Декомпенсация

Декомпенса́ция (от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов к патологическим изменениям, вызванным заболеванием, например, декомпенсация сердца при его пороках.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Данная компенсаторная реакция лишь на время улучшает насосную функцию сердца. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда и являются индивидуальными для каждого конкретного случая заболевания. При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность. Однако на этом этапе вступает в действие еще один компенсаторный механизм: ткани организма увеличивают экстракцию кислорода из крови по сравнению со здоровым организмом. Но этот механизм недостаточен, так как снижение насосной функции сердца ведет к уменьшению поступления в органы и ткани кислорода, который является необходимым для их нормальной жизнедеятельности, при этом количество углекислого газа в них увеличивается.

Группа авторов, Госпитальная терапия

Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора, может быть представлена на примере, к сожалению, достаточно часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе авторам, к сожалению, не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1982].

А. Н. Разумов, Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов, 2017

Митральная недостаточность 3-4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений) – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.

Артём Фролов, Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации, 2016

Самоконтроль гликемии в течение суток можно назвать составной частью лечения. Именно неудовлетворительный самоконтроль, отсутствие средств его осуществления – глюкометров и тест-полосок способствует развитию декомпенсации СД 1 типа. Часто это связано с непониманием больными важности осуществления регулярного измерения гликемии и коррекции инсулинотерапии. Пациенты не имеют представления и о таком важнейшем показателе, как гликированный гемоглобин, и единичные больные проводят рекомендованный 1 раз в 3 месяца контроль этого показателя компенсации углеводного обмена. Большой части госпитализаций в состоянии острой декомпенсации СД можно было бы избежать за счет выполнения требований по проведению самоконтроля гликемии в домашних условиях, так как это позволяет вовремя выявить рост потребности в инсулине и изменить лечение при присоединении каких-либо интеркуррентных заболеваний и при стрессах.

А. Л. Вёрткин, Сахарный диабет, 2015

IV стадия – развивающегося утомления. Уровень технико-экономических показателей начинает снижаться, а функциональная напряженность возрастает, обостряется нейрофизиологический и психический конфликт между основной и восстановительной функциональными системами. На этой стадии различают несколько фаз работоспособности: а) фаза субкомпенсации, характеризующаяся некоторым снижением работоспособности вследствие развивающегося утомления в регулирующих звеньях ЦНС и ухудшения энергетического баланса; энергетическая адекватность конкретным требованиям нарушается в сторону снижения энергозатрат, а энергетически адекватные реакции сменяются менее выгодными (например, усиленный кровоток в мышцах обеспечивается не только усилением сокращений сердца, но и учащением ритма); несколько ослабевает концентрация внимания; состояние высших психических функций практически не меняется; для этой фазы характерно также чередование длительных периодов стабилизации со скачкообразным изменением значений ряда показателей; производительность труда остается высокой, но его эффективность падает; б) фаза декомпенсации характеризуется постепенным неуклонным ухудшением работоспособности; заметно снижается энергетическое обеспечение деятельности; изменяется мотивационная характеристика труда – начинают доминировать мотивы ухода от деятельности, ее прекращения, ухудшаются социально-психологические параметры климата в коллективе, резко возрастает число качественных и количественных ошибок; производительность труда падает. Обычно на этой фазе деятельность прекращается, так как она может перейти в предпатологическую фазу срыва, где наблюдается полная дискоординация функций организма. Если окончание работы совпадает с концом фазы субкомпенсации или началом фазы декомпенсации, то может наблюдаться фаза конечного порыва, осознанная временная мобилизация всех оставшихся резервов организма с резким повышением производительности труда.

В. А. Бодров, Профессиональное утомление: фундаментальные и прикладные проблемы, 2009

Данная компенсаторная реакция лишь на время улучшает насосную функцию сердца. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда и являются индивидуальными для каждого конкретного случая заболевания. При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность. Однако на этом этапе вступает в действие еще один компенсаторный механизм: ткани организма увеличивают экстракцию кислорода из крови по сравнению со здоровым организмом.

