Биохакинг
Биохакеры считают, что укреплять здоровье дешевле и выгоднее, чем лечить болезнь. Организм человека состоит из множества разных систем. И биохакинг позволяет понять, как эти системы работают. Авторы – практикующий врач Олли Совиярви, специалист по цифровизации Теэму Арина и эксперт по питанию Яакко Халметоя – доступно рассказывают об одной из самых перспективных и спорных тем нашего века. Теория, изложенная на базе наработок авторов и анализа результатов исследований, подкреплена множеством простых практических рекомендаций.
Оглавление
- Биохакинг на стыке искусства и науки
- Об авторах
- 01. Сон
- 02. Питание
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Биохакинг предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других
02. Питание
Введение
«Похоже, надо что-нибудь съесть…»
Мэри плетется на кухню, протирая сонные глаза. Ужасно хочется спать. Она пытается придумать, что бы взять с собой для перекуса на ходу. Она закидывает в сумку йогурт и банан и заводит машину. Утренний транспорт еле ползет. Мэри перекусывает бананом, который взяла с собой, чтобы перебить голод.
Добравшись до офиса, она вешает пальто, наливает чашку кофе и садится поболтать с коллегами. Через полчаса она берет еще кофе и направляется к своему рабочему столу. Мэри трудно усидеть на месте и сосредоточиться. Важный проект никуда не денется, подождет до второй половины дня. Лучше ответить на электронную почту — это все-таки менее утомительно.
В обед Мэри берет в столовой стандартный набор: сэндвич с белым хлебом и майонезом, мясную нарезку и салат: несколько унылых листиков и огурец. Она наелась, но уже устала. Голова как в тумане. Мэри мечтает об одном — хорошенько вздремнуть, как только доберется до дома.
На часах пять, и Мэри хватает сумку. Пришла СМС от мужа: «Зайди по дороге за продуктами». В супермаркете обычная толкотня, все спешат домой. Мэри привычно бродит между магазинными полками, складывая в тележку молоко, хлеб, сок, сыр, ветчину, йогурт и печенье. Детям она берет макароны с сыром, консервированный суп и замороженную лазанью. Для полного счастья — бутылка сладкой газировки и несколько банок пива.
На кассе Мэри замечает, что женщина перед ней в очереди прямо-таки светится. У нее на удивление гладкая кожа. А в ее тележке все такое яркое! Овощи, ягоды, свежие продукты…
Мэри поневоле задумывается: а не связаны ли ее светящаяся кожа и счастливый вид с продуктами, что лежат в ее тележке? Впрочем, эта мысль быстро улетучивается, когда Мэри вспоминает о голодной семье, — в конце концов, ее с нетерпением ждут дома.
Медведь: Царь леса
Хотя кушать мед — очень приятное занятие, но есть такая минутка, как раз перед тем, как ты примешься за мед, когда еще приятнее, чем потом, когда ты уже ешь.
Символ питания в настоящей книге — медведь, один из самых крупных хищников планеты. Медведь — это тотем у многих индейских племен, почитаемое и уважаемое животное, символизирующее семью и род.
Большинство видов медведей — всеядные с преимущественно растительным рационом. Однако разные виды адаптировались к условиям окружающей среды, и между ними имеются существенные различия. Полярные медведи охотятся на тюленей и поедают их, а вот панды питаются исключительно побегами бамбука. Хотя медведи Северной Америки и Северной Европы едят в основном растительную пищу, они могут быть и хищниками — по ситуации. Овощи, ягоды, рыба, грибы и мед — всем этим они тоже не брезгуют. По весне медведи могут охотиться и на лосей.
Люди также способны адаптироваться к среде, употребляя в пищу самые разнообразные продукты. Цель главы «Питание» — выявить особые свойства продуктов, а также предложить практические решения, исходя из ситуации, целей и ресурсов конкретного биохакера.
Ты — то, что ты ешь
Скажи мне, что ты ешь, и я скажу тебе, кто ты.
Еда объединяет людей. Это источник наслаждения, это плодородная почва для других аспектов жизни. Разумная оптимизация питания — приоритетная цель повседневной жизни биохакера.
Одна из серьезнейших проблем в области здорового питания — это, увы, общепринятая привычка категорично делить пищу на «плохую» и «хорошую». Однако в вопросах питания не все так однозначно, как может показаться на первый взгляд, — например, в известном противостоянии «жиры против сахаров». Эффект, который оказывает на нас пища, зависит от качества ингредиентов, от методов промышленной обработки, а также от индивидуальных факторов.
Ниже мы постараемся рассмотреть влияние пищи на организм и здоровье как можно более внимательно и глубоко. Мы уйдем от традиционного (и упрощенного) деления продуктов питания на «диеты» — наоборот, будем рассматривать их подробные характеристики как часть общей картины. Среди наиболее важных затронутых тем — влияние ингредиентов на баланс организма как системы, методы приготовления и обработки, улучшающие усвоение нутриентов, а также основы генетики и эпигенетики.
