Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды или глюкокортикостероиды — стероидные гормоны из подкласса кортикостероидов, продуцируемые корой надпочечников. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это не всегда верно для других животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Глюкокортикоиды образуются в коре надпочечников и влияют на обмен белков, жиров и углеводов. Усиливают синтез глюкозы из белковых молекул, стимулируют отложение в печени гликогена. Также являются антагонистами инсулина и могут привести к повышенному уровню глюкозы в крови и появлению сахара в моче. Глюкокортикоиды вызывают расщепление белка в тканях, угнетают процесс воспаления. Противовоспалительное действие оказывают за счет снижения активности гиалуронидазы и проницаемости сосудистой стенки. Гидрокортизон уменьшает выработку антител при попадании чужеродных агентов в организм человека, тормозит взаимодействие антигена (т. е. чужого для организма антигена) с антителом. Гормоны при введении их в организм оказывают воздействие на кроветворные органы, что приводит к уменьшению массы тимуса и лимфатической ткани. За счет этих процессов в крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов. Но под действием глюкокортикоидов повышается выработка эритроцитов в красном костном мозге, и их уровень в периферической крови возрастает.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Инсулин поддерживает уровень сахара в крови на оптимальном уровне (от 3,33 до 5,55 ммоль/л), помогает преобразовывать глюкозу в гликоген. Это своеобразный запас питательных веществ, откладывающийся в мышцах и печени. Гликоген представляет собой резерв глюкозы, которая при дефиците питательных веществ поступает в кровь и позволяет организму быстро восстановить силы. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных стенок, обеспечивая полноценную транспортировку глюкозы. Этот гормон также регулирует белковый и жировой обмен. Стабилизация уровня сахара в крови происходит следующим образом. Через некоторое время после приема пищи уровень глюкозы возрастает (то есть развивается гипергликемия). Поджелудочная железа реагирует на изменение химического баланса крови выбросом инсулина. Под воздействием данного гормона уровень сахара в крови снижается. Соответственно, продуцирование инсулина замедляется. Глюкагон, наравне с упомянутым ранее гормоном, отвечает за стабильный уровень сахара в крови. Но, как ни странно, действует он совсем иначе. Глюкагон способствует расщеплению гликогена, содержащегося в печени, и повышению уровня глюкозы. При необходимости он высвобождает питательные вещества из жировой ткани. Гормон соматостатин замедляет секрецию инсулина, не допуская перерасхода глюкозы и развития стойкой гипогликемии. Помимо упомянутых выше веществ, уровень сахара в крови регулируется и другими гормонами, например адреналином, норадреналином, половыми гормонами, глюкокортикоидами, гормоном щитовидной железы и т. п.

Марина Смирнова, Лечебное питание. Сахарный диабет, 2013

Инсулин поддерживает уровень сахара в крови на оптимальном уровне (от 3,33 до 5,55 ммоль/л), помогает преобразовывать глюкозу в гликоген. Это своеобразный запас питательных веществ, откладывающийся в мышцах и печени. Гликоген представляет собой резерв глюкозы, которая при дефиците питательных веществ поступает в кровь и позволяет организму быстро восстановить силы. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных стенок, обеспечивая полноценную транспортировку глюкозы. Этот гормон также регулирует белковый и жировой обмен. Стабилизация уровня сахара в крови происходит следующим образом. Через некоторое время после приема пищи уровень глюкозы возрастает (то есть развивается гипергликемия). Поджелудочная железа реагирует на изменение химического баланса крови выбросом инсулина. Под воздействием данного гормона уровень сахара в крови снижается. Соответственно, продуцирование инсулина замедляется. Глюкагон, наравне с упомянутым ранее гормоном, отвечает за стабильный уровень сахара в крови. Но, как ни странно, действует он совсем иначе. Глюкагон способствует расщеплению гликогена, содержащегося в печени, и повышению уровня глюкозы. При необходимости он высвобождает питательные вещества из жировой ткани. Гормон соматостатин замедляет секрецию инсулина, не допуская перерасхода глюкозы и развития стойкой гипогликемии. Помимо упомянутых выше веществ, уровень сахара в крови регулируется и другими гормонами, например адреналином, но радреналином, половыми гормонами, глюкокортикоидами, гормоном щитовидной железы и т. п.

Светлана Валерьевна Дубровская, Лечебное питание при сахарном диабете, 2011

Важная роль в поддержании сосудистого тонуса на оптимальном для организма уровне, кроме нервной, принадлежит гуморальной регуляции. Последняя осуществляется веществами, которые образуют различные клетки: лейкоциты, тромбоциты, апудоциты и эндотелиальные клетки, образующие внутренний слой стенки сосудов. Различают сосудосуживающие гуморальные факторы: вырабатываемые надпочечниками глюкокортикоиды, альдостерон и катехоламины (адреналин, норадреналин), гормоны гипофиза (адренокортикотропный, вазопрессин), щитовидной железы (тироксин), поджелудочной железы (инсулин), а также серотонин, тромбоксан А2 и ангиотензин. К гуморальным веществам сосудорасширяющего действия относятся гистамин, серотонин, кинины, простагландины, простациклин, эстрогены (женские половые гормоны), аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и продукты ее распада, а также образующиеся в мышцах при физической деятельности кислоты (молочная и пировиноградная).

