грудной полости, и поверхность лёгкого.
Плазминовая система в основном необходима, чтобы разрушать
фибрин.
Экссудат, накапливающийся в полости перикарда, богатый
фибрином, может привести к сращению висцерального и париетального листков перикарда.
Выпавшие нежные нити
фибрина можно видеть гистологически в отёчной жидкости.
Высвободившиеся экстрацеллюлярные липиды, фибриноген, пропитывают бляшку, а выпавший
фибрин оказывает фибропластическое, склерозирующее действие.
Действие дестабилазы направлено на растворение сгустков сформировавшегося
фибрина в том случае, если они образовались в кишечном канале.
Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свёртывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна
фибрина (см. табл. 2).
Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на второй неделе может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси
фибрина.
Затем этап
фибрина (4 этап) – высокомолекулярного белка, составляющего основу сгустка крови.
В переносном смысле
фибрин говорит, что это ограничение, завершение для старой информации, и новые ресурсы будут работать.
Крупные агрегаты эритроцитов, склеенных
фибрином «заиливают» кровь (сладж-феномен).
Нитями
фибрина эритроциты рвутся на осколки, при разрушении фрагментированные клетки выбрасывают тканевой тромбопластин – активатор внутреннего пути свёртывания [2].
Превращение фибриногена (факторI) в фибрин-мономер (факторIm) и дальнейшая полимеризация
фибрина с образованием в конечном итоге труднорастворимого фибрина-полимера.
Наконец, на внутренней поверхности эндокарда и эндотелия находится защитный слой
фибрина – особого вещества, который препятствует пропитыванию тканей жидкостью.
Продукты распада фибринового сгустка, образуются в результате расщепления плазмином стабильного
фибрина.
Эти повреждения уже были покрыты
фибрином, эндогенным клеем, который важен для свёртывания крови.
Деградация стабилизированного
фибрина отличается образованием вместо D-фракции двойного по размеру фрагмента-D-димера.
Если жидкости между ними недостаточно, или вследствие воспаления там начинает откладываться
фибрин, начинает выслушиваться специфический высокотональный скрип.
Сосуд не просто склеивается
фибрином, он буквально зарастает на некотором протяжении, так что его потом уже ничем не пробить, не растворить.
Но самое страшное – в результате определённых химических реакций образуется белок
фибрин, который и завершает образование тромба.
Образующийся при этом фибрин-мономер формирует в ходе полимеризации нерастворимые нити
фибрина, которые, «вулканизируясь» (когда химические связи сшивают нити в трёхмерную сеть), удерживают пробку, созданную тромбоцитами.
Здесь следует упомянуть, что и сама сосудистая стенка теряет с возрастом свои качества эластичности, гладкости, становится более ригидной (негибкой, неподатливой), на ней образуются атеросклеротические бляшки, на которых и фиксируются нити
фибрина.