Подход биохакера к питанию — индивидуальный: решая, как именно питаться, биохакер исходит из качества ингредиентов и их ожидаемого влияния на организм. Выбор далеко не ограничен наиболее массовыми продуктами питания — осваиваются и менее известные ингредиенты. Биохакер рассматривает питание как технологию, помогающую противостоять трудностям повседневной жизни.
Все мы в курсе официальных рекомендаций по рациону и общим нормам потребления питательных веществ. Упрощение и обобщение — одновременно сильное и слабое место рекомендаций, предназначенных для широкой публики.
Рекомендуемые нормы потребления питательных веществ — это зачастую своего рода порог: при соблюдении нормы риск для здоровья значительно сокращается. Однако средний показатель совсем не обязательно будет оптимальным уровнем для конкретного человека. Пример — витамин D (VDR, он же PBD). Генетическая вариация рецептора витамина D (РВD) у конкретных людей влияет на всасывание кальция и, как следствие, рекомендуемую норму потребления[64].
Повышение качества жизни и улучшение питания не полностью взаимосвязаны. Мы стали тратить на еду меньше — и при этом почти не задумываемся о происхождении пищи. С уменьшением разнообразия пищи выросло число многих заболеваний, которые редко встречались у наших предков.
В мире около 50 000 съедобных растений. 15 наиболее широко используемых дают приблизительно 90 % от общего потребления энергии. Если взять только рис, кукурузу и пшеницу, получится, что они кормят около 60 % населения планеты[65]. Сравним: на протяжении истории человечества наш рацион включал в себя по меньшей мере сто видов растений — в зависимости от среды обитания. Не стоит забывать, что в рыночной экономике спрос определяет предложение: покупатель своим выбором продуктов определяет, в каком направлении будет развиваться пищевая промышленность. В распоряжении биохакера — результаты новейших исследований и самые современные технологии, что позволяет полностью персонализировать питание.
1. Питаться хорошо — с прицелом не только на сегодня, но и на завтра.
2. Улучшать состояние здоровья, даже если не болен.
3. Качество превыше количества.
4. Повышать питательную ценность своей пищи.
5. Сокращать количество токсинов.
6. Поддерживать здоровый баланс различных ингредиентов.
7. Не питаться терминами. «Обезжиренный» или «без сахара» необязательно означает «более полезный для здоровья».
8. Взять на вооружение принципы и стратегии питания для различных ситуаций.
9. Рассматривать прием пищи как возможность поделиться опытом и знаниями.
10. Делая выбор, учитывать его влияние на окружающую среду — как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
1. Разумно использовать доступные питательные ресурсы даже в сложных ситуациях.
2. Поддерживать уровень энергии и ясность мышления, а также другие составляющие здоровья и самочувствия.
3. Учиться грамотно улучшать здоровье и самочувствие.
1. Добавлять в рацион продукты ярких природных цветов.
2. Обращать внимание на качество ингредиентов, особенно в отношении наиболее употребляемых продуктов.
3. Регулярно измерять и анализировать влияние пищи на организм.
Строение и функции пищеварительной системы
Пищеварительная система состоит из органов, функции которых включают в себя переваривание пищи, всасывание нутриентов, выведение продуктов распада и формирование фекальных масс.
Пищеварительный тракт идет от ротовой полости до анального отверстия. Наиболее функционально важные части — пищевод (в верхнем отделе пищеварительной системы), желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка (в среднем отделе) и ее часть — прямая кишка (в нижнем отделе). Пищеварительная система также включает в себя слюнные железы, поджелудочную железу, печень, селезенку и желчный пузырь, играющие свою роль в пищеварении.
Главная функция пищеварительной системы — расщепление пищи и всасывание нутриентов в кровь (в тонкой кишке). Пищеварение можно упрощенно разделить на две функциональные стадии: механическое пищеварение (пища измельчается с помощью жевания) и химическое пищеварение (ферменты расщепляют пищу на молекулы).
Важность жевания для всасывания нутриентов часто недооценивают. Благодаря медленному потреблению пищи и тщательному пережевыванию растет чувство насыщения и улучшается всасывание нутриентов[66].
Другая важная функция пищеварительной системы — поддержание защитной системы организма против патогенов. Более подробно об этом — в разделе «Микробиом».
Желудок расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой в верхнем левом углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой. Желудок имеет два сфинктера, которые регулируют объем и движение его содержимого: кардиальный (нижний пищеводный) сфинктер и сфинктер привратника (пилорический)позволяют пищевым массам попадать в двенадцатиперстную кишку.
Объем пустого желудка взрослого — приблизительно 500 мл. После принятия пищи он обычно растягивается до 1 л[67]. Желудок вырабатывает желудочный сок, содержащий необходимые для пищеварения гормоны и ферменты, соляную кислоту для расщепления пищи и внутренний фактор (фактор Касла) — фермент, необходимый для усвоения витамина B12[68].
Кислотность желудочного сока уничтожает содержащиеся в пище вредные микроорганизмы. Однако у многих наблюдается дефицит выработки соляной кислоты из-за стресса, плохого питания или вредных химических веществ[69]. Гипохлоргидрия (пониженный уровень соляной кислоты) связана с дефицитом питательных веществ, остеопорозом[70], различными инфекциями[71] и раком желудка. Длительный прием блокаторов кислоты может вызывать анемию[72], дефицит витамина B12[73] и избыточный рост желудочных и кишечных бактерий[74].