Александр Павлович Суворов, Профилактика хронического простатита, 2013

Кора надпочечников вырабатывает около 50 различных гормонов, которые делятся на три группы: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Глюкокортикоиды регулируют секрецию гормонов тимусом (вилочковой железой). Долгое время тимус включали в эндокринную систему, однако в последние годы большинство специалистов склонны считать, что он не обладает строго определенной эндокринной функцией. Тимус производит растворимые тимические (или тимусные) гормоны, которые регулируют процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток, ответственных за наш иммунитет, а также обеспечивают функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.

Юлия Попова, Женские гормональные заболевания. Самые эффективные методы лечения, 2009

В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сутки (диета № 7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования преднизолона связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров, подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов. Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин). Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства. Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.

Севастьян Пигалев, Сезонные заболевания. Весна, -1

Артериальная гипотензия – достаточно частое проявление тяжелого отравления; она обусловлена угнетением ТВ центральных структур, регулирующих АД. При систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. могут произойти необратимые изменения в структурах головного мозга или развиться тубулярный некроз почек. Пострадавшего следует транспортировать на носилках, головной конец которых несколько приспустить, обеспечить постоянную ингаляцию кислородом и наладить в/в введение растворов. На этом этапе оказания помощи больному не рекомендуется назначать вазопрессорные средства. Повышение АД носит транзиторный характер, если ТВ оказались кокаин, фенциклидин, амфетамин, т. е. вещества с симпатомиметической активностью. Особого внимания заслуживает экзотоксический шок, который проявляется резким падением АД, бледностью кожи, тахикардией и тахипноэ. Гемодинамические параметры характеризуются уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы (ОЦП), снижением центрального венозного давления (ЦВД), ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ), что свидетельствует о развитии гиповолемии. В подобных случаях необходима активная инфузионная терапия: в/в капельно вводят плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин и др.) и растворы глюкозы (10–15 %) до нормализации гемодинамических параметров (иногда до 10–15 л/сут); одновременно с инфузионной терапией назначают глюкокортикоиды (ГК; в/в преднизолон до 60–90 мг/сут), а также добутамин, допамин и др. Для борьбы с метаболическим ацидозом в/в капельно вводят 300–400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната.

А. А. Марцияш, Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики, 2007

Обезвоживание вызывает сильный стресс, который компенсируется усиленной выработкой надпочечниковых гормонов – альдостерона и глюкокортикоидов. При этом уровень калия в крови уменьшается.

С. П. Кашин, Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу, 2014

Гормоны коркового вещества надпочечников носят общее название – КОРТИКОСТЕРОИДЫ и могут быть разделены на три группы: минералокортикоиды – альдостерон, выделяемый клетками клубочковой зоны коры (всего существует три зоны коры: клубочковая, пучковая, сетчатая – все они производят разные гормоны); глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортикостерон, ІІ-дегидро– и ІІ-дезоксикортикостерон, образующиеся в пучковой зоне; половые гормоны – андрогены, по строению и функции близкие к мужскому половому гормону, а также эстроген и протестерон, вырабатываемые клетками сетчатой зоны.

Е. В. Свитко, Щит нашего организма: лечим щитовидную железу, 2013

Рис. 3–5. Схема биосинтеза стероидов. Заглавными буквами выделены основные представители семейств. Следует обратить внимание на метаболическую близость стероидов с различным биологическим действием, т. е. на потенциальную легкость превращения одного стероида в другой. Эта метаболическая близость имеет практическое следствие: при стрессе увеличивается секреция не только глюкокортикоидов, но и других стероидов. У разных индивидуумов при стрессе увеличивается секреция стероидов разных семейств

Д. А. Жуков, Биологические основы поведения. Гуморальные механизмы, 2004

2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой – с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.

