Обратим ли процесс поседения? Изучение возможности сохранения естественного цвета волос с возрастом

Леонид Прохоров

Приводятся фактические и расчетные данные о процессах восстановления пигментации волос в начальный период поседения и далее при старении. Показано, что в волосяных фолликулах, в которых при старении начинали расти седые волосы, может восстановиться окрашивание новых волос, начинающих расти после удаления старых. Вновь начинающие расти волосы в этих фолликулах, окрашиваются в естественный первоначальный цвет, свойственный до момента поседения.

Причины поседения

Некоторые ученые приходят к выводу, что поседение волос вызвано нарушением самоподдержания стволовых клеток меланоцитов. Это показали с использованием трансгенных мышей с помеченными меланоцитами и при изучении стареющих волосяных фолликул человека. Процесс резко ускоряется при дефиците регулятора митохондриального пути апоптоза белка Bcl 2, что вызывает селективный апоптоз стволовых клеток меланоцитов, но не дифференцированных меланоцитов, при их переходе в состояние покоя (Nishimura et al., 2005; Sun et al., 2023).

S. Commo и другие (Commo et.al, 2004) показали, что в фолликулах с седыми волосами резко сокращено число меланоцитов, как в самой луковице, так и во внешней корневой оболочке, соответственно мало и самих гранул меланина.

В результате частого стресса, несбалансированного питания, а также естественных возрастных изменений, ферменты, придающие цвет меланину, перестают вырабатываться в необходимом количестве. Их становится недостаточно, чтобы придать цвет меланину, который по-прежнему производится клетками меланоцитами.

Остатки пигмента в волосах постепенно заменяются бесцветным «предшественником» меланина и пузырьками воздуха, что вскоре приводит к обесцвечиванию волос и появлению седины. С помощью метода инфракрасной спектроскопии Фурье-Рамановского установили, что в луковицах седых волос имеется повышенная концентрация перекиси водорода. Отсюда ученые сделали вывод, что причиной поседения является повышенное содержания перекиси водорода в луковицах седых волос. Перекись водорода окисляет пигмент меланин и превращает его в бесцветную форму (Wood et al., 2009).

Синтез меланина также зависит от некоторых меланоцитостимулирующих гормонов, таких как α-МСГ, β-МСГ, γ-МСГ. Сам синтез происходит в органеллах меланосомах. Тирозин необходим для образования меланина. Биосинтез начинается на внутренней мембране меланосом. Вначале под действием тирозиназы (тирозингидролазы) окисляется аминокислота тирозин и образуется аминокислота дигидроксифениланин L-ДОФА-хинон, затем образуется ДОФА-хром с индольным кольцом (ДОФА — дигидроксифенилаланин). После этого при участии фермента ДОФА-хром-таутомеразы и DHICA-оксидазы (DHICA — 5.6-дигидроксиндол-2-карбоновая кислота) ДОФА-хром преобразется в карбоновую кислоту DHICA, которая после полимеризации образует пигмент меланин (эумеланин) из 100—1000 мономеров DHICA. Считается, что переключение между эумеланиновыми и феомеланиновыми путями зависит от присутствия цистеина. При отсутствии цистеина образуется эумеланин. ДОФА-хром может превращаться в 5,6 — дигидроксиндол (DHI). После его полимеризации образуется черный или коричневый DHI-меланин или эумеланин. Цистеин взаимодействует с ДОФА до цистеин — ДОФА, который является предшественником феомеланина (Marmol, Beermann, 1996; Guyonneau et al., 2004; Wood et al., 2009; Seiberg, 2013).

Как указывалось в предыдущем разделе, получены данные о том, что меланоциты производят изначально пигмент меланин в бесцветной форме, а когда он транспортируется в растущий волос, по пути обрабатывается ферментом каталаза, который преобразует его из бесцветной формы в цветную с разными оттенками. Исследователи считают, что когда происходит поседение, то оно является следствием уменьшение числа или концентрации фермента каталазы. Т.е. синтез меланина еще не прекратился, но пигмент не преобразуется из бесцветной формы в окрашенную и в таком бесцветном состоянии поступает в растущий волос. Бесцветный пигмент не в состоянии окрасить растущий волос и он выглядит обесцвеченным, т.е. седым. В это время сам фермент каталаза подвергается разрушению под действием эндогенной перекиси водорода. Дополнительно, волос заполняется пузырьками воздуха, что усиливает обесцвечивание волоса. Далее уже цветной меланин также может преобразовываться или разрушаться под действием повышенной концентрации перекиси водорода в волосяных луковицах (Wood et al., 2009).

Фермент каталаза может эффективно разлагать перекись водорода. Установлено, что одна молекула каталазы разлагает за 1 секунду до 50 000 молекул пероксида водорода. Поэтому, когда уменьшается концентрация каталазы, этот фермент не успевает разрушить все молекулы перокиси водорода и перекись препятствует созданию цветной формы меланина. Перекись может также разрушать клетки меланоциты, молекулы ДНК и другие молекулы и вызывать апоптоз клеток.

К тому же перекись окисляет аминокислоту метионин до метионинсульфоксида. А метионин — это компонент активного центра фермента тирозиназы, который принимает участие в синтезе самого пигмента меланина. Если прекращается синтез тирозиназы, то выработка меланина прекращается и волосы перестают окрашиваться.

Таким образом, получается, что основным пусковым механизмом к поседению является уменьшение количества фермента каталазы, который перестает деактивировать постоянно производящуюся в различных биохимических реакциях перекись водорода.

Конец ознакомительного фрагмента.