Тонкая кишка расположена между желудком и толстой кишкой. Она представляет собой витую рельефную структуру примерно 7 м в длину. Она расположена в брюшной полости и окружена толстой кишкой. Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки.
Тонкая кишка получает частично переваренную пищу из пищевода и продолжает расщеплять ее составляющие. Процессу пищеварения способствуют желчь (образующаяся в печени, но поступающая через желчный пузырь) и панкреатический сок, который содержит большое количество пищеварительных ферментов.
Тонкая кишка расщепляет три основные группы нутриентов: белки, жиры и углеводы. Белки расщепляются на пептиды и аминокислоты. Жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Углеводы расщепляются на моносахариды (например, глюкозу), а крахмал — на олигосахариды. Расщепленные нутриенты всасываются через стенку кишечника. Благодаря структуре ворсинок и микроворсинок тонкого кишечника поверхность для всасывания нутриентов огромна — примерно с половину бадминтонной площадки[75].
Толстая кишка (примерно 1,5 м в длину) расположена между тонкой кишкой и анальным отверстием. Она состоит из слепой кишки, восходящей, поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок, а также прямой кишки. Толстая кишка расположена в брюшной полости вокруг тонкой кишки.
Функции толстой кишки — поддержание бактериальной микрофлоры в кишечнике, а также всасывание воды и оставшихся нутриентов, прежде чем фекалии попадут дальше в прямую кишку. Всасываемые витамины включают в себя витамины группы K, тиамин (B1) и рибофлавин (B2)[76].
Толстая кишка превращает переваренную пищу в каловые массы. Бактерии микрофлоры кишечника «питаются» клетчаткой из каловых масс и производят жирные кислоты, используемые как источник энергии (более подробно см. в разделе «Микробиом»)[77]. Бактерии также помогают выведению продуктов распада и токсинов.
Аппендикс расположен под слепой кишкой в толстом кишечнике. Он вырабатывает гормоны, регулирующие процесс пищеварения (пептиды)[78]. Аппендикс функционирует как хранилище для полезных бактерий[79] и может защищать от некоторых инфекций[80]. В медицине бытует мнение, что аппендикс — орган рудиментарный и в случае аппендицита у взрослых может быть удален. Новейшие исследования показывают, что лечение антибиотиками зачастую столь же эффективно[81].
Например, в Финляндии число воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) — язвенный колит и болезнь Крона — за последние 15 лет выросло почти в три раза[82]. Прослеживается связь между развитием воспалительных заболеваний кишечника и характерным для западного мира рационом питания с большим количеством продуктов промышленного производства[83]. Эти заболевания могут развиваться на фоне генетической предрасположенности (изменения бактериальной микрофлоры кишечника и нарушения иммунного ответа). Согласно последнему исследованию, ВЗК[84] также связаны с синдромом «дырявого кишечника» и внешними факторами (например, с инфекцией[85]).
При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутриенты») и уменьшающий воспаление[86]. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль глютена[87] в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией[88]. Согласно одному из сравнительно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключение глютена из рациона[89].
Поджелудочная железа расположена в брюшной полости (за желудком и рядом с селезенкой) и окружена двенадцатиперстной кишкой. Она соединена с тонким кишечником и желчным пузырем. У поджелудочной железы две разные функции: эндокринная часть, состоящая из многочисленных островков (2 % поджелудочной железы), секретирует гормоны — инсулин и глюкагон, а экзокринная часть (98 % поджелудочной железы) стимулирует процесс пищеварения.
Печень расположена в правом верхнем углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой, справа от желудка. Под печенью находится желчный пузырь. У печени, в отличие от других внутренних органов, двойной источник кровоснабжения: через воротную вену и печеночные артерии. Это свидетельствует о важности печени для всей системы.
Печень также имеет систему желчевыводящих путей, которые собирают выделяемую ею желчь. Желчевыводящие пути, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку, часто называют желчными протоками.
Основные функции печени[90]:
● Метаболизм углеводов:
— вырабатывает глюкозу из аминокислот, молочной кислоты и глицерина;
— расщепляет гликоген до глюкозы;
— образует гликоген из глюкозы.
● Метаболизм жиров:
— окисляет жирные кислоты, высвобождая энергию;
— вырабатывает в больших количествах холестерин, фосфолипиды и липопротеины (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП).
● Метаболизм белков:
— расщепляет аминокислоты;
— превращает токсичный аммиак в мочевину (орнитиновый цикл);
— синтезирует белки плазмы крови (в том числе альбумин);
— синтезирует аминокислоты и превращает их в другие соединения.
● Секреция желчи.
● Синтез эритроцитов и коагулянтов.
● Запасание глюкозы (гликоген), жирорастворимых витаминов (A, D, K) и витамина B12, железа и меди.
Выводящая и защитная функции:
● расщепляет несколько гормонов (в том числе инсулин);
● расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация);
● выводит (с мочой) билирубин из эритроцитов.
