Онкоген

Онкоге́н — ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку. Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетки от ракового перерождения, и, таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров опухолей, либо при появлении онкогенов (в результате мутации или повышения активности протоонкогенов, см. ниже).

Многие клетки при появлении в них мутаций подвергаются апоптозу, но в присутствии активного онкогена могут ошибочно выживать и пролиферировать. Для злокачественного перерождения клетки под действием многих онкогенов требуется дополнительные условия, например, мутация в другом гене или факторы внешней среды (например, вирусные инфекции).

С 1970-х открыты десятки онкогенов у человека. Многие противораковые лекарства направлены на подавление активности онкогенов либо их продуктов.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В условиях патологии (при изменениях строения ДНК или увеличении количества генов) протоонкогены могут превращаться в онкогены – гены, вызывающие злокачественную трансформацию клетки. Таким образом может быть положено начало формирования опухолевого клона клеток. Среди антионкогенов наиболее известен ген р53. При нарушении его функции контроль над клеточным циклом утрачивается: клетки-мутанты, несмотря на повреждения ДНК, продолжают активно пролиферировать, что приводит к появлению опухолей.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения, 2005

Она заключается в том, что в какой-то одной исходной клетке под влиянием канцерогенов происходит превращение одного из ее «молчащих» генов (протоонкогенов) в онкоген, и она приобретает главное свойство опухолевой клетки – способность к беспредельному неконтролируемому размножению. При этом допускается, что трансформация может происходить двумя путями – мутационным и эпигеномным (внехромосомным). Мутационный путь предполагает прямое воздействие канцерогена на геном, в результате чего возникают структурные изменения в молекуле ДНК. В результате этих преобразований происходят активация клеточного онкогена и его экспрессия. Эпигеномный путь предусматривает, что канцерогены не обязательно воздействуют на геном клетки, а влияют на другие регуляторные молекулы клетки, в результате чего возникает устойчивое нарушение внутриклеточного метаболизма, которое необходимо для активации онкогена и последующей малигнизации клетки. Нужно отметить, что эти вторичные изменения происходят уже в дочерних поколениях той клетки, на которую когда-то воздействовал канцероген. Мутационный и эпигеномный механизмы канцерогенеза не исключают друг друга, и вполне возможно, что разные канцерогены действуют по тому или другому пути.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии

В результате мутации самих протоонкогенов или стойкого изменения их активности после мутации регу-ляторных генов происходит превращение протоонкогена в клеточный онкоген. Следовательно, появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или активацией) протоонкогена.

Татьяна Дмитриевна Селезнева, Патологическая физиология

Методика молекулярного клонирования позволила создать физическую карту вирусов с помощью эндонуклеаз, определить местоположение и последовательность кодированных вирусом протеинов. В клетках слизистой оболочки шейки матки геном вируса активно транскрибируется, а решающее значение для развития рака шейки матки имеет персистенция вирусного генома. Клеточные линии, полученные из опухолевой ткани шейки матки, позволяют проводить сравнительный анализ линий и опухолей на персистенцию вирусной ДНК, функцию и экспрессию генов ДНК ВПЧ. В тканях эпителиальных дисплазий и карцином шейки матки в процессе опухолевой трансформации нарушается регуляция транскрипции вирусных онкогенов, что проявляется количественными различиями в экспрессии ранних генов Е6 и Е7, играющих основную роль в индукции злокачественного роста клеток (Zur Hausen H., 1991).

Тамара Беляева, Вирусные болезни человека, 2015

Появление злокачественных опухолей, скорее всего, связано с совокупностью внешних и внутренних факторов, запускающих процесс перерождения. Считается, что в каждой клетке имеются особые гены – онкогены, которые необходимы во время зародышевого развития организма; во взрослом состоянии они «выключены» и лишь при воздействии определенных факторов активизируются. Большинство из них вам хорошо известны, они носят название канцерогенов. Количество канцерогенов увеличивают радиация, химические вещества, ультрафиолетовое облучение, стрессовые гормоны, вирусы.

Борис Болотов, Народный лечебник Болотова, 2013

Омега-3 затрудняет превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые стимулируют рост опухолей; ингибируют (тормозят) активность ферментов, способствующих опухолевому перерождению; ингибируют активацию онкогенов и факторов роста опухолей; предотвращают образование новых сосудов в опухолях, нужных для интенсивного питания раковых клеток (онкоангиогенез); тормозят рост и вызывают смерть опухолевых клеток. В антиканцерогенном действии кислоты омега-3 имеет значение ее способность стимулировать иммунитет и нормализовать липидный обмен.

Геннадий Гарбузов, Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток, 2012