Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

С. А. Дудин

В издании приведены наиболее часто встречающиеся в современной врачебной практике клинические ситуации, возникающие при неотложных состояниях, травматическом воздействии, обострении висцеральной патологии, изложены основные принципы диагностики и лечения с использованием методики статистического анализа параметров организма жителей Сибири в норме и патологии.

ГЛАВА IV. Синдром острой сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность

— это неспособность сердца обеспечить кровообращение адекватное метаболическим потребностям организма.

Факторы риска

травмы сердца, интоксикация, чрезмерная физическая (снижение сократительной способности миокарда), психоэмоциональная нагрузка (увеличение ОПСС), почечная недостаточность или неадекватная инфузионная терапия (увеличение ОЦК) и др.

Механизм

Вследствие реализации факторов риска происходит:

— Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, венозный застой в малом круге кровообращения и возрастание преднагрузки.

— Развитие интерстициальной фазы отёка лёгких, обусловливающего сдавление бронхореспираторных структур, ухудшение биомеханики дыхания (проявляется клиникой сердечной астмы).

— Затопление альвеол и развитие альвеолярной фазы отёка лёгких

— Нарушение вентиляционно-перфузионные отношения с присоединением явлений дыхательной недостаточности.

Отёк лёгких (oedema pulmonum)

— это патологическое состояние (гипергидратация лёгких), обусловленное накоплением внесосудистой жидкости в легочной ткани (интерстициальная фаза) с последующим затоплением альвеол (альвеолярная фаза) приводящим к нарушению газообмена в лёгких,

клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом. Классификация: по времени развития: острый (2—4 часа); затяжной (до 24 час.); молниеносный (несколько минут).

Этиология

Острый инфаркт миокарда, гипертензивный криз по кардиальному типу, кардиомиопатии, митральная недостаточность, аортальные пороки, митральный стеноз, миксома левого предсердия, ТЭЛА, уремия, анафилактический шок, массивная гипергидратация и др.

Механизм:

— Гемодинамические нарушения,

Повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения до 7—10 мм рт. ст. (слабость миокарда левого желудочка), превышение притока крови к легким в малом круге кровообращения над его эвакуацией в большой круг кровообращения.

— Повышение проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран вследствие токсического повреждения белково-полисахаридного комплекса различными субстанциями (токсический отек легких, респираторный дисстресс синдром)

— Аллергические реакции (аллергический отек легких),

— Гипоксия (высокогорный отёк легких).

— Нарушение коллоидно-осмотического состояния плазмы крови (заболевание печени, почек, кишечника).

— Поражение ЦНС (нервно-рефлекторные влияния, нейрогенная легочная вазоконстрикция).

— Снижение диуреза

Клиника интерстициальной фазы отёка легких (сердечная астма)

Одышка, переходящая в удушье, страх смерти с выраженной вегетативной реакцией, непрерывный сухой кашель. Объективно: состояние ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних; жёсткое дыхание. В нижних отделах иногда выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Аускультация сердца: ритм галопа, акцент II тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Снижается ЖЕЛ.

Клиника альвеолярной фазы отёка легких

Наблюдается утяжеление клинической картины, присоединяются влажные дистанционные хрипы («клокочущее дыхание»), на губах появляется пена, окрашенная кровью (из 100 мл плазмы образуется 1—1,5 л пены), серый цианоз. Артериальная гипотензия, нарастает удушье и цианоз, в лёгких появляются влажные хрипы по всей поверхности, притупление перкуторного звука.

Диагностика

— повышение венозного давления (выше 120 мм вод. ст.)

— рентгеноскопия грудной клетки — выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки, либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

— ЭКГ — ишемические изменения

— ЭХОКГ — снижение сократимости миокарда

Лечение

— Придать больному положение «полусидя»

— Наложить жгуты на конечности (не более чем на 1 час);

— Кровопускание в экстренных случаях до 300 — 400 мл (предварительно можно дать разжевать 2 таблетки аспирина)

— Ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасители с помощью носового катетера или маски (этиловый спирт концентрации не более чем 30%).