За последние 40 лет смертность от заболеваний печени выросла втрое[91]. Тяжелая работа, алкоголь, нездоровое питание и другие сложности окружающей среды нередко ведут к нарушениям функции печени[92]. В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жирового гепатоза[93]. Некоторые медицинские препараты также играют существенную роль в развитии поражений печени. По различным данным, поражения печени вызывают свыше 900 препаратов. Половина всех случаев острой печеночной недостаточности вызваны медикаментами[94]. Некоторые растительные лекарственные препараты также могут причинять вред печени[95].
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО
ГЕПАТИТ C, ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ) И АЛКОГОЛИЗМ — САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ЦИРРОЗА. ОТ 10 ДО 20 % СЕРЬЕЗНО ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ ПОЛУЧАЮТ ЦИРРОЗ. ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛКОГОЛЕМ, ЕЖЕГОДНО УМИРАЮТ ОКОЛО 88 ТЫСЯЧ ЧЕЛОВЕК. ЭТО ЧЕТВЕРТАЯ ПО ЧАСТОТЕ ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ В США[96].
Печень обладает поразительной способностью к регенерации. Строго говоря, это единственный внутренний орган, который может так регенерировать. Даже если 75 % печени разрушено, ее функция может полностью восстановиться[97]. Питание способно помочь функционированию печени, а именно поддержать систему цитохрома P450, играющую ключевую роль в детоксикации печени. Эта система состоит из двух фаз (1 и 2)[98].
Желчный пузырь расположен под правой долей печени. Это небольшой орган, около 8 см в длину, а его основная функция — хранить желчь, секретируемую печенью. Проток желчного пузыря и печеночный проток соединяются, образуя общий желчный проток, который отводит желчь в тонкую кишку из Фатерова сосочка (области слияния с панкреатическим протоком)[99].
В процессе пищеварения желчь секретируется из желчного пузыря в тонкую кишку. Желчь способствует образованию мицелл, необходимых для всасывания жиров. Желчь также играет важную роль во всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и переработке билирубина в организме[100]. Желчные кислоты действуют наподобие гормонов, участвуя в метаболизме (энергетический баланс, регуляция жирового метаболизма и гликемический контроль)[101]. Нарушение синтеза желчи и желчных кислот может привести к серьезным проблемам со здоровьем — например, избыточному весу и инсулинорезистентности[102]. Кроме того, из-за проблем с пищеварением или не слишком сбалансированной диеты в желчном пузыре могут образовываться камни. Так, нарушение синтеза солей желчных кислот в сочетании с высокохолестериновым рационом питания может спровоцировать образование камней в желчном пузыре[103].
Факторы риска, способствующие образованию камней в желчном пузыре, это избыточный вес, быстрая потеря веса, запоры и недостаточное потребление клетчатки и нутриентов (фолатов, магния, кальция и витамина C)[104][105], [106].
Ингредиенты и соединения, стимулирующие синтез желчи и солей желчных кислот, а также циркуляцию желчи:
● растворимая клетчатка (например, из овса);
● фенольные соединения (например, из артишока);
● куркума;
● флавоноиды;
● апельсин;
● одуванчик;
● горькие травы.
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
В США желчекаменной болезнью страдает около 10–15 % взрослого населения. Это наиболее распространенное заболевание ЖКТ из требующих госпитализации: ежегодно выявляется около миллиона новых случаев заболевания и проводится порядка 800 тысяч операций по удалению камней. Многие люди не подозревают о наличии у себя камней в желчном пузыре — почти в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Камни обычно образуются из солей желчной кислоты и холестерина. В редких случаях это так называемые пигментные камни — из извести и желчных пигментов.
Микробиом — ключ к здоровому желудку
Микробиом — совокупность колоний симбиотических (обе стороны получают пользу друг от друга), условно-патогенных (только одна из сторон получает пользу от второй) и патогенных (вызывающих заболевание) микроорганизмов. Эти колонии существуют, к примеру, на поверхности кожи, на слизистой оболочке рта и кишечника, на конъюнктиве глаз.
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО
ЛИШЬ 40–50 % ВАШИХ КЛЕТОК — «ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ»? ОСТАЛЬНЫЕ 50–60 % — ЭТО КЛЕТКИ БАКТЕРИЙ, ГРИБОВ И МИКРООРГАНИЗМОВ, ЖИВУЩИХ В ВАШЕМ ОРГАНИЗМЕ[107]. В СЛУЧАЕ С ГЕНАМИ РАЗНИЦА ГОРАЗДО СУЩЕСТВЕННЕЕ — НА КАЖДЫЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ ГЕН ПРИХОДИТСЯ 100 ГЕНОВ МИКРООРГАНИЗМОВ[108].
В кишечнике живет около 500–1000 различных видов бактерий. Самый распространенный вид бактерий в кишечнике — это бактероиды (Bacteroides), клостридии (Clostridium), фузобактерии (Fusobacterium), бифидобактерии (Bifidobacterium) и аккермании (Akkermansia muciniphila). Другие известные штаммы — эшерихия (Escherichia) и лактобактерии (Lactobacillus)[109]. Бифидобактерии и лактобактерии наиболее широко изучены[110] и часто присутствуют в пробиотиках, но сейчас все большее значение уделяется балансу всей совокупности микробиома и поддержанию его разнообразия.
