После 35 лет процесс разрушения активизируется и в климактерическом возрасте становится преобладающим за счёт усиления активности
остеокластов.
Если всё работает должным образом, этот удивительный танец
остеокластов и остеобластов сохраняет кости сильными и гибкими.
Остеобласты со временем становятся остеоцитами, но они никогда не станут
остеокластами – это отдельная категория клеток.
Остеокласт находится в постоянном движении, выполняя свои функции, и поэтому его форма постоянно меняется.
На кончике конусов находятся разрушающие кость
остеокласты, которые непрерывно бурят в кости крохотные проходы.
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: брызгун — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Внутри костной ткани
остеокласты и остеобласты образуют скопления – так называемые режущие конусы.
Ещё
остеокласты берутся за дело всякий раз, когда кость испытывает нагрузку.
За
остеокластами тянутся остеобласты – они покрывают стенки концентрическими слоями новой костной ткани с перекрещивающимися волокнами коллагена.
Активные
остеокласты прикрепляются к кости.
Это нужно потому, что активированные
остеокласты вырабатывают вещества, индуцирующие пролиферацию миеломных клеток.
RANK (Receptor activator of nuclear factor kappa-B) – рецептор на поверхности предшественников
остеокластов.
Остеобласты представляют группу клеток-строителей,
остеокласты разрушают («съедают») костную ткань, удаляя лишнее.
В силу различных вмешательств и возрастных изменений в физиологический процесс ремоделирования где-то к 35 годам
остеокласты («пожиратели костей») становятся более агрессивными.
С помощью многочисленных отростков
остеокласт как будто «рассасывает» кость, забирая из нее все соли и разрушая матрикс.
Отдельного внимания заслуживают цитокины, активирующие
остеокласты.
В том месте, где
остеокласт соприкасается с костным веществом, образуется лакуна (дырка).
Продолжительность жизни
остеокластов составляет 3–4 недели, затем они теряют ядро и становятся неактивными.
Ферменты
остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты – костные соли.
Он блокирует работу
остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.
Остеобласты, окружённые костным матриксом, превращаются в остеоциты, после чего они прекращают синтез остеоида и минерализацию костного матрикса; вместо этого такие клетки обеспечивают паракринную регуляцию активных остеобластов, а также, по всей видимости, угнетают образование
остеокластов и резорбцию костной ткани.
В участках резорбции костной ткани клеточная мембрана
остеокластов образует складки («гофрированная мембрана»), которые увеличивают площадь резорбции.
Их взаимодействия важны для дифференцировки
остеокластов из гемопоэтических предшественников в физиологических и патологических условиях (Roux S., Orcel P., 2000).
Отличительной особенностью ультраструктуры
остеокластов является наличие большого количества лизосом, фагосом, вакуолей и везикул.
Окончательно дифференцированные зрелые
остеокласты фенотипически характеризуются экспрессией специфических маркеров, таких как TRAP, и рецепторов к кальцитонину.
OPN связывает ионы кальция и гидроксиапатита, ингибируя формирование кристаллов и кальцификацию сосудов; этот белок взаимодействует с интегриновыми рецепторами, что приводит к активации
остеокластов.
Фермент TRAP, который секретируется гофрированной мембраной, вызывает дефосфорилирование остеопонтина (OPN), а также стимулирует миграцию
остеокластов и резорбцию костной ткани.
Функции
остеокластов заключаются в резорбции (разрушении) костной ткани и участии в процессе ремодуляции костных структур в ходе эмбрионального и постнатального развития.
RANK-лиганд активируя рецепторный активатор нуклеарного фактора kappa β, приводит к стимуляции созревания
остеокластов.
Как правило,
остеокласты имеют удлинённую или неправильную форму, округлой или овальной формы ядро, которое располагается эксцентрично и содержит в себе маленькое ядрышко.
По морфологическим качествам
остеокласты трудно ошибочно принять за иные гигантские клетки.
Ядра
остеокласта группируются скоплениями либо могут располагаться в цитоплазме равномерно.
Доказана макрофагальная природа
остеокластов.
Фрагменты коллагеновых волокон фагоцитируются
остеокластами и разрушаются внутриклеточно.
Количество активных
остеокластов определяется дифференцировкой и слиянием прекурсоров этих клеток, а также их гибелью за счёт апоптоза.
RANKL индуцирует также выработку каспазы-3 – фермента, вовлечённого в процесс апоптоза; при угнетении активности каспазы-3
остеокласты теряют способность к дифференцировке в ответ на воздействие RANKL.
Кислая среда в области непосредственного контакта цитоплазмы
остеокластов и межклеточного вещества способствует растворению минеральных солей и создаёт оптимальные условия для действия протеолитических и ряда других ферментов лизосом.
Цитохимическим маркером
остеокластов служит активность изофермента кислой фосфатазы, который называется кислой нитрофенилфосфатазой.
Разрушение старого межклеточного вещества представляет собой достаточно сложный и ещё не ясный во многих деталях процесс, в котором принимают участие все типы клеток костной ткани и ряд гуморальных факторов, но особенно заметную и важную роль играют
остеокласты.
Прародительницей
остеокластов является стволовая кроветворная клетка.
Перестройка костного матрикса возможна благодаря третьему типу костных клеток, которые называют
остеокласты.
Слаженная и одновременная работа строителей – остеобластов с остеоцитами и разрушителей
остеокластов – поддерживает ежегодный обмен костного матрикса, прочную структуру костей и обмен кальция в организме.
Для исправления ситуации они вырабатывают гормон тиреокальцитонин, который заставляет
остеокласты снизить свою разрушительную активность и перестать вымывать кальций в кровь.
Остеобласты и остеоциты сообщают о снижении кальция в крови
остеокластам.
Сообщения
остеокласты получают в виде цитокинов.
Получив цитокиновое сообщение,
остеокласты активируются и начинают разрушать кость, а освободившийся кальций поступает в кровь.
У человека со вторичным гиперпаратиреозом больше шансов заболеть остеопорозом, потому что у него уже есть дефицит кальция, но риск повышается ещё и из-за того, что повышенный уровень паратиреоидного гормона вызывает повышенную активность
остеокластов, которые разрушают кости и высвобождают в кровь больше кальция.
Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулирует разрушение кости
остеокластами, стимулирует возврат (реабсорбцию) кальция в почках.
Активация рецептора приводит к дифференцировке в зрелый активированный
остеокласт.
Обусловлена активностью
остеокластов, которые разрушают кость.