— морфин 0,4—0,8 мг внутривенно

— фуросемид от 20—40 мг до 200 мг в сут. (2—6 мл 1% раствора) в/в медленно

— нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 3—5 мин. до 3—6 раз или 2—4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитропруссид натрия 50 мг в 250 — 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под постоянным контролем А/Д

— допамин 0,5—4% — 5,0 внутривенно капельно на глюкозе

— строфантин 0,05%-0,5 в/в (осторожно медленно, при отсутствии противопоказаний).

— ингибиторы АПФ — капотен 6,25 — 50 мг сублингвально

— пентамин 5%-1,0 в/в капельно в 50—100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

— При обструкции бронхов сальбутамол, беротек, введение эуфиллина опасно из аритмогенного эффекта

Противопоказания для введения сердечных гликозидов: изолированный митральный стеноз, также нежелательно использование в острый период инфаркта миокарда.

Аневризма аорты расслаивающая

— интрамуральная гематома аорты, развивающаяся вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением. Стэндфордская классификация включает два варианта: расслаивающая аневризма типа А — поражение восходящей части аорты и расслаивающая аневризма типа В, распространяющаяся дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.

Этиология

Дефект внутренней оболочки аорты

Факторы риска

— важнейшим условием является артериальная гипертензия (70—94% больных).

— имеется взаимосвязь с беременностью. Половина всех случаев расслоения стенки аорты у женщин моложе 40 лет возникает во время беременности, чаще всего в III триместре.

— врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана),

— приобретенные заболевания аорты (аортиты, атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью, травма грудной клетки).

Механизм

Кровь, поступающая под давлением через дефект внутренней оболочки аорты, формирует интрамуральную гематому и внутрисосудистый канал. Расслаивание стенки аорты возникает обычно на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после отхождения левой подключичной артерии.

Клиника

Появляется в утренние часы и в зимние месяцы года, что, по-видимому, обусловлено физиологическими колебаниями артериального давления. Первая фаза имеет признаки острого коронарного синдрома — нарастающая интенсивная боль преимущественно за грудиной, которая в последующем распространяется в руки, шею, спину, живот. Объективно: кожные покровы бледные, появляется выраженная одышка, пульс на артериях нижних конечностей может отсутствовать, падает диастолическое артериальное давление (на руках в большей степени, чем на ногах). При пальпации живота можно определить пульсирующую упругую опухоль. Сдавление аневризмой окружающих сосудов, отходящих от аорты, может вызвать параплегии, резкие боли в животе (колика), сопровождаться кровавой рвотой, а также симулировать острую кишечную непроходимость.

Вторая фаза — относительная ремиссия со стабилизацией состояния и прекращения острых болей.

Третья фаза — разрыв аорты и внутреннее кровотечение с развитием шока. Клинические проявления заболевания зависят от локализации разрыва. При прорыве аневризмы в перикард или в плевральную полость развиваются симптомы гемоперикарда или гемоторакса в сочетании с признаками внутреннего кровотечения. Если же разрывается брюшной отдел аорты, то появляются симптомы «острого живота» и геморрагического шока.

Диагностика

— ЭКГ, включая чрезпищеводные отведения

— ЭХОКГ,

— Рентгенологическое исследование, КТ/МРТ

— аортография

Лечение

— Купирование боли

— Парентерально 1—2% промедол (0,1 мл на 1 год жизни) или 1% морфин (0,15 мг/кг)

— Внутривенно кетамин 0,5—2 мкг/кг или 2—6 мг/кг в/м

— Купирование психомоторного возбуждения

— Внутривенно диазепам 0,25—0,5 мг/кг

— Снижение систолического А/Д (до 100—110 мм рт. ст.)