О. С. Мостовая, Госпитальная терапия: конспект лекций, -1

Способность БАБ замедлять прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшать прогноз декомпенсированных больных не вызывает сомнений (уровень доказательности А), они должны применяться у всех больных с ХСН, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Это очень важное положение, ставшее постулатом лишь в последние годы. Пол, возраст, уровень исходного давления (естественно, если САД исходно больше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению БАБ. Хотя эффект от лечения более выражен у больных с исходной тахикардией (более 80 уд/мин) и достаточно высоком АД (систолическое более 100 мм рт. ст.) (степень доказательности В). Тем не менее при обычных клинических ситуациях БАБ должны применяться только «сверху» (т. е. дополнительно к ИАПФ) и у больных c достигнутой стабилизацией состояния. Важно помнить, что БАБ не относятся к числу средств «скорой помощи» и не могут выводить больных из состояния декомпенсации и гипергидратации. В редких клинических ситуациях (преобладание выраженной тахикардии при невысоком АД, когда сочетание ИАПФ и БАБ затруднено) можно начать терапию с β1-селективного БАБ бисопролола с последующим присоединением ИАПФ (степень доказательности В). Наиболее оправдан такой порядок лечения при низкой исходно ФВ < 28 % (степень доказательности В). Конечная цель в любом случае – максимально быстрый перевод больных ХСН на комбинацию ИАПФ плюс БАБ.

А. Л. Арьев, Фармакотерапия в гериатрической практике. Руководство для врачей, 2009

При делирии и ЧМТ могут возникать снижение моторного возбуждения, гипергидроза и гипертензии, определяемых при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе или в стационаре. Такая динамика клинической картины может отражать ухудшение состояния больных, свидетельствуя о переходе делириозных расстройств на новый, более тяжелый, этап или о декомпенсации состояния больного, обусловленной ЧМТ. В любом случае быстрое нарастание оглушения и спутанного сознания может служить признаками субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения, которые часто «просматривают». В 22 % случаев их определяют только на аутопсии (Micromedex, Inc., 2001), поэтому всякое быстрое изменение клинической картины у больных с делирием и ЧМТ является признаком, указывающим на неблагополучие.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

При отсутствии соответствующего лечения период кажущегося благополучия внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Последняя у детей значительно труднее поддается терапии чем у взрослых. Отсюда, чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке следует считать артериальную гипотонию.

М. В. Дроздова, Детская хирургия: конспект лекций, -1

Вследствие переживания психической травмы может происходить декомпенсация или «сбой» механизмов саморегуляции, что приводит к нарушению внутреннего психологического (психофизиологического) гомеостаза. Такая декомпенсация может иметь разную длительность и степень выраженности. Соответственно степени выраженности нарушений психологического (психофизиологического) гомеостаза могут проявляться последствия психической травмы – немедленные, временные и отдаленные нарушения жизнедеятельности, психологического, физического и социального функционирования личности.

А. И. Копытин, Методы арт-терапии в преодолении последствий травматического стресса, 2014

Принято определять стадии сердечной недостаточности в зависимости от распространенности отеков: 1 стадия – отеков еще нет, 2 стадия – есть отеки («А» – по одному из кругов кровообращения, «Б» – по обоим кругам) и 3 стадия – декомпенсация (далеко зашедшие изменения).

Л. Ф. Светлова, Омолаживающая гимнастика для сердца и сосудов, 2010

Патогенез. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом. Трофобласт врастает в мышечный слой спиральных артерий матки, вызывает их дилатацию, гладкомышечные волокна в спиральных артериях исчезают, и происходит денервация адренергических волокон и снижение чувствительности артерий к катехоламинам и ангиотензину II. Происходящие таким образом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и создание дополнительного притока крови, обеспечивающего потребности плода и плаценты. При гестозе, наоборот, наблюдается констрикция спиральных артерий, гладкомышечные волокна остаются, адренергическая иннервация сохраняется, сосуды остаются активны. На третьем триместре нормальной беременности инвазия трофобласта охватывает миометральный сегмент спиральных артерий, при гестозе инвазии трофобласта в миометральный участок нет. Все это ведет к низкому уровню перфузии плаценты и ее ишемии. По мере роста плода все больше начинает сказываться недоразвитие спиральных артерий. По-видимому, предельная декомпенсация наступает именно к 20-й неделе беременности, когда начинаются клинические проявления гестоза. Маточно-плацентарная ишемия, в свою очередь, приводит к генерализованной активации эндотелиальных клеток.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007

– исследование ликвора (при отсутствии противопоказаний, которыми являются: острые внутричерепные объемные образования, клинические признаки дислокации головного мозга, расстройства функции ствола головного мозга, клиническая декомпенсация вклинения с нарушениями системной гемодинамики) с оценкой клеточного и биохимического состава;

Е. В. Григорьев, Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия, 2006