Артериальная гипертензия: диагностика и лечение

А. Т. Тепляков, 2004

В учебном пособии с новых теоретических позиций даны сведения о патогенезе артериальной гипертонии, представлена современная классификация артериальной гипертензии. Рассмотрены практические аспекты клинико-инструментальной диагностики артериальной гипертензии, даны рекомендации по индивидуальному подбору антигипертензивных препаратов, освещены вопросы диспансеризации.

Оглавление

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Артериальная гипертензия: диагностика и лечение предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других

2. Нейрогуморальная активация при становлении и прогрессировании АГ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) занимает определяющую роль в регуляции системного АД, электролитного и водного баланса. В связи с этим, фармакологическая блокада регуляторной системы на любом из ее доступных уровней может сказывать положительный эффект в лечении АГ. РААС принимает самое активное участие в образовании ангиотензина II. Под воздействием АПФ ангиотензин I превращается в мощный сосудосуживающий активный пептид ангиотензин II, ответственный за регуляцию системного АД. Основным предназначением активации РААС является регуляция внутрипочечной гемодинамики и водно-электролитного баланса.

Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

Рис. 1. Патогенетическая роль АПФ в развитии АГ.

Рис. 2. Значение гуморальных и тканевых факторов РААС в развитии АГ.

В 1986 г. V. Dzau выдвинул гипотезу о двухкомпонентности метаболического звена РААС, состоящей из циркулирующего и локального звеньев, имеющих определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС, как система «быстрого» реагирования, обеспечивает кратковременный контроль за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза. Тканевая РААС является системой исключительно длительного регулирования, обеспечивающего тоногенное и/или медленное действие на структуру и функцию органов и тканей (рис.2).

Тканевое звено РААС может провоцировать гиперпродукцию коллагенов и стимулирует гипертрофию миоцитов за счет увеличения синтеза белка и клеточной массы гладкомышечных клеток сосудов. Это имеет большое значение в развитии ремоделирования сердца и сосудов с последующим прогрессированием АГ, гипертонической энцефалопатии и возникновения нарушений мозгового кровообращения.

Оглавление

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Артериальная гипертензия: диагностика и лечение предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других

Смотрите также

а б в г д е ё ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ э ю я