Функции бактерий в кишечнике — расщепление углеводов (брожение), которые организм не может переварить иначе. Благодаря этому образуются короткоцепочечные жирные кислоты — источники энергии в организме. Например, бутират используется поверхностными добавочными (слизистыми) клетками кишечника, пропионат — печенью, а ацетат — клетками мышц[111].
Именно поэтому состояние кишечника также существенно влияет на выделение энергии. Бактериальная микрофлора кишечника способствует всасыванию витаминов группы К, B и определенных минералов (магний, кальций и железо), синтезу желчных кислот, а также помогает работе иммунной системы. Кроме того, она действует как защитный барьер против различных патогенов[112].
Один курс приема антибиотиков может поразить 30 % бактериальной микрофлоры кишечника и нарушить бактериальный баланс на период от шести месяцев до двух лет[113]. Но, если в кишечник попадают такие патогенные бактерии, как сальмонелла (Salmonella), шигелла (Shigella), кампилобактер (Campylobacter) или иерсиния (Yersinia), антибиотики необходимы. Наряду с вирусами эти бактерии наиболее частые возбудители «диареи путешественников» и кишечных инфекций.
В зависимости от индивидуального баланса микрофлоры бесконтрольный прием антибиотиков может спровоцировать антибиотик-ассоциированную диарею[114] и псевдомембранозный колит, вызванный бактерией Clostridium difficile[115], а также избыточный рост других вредных бактерий[116]. Более активное применение антибиотиков также привело к развитию антибиотикорезистентных бактерий[117].
Ось кишечник — мозг представляет собой неврологическую и биохимическую связь между энтеральной нервной системой кишечника и центральной нервной системой. Кишечный микробиом (бактериальная микрофлора) влияет на функционирование иммунной системы, нервной системы[118], поведение[119], стрессоустойчивость[120], настроение[121] и такие состояния, как тревожность и депрессия[122]. Именно в последние двадцать лет ученые пришли к пониманию важности кишечника для состояния мозга.
Исследователи из Алабамского университета, судя по всему, близки к прорыву в области изучения мозга. Согласно предварительному исследованию (2018), они обнаружили в мозге живые бактерии. Бактерии были преимущественно трех типов, свойственных кишечнику: фирмикуты (Firmicutes), протеобактерии (Proteobacteria) и бактероиды (Bacteroidetes). Это открытие еще предстоит повторить и подтвердить другим группам исследователей[123].
Мозг сообщается с кишечником по двум автономным ветвям нервной системы: ГГНО (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) и ось симпатическая нервная система — надпочечники, регулирующая лимфатическую систему кишечника[124].
Важно понимать постоянную природу сообщения между мозгом и кишечником, а также учитывать механизмы ее двусторонней регуляции. Вот, скажем, показательный пример — сильная эмоциональная реакция вызывает у человека ощущение «бабочек в животе»[125]. И наоборот, кишечник посылает мозгу информацию о съеденной пище и о том, как она влияет на кишечник.
Первые признаки нарушенной мозговой функции также могут отразиться на пищеварении: в таких случаях отмечаются нарушенная секреция панкреатических ферментов, слабая активность желчного пузыря и общий функциональный дисбаланс кишечника[126].
Двусторонняя природа сообщения между мозгом и кишечником способна привести к так называемому порочному кругу (circulus vitiosus).
Устойчивое воспалительное состояние или дисбаланс кишечника могут вызвать ухудшение связей между энтероцитами на поверхности кишечника, провоцируя кишечную проницаемость. Функциональные нарушения в работе мозга или вызванная стрессом гиперактивность симпатической нервной системы таким же образом угнетают функцию блуждающего нерва[127]. Это нарушает работу иммунной системы и ухудшает циркуляцию крови в кишечнике, что, в свою очередь, повышает разрастание вредоносных кишечных бактерий и грибков[128]. Они могут повредить поверхностный слой слизистой и усугубить проницаемость кишечника (синдром «дырявого кишечника»)[129],[130].
Устойчивое неспецифическое воспаление в организме также может усугубить проницаемость кишечника[131],[132]. Это приводит к выбросу цитокинов (медиаторов воспаления) в кишечнике[133]. Из-за проницаемости кишечника вещества-медиаторы могут проникать в кровоток и в мозг через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Воспаление делает проницаемым и ГЭБ, что, в свою очередь, активизирует клетки соединительной ткани мозга, также известные как микроглия[134]. Результат — хроническое воспалительное состояние мозга, которое нарушает функцию мозга и может вызывать тревогу и депрессию[135]. Это замыкает порочный круг, и ситуация будет только ухудшаться, если не принять меры по ее исправлению (как, например, предложенные в настоящей книге).
Гиперчувствительность и токсины
Ингредиенты влияют на пищеварительную систему как положительно, так и отрицательно. Аллергенные продукты питания, природные или искусственные токсины в пище и реакция на пищу кишечных бактерий — все это проверка на прочность. С другой стороны, многие ингредиенты снижают воспалительную реакцию кишечника, облегчают процесс пищеварения и поставляют вещества, необходимые для регенерации тканей.