— Внутривенно капельно арфонад 0,01% раствора (50 мг препарата в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида) с начальной скоростью 1 мг/мин с постепенным её повышением каждые 3—5 мин до достижения желаемого эффекта (наибольшая скорость — 15 мг/мин).

— Пропраналол 0,5—1 мг в/в каждые 5 минут до нормализации ЧСС

— Восполнение ОЦК при развитии шока

— Внутривенно капельно растворы натрия хлорид 0,9%, декстрозы 5—10%, Рингера, реополиглюкин медленно, под контролем А/Д,

— Хирургическая коррекция: протезирование аорты

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

— это острое снижение насосной функции правого желудочка

Этиология

Эмболия или тромбоз легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, затянувшийся астматический статус, распространенные поражения паренхимы легких (пневмонии)

Механизм

Закупорка русла легочной артерии вследствие отрыва венозного тромба или эмбола (часто после операций на малом тазу) вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга кровообращения (МКК) и легочную гипертензию. Нарушается внутриальвеолярная вентиляция и перфузия крови в легких, что ведет к гипоксемии, развитию фибрилляции желудочков, резкому падению сердечного выброса, ишемии церебральных структур, потери сознания.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

— это окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии тромбом (эмболом) приводящая к гипертензии малого круга и развитию острого легочного сердца, когда правый желудочек теряет способность перекачивать кровь в легкие (малый круг).

Клиника

Выраженная одышка (тахипноэ), сильные боли, напоминающие плеврит на стороне поражения, мучительный кашель, иногда кровохарканье. Объективно: поведение больного беспокойное (страх смерти). Отмечается диффузный цианоз, набухание шейных вен, иногда видимая пульсация в области мечевидного отростка, артериальная гипотензия. Аускультативно: акцент II тона над легочной артерией (появляется при систолическом давлении в МКК выше 50 мм рт. ст.). Печень увеличена. Возможно развитие инфаркта миокарда и симптомов общей интоксикации.

Диагностика

— ЭКГ: характерен, так называемый, синдром SI, QIII, TIII. Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка. Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V₁—V₂, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V_1—3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях. Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V₅—V₆, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса. Нарушения ритма (экстрасистолы фибрилляция предсердий).

— Rn-графия органов грудной клетки: выбухание ствола легочной артерии, расширение корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы, обеднение кровотока, плевральный выпот

— ЭХОКГ: снижение насосной функции.

— Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких — снижение перфузии

— Спиральная КТ, ангиопульмография — позволяют выявить локализацию тромба

Исключает ТЭЛА — определение D — димера в крови (продукт деградации фибриногена) — нормальный уровень — 500 мкм.

Лечение

— Строгий постельный режим

— Гепарин 80 ЕД/кг (5000 ЕД) в/в струйно, затем в/в инфузионно 18 ЕД/кг/час не менее 1250 ЕД/час, затем контроль дозы, чтобы АЧТВ было в 2 раза выше нормы в течение 5—10 суток

(5000—10000 ЕД 4 р/сут). Одновременно — варфарин 5 мг. При снижении тромбоцитов — фраксипарин 7500 п/к 2—4 р/сут.

— Ацетилсалициловая кислота, непрямые антикоагулянты (варфарин)

— Промедол 2% — 1 мл + димедрол 2% — 3-4 мл в/м; таламонал 1—2 мл в/в или в/м

— Эуфиллин 2,4% — 10,0 в/в

— Гидрокарбонат натрия 3—5% — 100-200 мл

При гипотензии — в/в капельно добутамин: ампула (250 мг) разводится в 250 мл декстрозы (1000мкг/мл), вводится в дозе 2,5—20 мкг/кг/мин.

— Ингаляции увлажненного кислорода.

— в/в медленно коргликон 0,06% — 0,5—1,0 на глюкозе 20%-10

При нарушении ритма верапамил 0,25% — 2-4 мл

Тромболизис: стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза 100.000 ЕД.

Эмболэктомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-х часов

Установка кава-фильтров