В. Ю. Барсуков, Патологическая физиология, -1

Важной мерой предотвращения осложнений служит поддержание систолического артериального давления на уровне 100–110 мм рт. ст. Наркотики также приводят к снижению ВЧД. Применение миорелаксантов способствует снижению ВЧД при ИВЛ (блокада повышения внутригрудного венозного давления при ИВЛ), но они рекомендуются только на очень короткое время. Использование кортикостероидов эффективно при увеличении ВЧД, развивающемся вследствие неоплазии или очаговой ишемии (инсульт) мозга. Не доказана эффективность кортикостероидов при лечении повышения внутричерепного давления вследствие травмы и общей ишемии головного мозга. Важно помнить, что глюкокортикоиды могут вызвать повышение уровня глюкозы в крови и, соответственно, усилить церебральную ишемию.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

Многие препараты угнетающе воздействуют на иммунную систему. В частности, это касается глюкокортикоидов, широко применяющихся при лечении патологий суставов, а также таких заболеваний, как бронхиальная астма и аллергия. Эти средства обладают настолько мощным угнетающим действием, что их назначают для подавления реакции отторжения при трансплантации органов. Кроме того, было замечено, что глюкокортикоиды снижают устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.

И. А. Зайцева, Лечебное питание при пониженном иммунитете, 2011

Кроме того, этиологическими факторами генерализованного пародонтита могут являться болезни системы крови – лейкозы, гемобластозы, наследственные заболевания, связанные с нарушением фагоцитарной активности лейкоцитов, лекарственная болезнь (реакция организма на седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, соли тяжелых металлов, пероральные контрацептивы), вредные привычки, в первую очередь табакокурение (Мюллер Х. – П., 2004).

Э. Д. Сурдина, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Возможно проведение консервативной терапии (применяют глюкокортикоиды, кальцитонин). Оперативное лечение показано лишь при развитии почечной остеодистрофии, кальцификации мягких тканей.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами – 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

При распаде гликогена под действием фосфорилазы образуется глюкоза-1-фосфат, который трансформируется в исходный глюко-6-фосфат. Процесс образования глюкозо-6-фосфата из гликогена называется гликогенолизом. Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин стимулируют гликогенолиз, а АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин активируют синтез гликогена. Под влиянием печеночной глюкозо-6-фосфатазы из глюкозо-6-фосфата образуется глюкоза, которая вновь поступает в кровь.

В. Н. Шилов, Энциклопедия клинической гастроэнтерологии, 2009

• снижение концентрации – адреногенитальный синдром, болезнь Аддисона, врожденная недостаточность коры надпочечников, снижение функции щитовидной железы, цирроз печени, гепатит, резкое снижение веса, состояние после приема глюкокортикоидов;

М. Б. Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Понижение: риск тромбообразования, при низких или высоких показателях гематокрита, повышенном уровне антитромбина III, при приеме определенных лекарственных препаратов (противосудорожных, мочегонных, глюкокортикоидов, КОК). Также встречается на поздних сроках беременности.

Н. А. Зубарева, Вальс гормонов. Вес, сон, секс, красота и здоровье как по нотам, 2017

4. Гормоны надпочечников (так называемые гормоны стресса – адреналин и норадреналин) тормозят секрецию инсулина; стимуляция блуждающего нерва, наоборот, усиливает секрецию инсулина. На секрецию инсулина влияют также другие гормоны: гормон роста, глюкокортикоиды, половые гормоны, гормон щитовидной железы.

В. А. Подколзина, Лечебное питание при сахарном диабете, 2013

В случае развития гипотиреоидной комы необходимо назначение гормонов щитовидной железы, а также глюкокортикоидов. Лечение тироксином начинается с дозы 250 мкг, вводимой внутривенно через каждые 6 ч на протяжении первых нескольких суток. Затем дозировка снижается до обычных цифр. Кроме этого, производят введение трийодтиронина при помощи желудочного зонда, что является необходимым вследствие замедленного действия тироксина. Препарат вводится через каждые 12 ч. Первоначальная доза составляет 100 мкг, а затем снижается до 25–50 мкг. Из препаратов глюкокортикоидов используют преднизолон, вводимый внутривенно капельно, и гидрокортизон, вводимый внутримышечно. Доза преднизолона составляет 10–15 мг и вводится препарат через каждые 2–3 ч. Гидрокортизон вводится 3–4 раза в сутки в дозе 50 мг. При уменьшении клинических проявлений гипотиреоидной комы дозировка данных препаратов постепенно снижается.

Эндокринология: конспект лекций, -1

Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (то есть тиреотоксикозе), беременности, стрессовых воздействиях и синдроме Иценко-Кушинга – заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов.

Л. В. Рудницкий, Карманный справочник медицинских анализов, 2012

• снижение концентрации – беременность, гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко – Кушинга), гипопаратиреоз, дефицит соматотропина, цирроз печени, терапия глюкокортикоидами.

М. Б. Ингерлейб, Медицинские анализы. Карманный справочник, 2011

– приеме некоторых лекарственных препаратов (прогестерон, глюкокортикоиды, бромкриптин (при акромегалии), альфа-адреноблокаторы, бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов, соматостатин, кортикостероиды и др.).

И. С. Пигулевская, Всё, что нужно знать о сахарном диабете. Незаменимая книга для диабетика, 2018