Пищевая аллергия — это враждебная реакция иммунитета на определенный белок в пище. Иммунная система воспринимает чужеродный белок как вредоносный, вызывая быструю реакцию антител. Среди факторов, повышающих вероятность аллергии, — бесконтрольный прием антибиотиков в раннем детстве[136], аллергенный рацион матери[137], определенные вакцины[138],[139] (и особенно входящие в их состав адъюванты[140]), а также различные химикаты, например пестициды, содержащие дихлорфенол[141].
Продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции, — это орехи (древесные), молочные продукты, злаковые, яйца, рыба и морепродукты, а также арахис, соя и другие бобовые. Вышеупомянутые продукты — 90 % всех пищевых аллергенов. Пищевые аллергии часто обнаруживаются в детстве и с возрастом могут пройти. Аллергические реакции на пищу часто протекают быстро и интенсивно в отличие от реакций гиперчувствительности, симптомы которых слабее и разнообразнее[142].
Типичные аллергические реакции на пищу:
● крапивница;
● зуд;
● опасные для жизни реакции — отек Квинке, анафилактический шок;
● «текущий» или заложенный нос;
● чихание;
● тошнота и рвота;
● боль в животе.
Причины реакций гиперчувствительности к пище[143]:
● пищевая мальабсорбция;
● общие расстройства пищеварения;
● повышенная проницаемость кишечника;
● иммунологические реакции (иммуноглобулины);
● токсины (пищевые добавки и природные вещества)[144];
● психологические реакции (в т. ч. при синдроме раздраженного кишечника).
Гиперчувствительность к пище может также быть вызвана гистамином, тирамином или другими биогенными аминами в пище (шоколад, красное вино, тунец или ферментированные ингредиенты — скажем, сыр). Иногда пища (например, помидор или ананас) может высвобождать в организме гистамин. Это называется синдромом непереносимости гистамина (СНГ)[145]. При СНГ обычно низкий уровень диаминовой оксидазы — фермента, отвечающего за метаболизм гистамина в организме[146].
На это стоит обратить внимание, если анализы не показывают явную первопричину, а симптомы все равно присутствуют. Обычно гистамин повышает частоту пульса и вызывает заложенность носа и покраснение кожи.
Гистамин также может вызывать кишечные (диарея, боль в животе) и неврологические (головокружение и головные боли) симптомы. Тирамин может спровоцировать приступ мигрени[147]. Острые гистаминовые реакции можно предотвратить, приняв антигистаминные или ферментные препараты с диаминовой оксидазой.
Продукты, богатые гистамином или другими вазоактивными аминами:
● вино, алкогольный сидр, пиво и другие ферментированные алкогольные напитки;
● ферментированные продукты (квашеная капуста, винный уксус, соевый соус, кефир, йогурт, комбуча);
● выдержанные сыры;
● переработанное мясо (сосиски, ветчина, салями, бекон);
● копченые продукты животного происхождения;
● сухофрукты;
● орехи (грецкий орех, кешью, арахис);
● дрожжи (стимулируют выработку гистамина в пище);
Конец ознакомительного фрагмента.
Оглавление
- Биохакинг на стыке искусства и науки
- Об авторах
- 01. Сон
- 02. Питание
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Биохакинг предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
Купить и скачать полную версию книги в форматах FB2, ePub, MOBI, TXT, HTML, RTF и других
Примечания
64
Ryynänen, J. (2014). Pleiotropy of vitamin D-mediated gene regulation. Väitöskirja, Itä-Suomen yliopisto. [date of reference: 21.9.2014]
65
Loftas, T. et al. (1995). Dimensions of Need. An Atlas of Food and Agriculture. Food and Agriculture Organization of the United Nations.
66
Andrade, A. & Greene, G. & Melanson, K. (2008). Eating slowly led to decreases in energy intake within meals in healthy women. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 108 (7): 1186–1191.
67
King, B. & Townsend-Nicholson, A. (2008). Involvement of P2Y1 and P2Y11 purinoceptors in parasympathetic inhibition of colonic smooth muscle. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 324 (3): 1055–1063.
68
Abels, J. et al. (1959). The physiologic mechanism of vitamin B12 absorption. Acta Medica Scandinavica 165: 105–113.
69
Kassarjian, Z. & Russell, R. (1989). Hypochlorhydria: a factor in nutrition. Annual Reviews Nutrition 9: 271–285. Review.
70
Lau, Y. & Ahmed, N. (2012). Fracture risk and bone mineral density reduction associated with proton pump inhibitors. Pharmacotherapy 32(1): 67–79.
71
Tennant, S. et al. (2008). Influence of gastric acid on susceptibility to infection with ingested bacterial pathogens. Infection and Immunity 76 (2): 639–645.
72
Sarzynski, E. & Puttarajappa, C. & Xie, Y. & Grover, M. & Laird-Fick, H. (2011). Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study. Digestive Diseases and Sciences 56 (8): 2349–2353.
73
Lam, J. & Schneider, J. & Zhao, W. & Corley, D. (2013). Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. The Journal of The American Medical Association 310 (22): 2435–2342.
74
Theisen, J. et al. (2000). Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. Journal of Gastrointestinal Surgery 4 (1): 50–54.
75
Helander, H. & Fändriks, L. (2014). Surface area of the digestive tract — revisited. Scandinavian Journal of Gastroenterology 49 (6): 681–689.
76
Irving, M. & Catchpole, B. (1992). ABC of colorectal diseases. Anatomy and physiology of the colon, rectum, and anus. British Medical Journal 304 (6834): 1106–1108. Review.
77
Miller, T. & Wolin, M. (1996). Pathways of acetate, propionate, and butyrate formation by the human fecal microbial flora. Applied and Environmental Microbiology 62 (5): 1589–1592.
79
Bollinger, R. et al. (2007). Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. Journal of Theoretical Biology 249 (4): 826–831. Review.
80
Im, G. et al. (2011). The appendix may protect against Clostridium difficile recurrence. Clinical Gastroenterology and Hepatology 9 (12): 1072–1077.
81
Vons, C. et al. (2011). Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendicectomy for treatment of acute uncomplicated appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomised controlled trial. The Lancet 377 (9777): 1573–1579.
82
Jussila, A. et al. (2013). High and increasing prevalence of inflammatory bowel disease in Finland with a clear North-South difference. Journal of Crohns & Colitis 7 (7): e256-262.
83
Hou, J. & Abraham, B. & El-Serag, H. (2011). Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. The American Journal of Gastroenterology 106 (4): 563-573. Review.
84
Среди исследователей нет единого мнения о значимости кишечной проницаемости для развития различных заболеваний. В настоящее время значимость синдрома leaky gut («дырявого кишечника») считается преувеличенной. — Прим. науч. ред.
85
Fasano, A. (2011). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78.
86
Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutrition Journal 13: 5.
87
Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 41 (4): 408–419.
88
Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10 as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease. PLoS Genetics 7 (1): e1001283.
89
Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. Inflammatory Bowel Diseases 20 (7): 1194–1197.
91
European Association for the Study of Liver. (2012). EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 57(2): 399–420.
92
Chida, Y. & Sudo, N. & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases? Journal of Gastroenterology and Hepatology 21 (1 Pt 2): 202–228. Review.
93
Milic, S. & Lulic, D. & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World Journal of Gastroenterology 20 (28): 9330–9337.
94
Pandit, A. & Sachdeva, T. & Bafna, P. (2012). Drug-Induced Hepatotoxicity: A Review. Journal of Applied Pharmaceutical Science 02 (05): 233–243.
95
Pak, E. & Esrason, K. & Wu, V. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation 14 (2): 91–96. Review.
96
Stahre, M. & Roeber, J. & Kanny, D. & Brewer, R. & Zhang, X. (2014). Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Preventing Chronic Diseases 11: E109.
97
Michalopoulos, G. (2007). Liver regeneration. Journal of Cellular Physiology 213 (2): 286–300. Review.
98
Grant, D. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of Inherited Metabolic Disease 14 (4): 421–430. Review.
100
Schmidt, D. et al. (2010). Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D. The Journal of Biological Chemistry 285 (19): 14486–14494.
101
Houten, S. & Watanabe, M. & Auwerx, J. (2006). Endocrine functions of bile acids. The EMBO Journal 25 (7): 1419–1425. Review.
102
Ikemoto, S. et al. (1997). Cholate inhibits high-fat diet-induced hyperglycemia and obesity with acyl-CoA synthetase mRNA decrease. American Journal of Physiology 273 (1 Pt 1): E37–45.
103
Hofmann, A. (1999). The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease. Archives of Internal Medicine 159 (22): 2647–2658. Review.
104
Для профилактики камнеообразования в медицине используют препараты урсодезоксихолевой кислоты. — Прим. науч. ред.
105
Walcher, T. et al. (2009). Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterology 9: 74.
106
Koppisetti, S. et al. (2008). Reactive oxygen species and the hypomotility of the gall bladder as targets for the treatment of gallstones with melatonin: a review. Digestive Diseases and Sciences 53 (10): 2592–2603.
107
National Institutes of Health. (2012). Human Microbiome Project defines normal bacterial makeup of the body. Bethesda: National Human Genome Research Institute. [date of reference: 26.8.2014]
108
Ley, R. & Peterson, D. & Gordon, J. (2006). Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell 124 (4): 837–848. Review.
109
Guarner, F. & Malagelada, J. (2003). Gut flora in health and disease. The Lancet 361 (9356): 512–519. Review.
110
Sonomoto, K. & Yokota, A. (2011). Lactic Acid Bacteria and Bifidobacteria. Current Progress in Advanced Research. Norfolk: Caister Academic Press.
111
Wong, J. & de Souza, R. & Kendall, C. & Emam, A. & Jenkins, D. (2006). Colonic health: fermentation and short chain fatty acids. Journal of Clinical Gastroenterology 40 (3): 235–243. Review.
112
Guarner, F. & Malagelada, J. (2003). Gut flora in health and disease. The Lancet 361 (9356): 512–519. Review.
113
Jernberg, C. & Löfmark, S. & Edlund, C. & Jansson, J. (2010). Long-term impacts of antibiotic exposure on the human intestinal microbiota. Microbiology 156 (Pt 11): 3216–3223.
114
Beaugerie, L. & Petit, J. (2004). Microbial-gut interactions in health and disease. Antibiotic-associated diarrhoea. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 18 (2): 337–352. Review.
115
Thomas, C. & Stevenson, M. & Williamson, D. & Riley, T. (2002). Clostridium difficile-associated diarrhea: epidemiological data from Western Australia associated with a modified antibiotic policy. Clinical Infectious Diseases 35 (12): 1457–1462.
116
Dethlefsen, L. & Huse, S. & Sogin, M. & Relman, D. (2008). The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biology 6 (11): e280.
117
World Health Organization. (2014). WHO’s first global report on antibiotic resistance reveals serious, worldwide threat to public health. Geneva: WHO. [date of reference: 26.8.2014]
118
Forsythe, P. & Kunze, W. (2013). Voices from within: gut microbes and the CNS. Cellular and Molecular Life Sciences 70 (1): 55–69. Review.
119
Cryan, J. & Dinan, T. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience 13 (10): 701–712. Review.
120
Cryan, J & O’Mahony, S. (2011). The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior. Neurogastroenterology and Motility 23 (3): 187–192.
121
Grenham, S. & Clarke, G. & Cryan, J. & Dinan, T. (2011). Brain-gut-microbe communication in health and disease. Frontiers in Physiology 2: 94.
122
Foster, J. & McVey Neufeld, K. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neurosciences 36 (5): 305–312. Review.
123
Roberts, R. & Farmer, C. & Walker, C. (2018). The human brain microbiome; there are bacteria in our brains!. Program No. 594.08. Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2018. Online.
124
Mayer, E. (2011). Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nature Revies Neuroscience 12 (8): 453–466. Review.
125
Welgan, P. & Meshkinpour, H. & Beeler, M. (1988). Effect of anger on colon motor and myoelectric activity in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 94 (5 Pt 1): 1150–1156.
126
Travagli, R. & Hermann, G. & Browning, K. & Rogers, R. (2006). Brainstem circuits regulating gastric function. Annual Review of Physiology 68: 279–305. Review.
128
Hughes, D. & Sperandio, V. (2008). Inter-kingdom signalling: communication between bacteria and their hosts. Nature Reviews Microbiology 6: 111–120.
129
Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78.
130
Hollander, D. (1999). Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders. Current Gastroenterology Reports 1 (5): 410–416. Review.
131
Hietbrink, F. (2009). Systemic inflammation increases intestinal permeability during experimental human endotoxemia. Shock 32 (4): 374–378.
132
Frazier, T. & DiBaise, J. & McClain, C. (2011). Gut microbiota, intestinal permeability, obesity-induced inflammation, and liver injury. Journal of Parentereral and Enteral Nutrition 35 (5 Suppl): 14S–20S.
133
Neurath, M. (2014). Cytokines in inflammatory bowel disease. Nature Reviews Immunology 14: 329–342.
135
Foster, J. & McVey Neufeld, K. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neuroscience 36 (5): 305–312. Review.
136
Love, B. et al. (2013). Antibiotic exposure and risk of food allergy in children. 2013 Annual Meeting of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. [date of reference: 20.9.2014]
137
Vadas, P. & Wai, Y. & Burks, W. & Perelman, B. (2001). Detection of peanut allergens in breast milk of lactating women. The Journal of the Ameican Medical Association 285 (13): 1746–1748.
138
Kosecka, U. & Berin, M. & Perdue, M. (1999). Pertussis adjuvant prolongs intestinal hypersensitivity. International Archives of Allergy and Immunology 119 (3): 205–211.
139
Nakayama, T. & Aizawa, C. & Kuno-Sakai, H. (1999). A clinical analysis of gelatin allergy and determination of its causal relationship to the previous administration of gelatin-containing acellular pertussis accine combined with diphtheria and tetanus toxoids. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 103 (2 Pt 1): 321–325.
140
O’Hagan, D. (2000). Vaccine Adjuvants. Preparation Methods and Research Protocols. Methods in Molecular Medicine. New York: Humana Press. [date of reference: 20.9.2014]
141
Jerschow, E. et al. (2012). Dichlorophenol-containing pesticides and allergies: results from the US National Health and Nutrition Examination Survey 2005–2006. Annals of Allergy Asthma and Immunology 109 (6): 420–425.
142
Ortolani, C. & Pastorello, E. (2006). Food allergies and food intolerances. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology 20 (3): 467–83. Review.
143
David, T. (2000). Adverse reactions and intolerance to foods. British Medical Bulletin 56 (1): 34–50.
144
Cardinale, F. et al. (2008). Intolerance to food additives: an update. Minerva Pediatrica 60 (6): 1401–1409. Review.
145
Weidenhiller, M. et al. (2012). Histamine intolerance syndrome (HIS): plethora of physiological, pathophysiological and toxic mechanisms and their differentiation. Zeitschrift für Gastroenterolie 50 (12): 1302–1309.
