Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма

Евгений Иринин

Книга посвящена описанию холестеринового атеросклероза, являющегося фундаментом развития ИБС и инфаркта миокарда – заболеваний, которые преждевременно уносят жизнь миллионов людей, но которые, однако, можно предупредить, располагая знаниями о факторах риска развития атеросклероза.Читатель найдет полную характеристику всех факторов, ассоциированных с атеросклерозом, и понимание которых лежит в основе профилактики инфаркта миокарда.

Глава 3. Факторы риска

развития атеросклероза

Чего не понимают, тем не владеют.

И. Гете

Дислипидемия — главный фактор риска развития атеросклероза

В предыдущей главе мы на достаточном для обычного читателя научном уровне рассмотрели механизм развития атеросклероза. Глава в силу ее содержания получилась, может быть, несколько «научной» и сложной для восприятия, однако читатель в меру своих медицинских познаний и интереса к предмету сумеет выделить из приведенного материала наиболее важные интересующие его сведения.

Настоящая глава носит более практический характер. Несомненно, что главнейшим для читателя вопросом рассмотрения атеросклероза как заболевания является вопрос о лечении и предупреждении этого заболевания. Сегодня научной концепцией возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска, под которыми понимают факторы, способствующие развитию и прогрессированию атеросклероза. Большинство из этих факторов хорошо изучено, и они являются достоянием всего медицинского сообщества. К сожалению, население почти всех стран во всем мире не знает этих факторов риска, располагая лишь самыми поверхностными представлениями о роли «плохого» холестерина. Между тем понимание этих факторов и лежит в основе профилактики рассматриваемого заболевания. В этой связи мы посчитали необходимым достаточно подробно рассмотреть факторы риска развития атеросклероза, которые делятся на неуправляемые (возраст, пол, наследственность) и управляемые (такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение и т.д.). Заметим, что факторы риска отражают лишь вероятность развития атеросклероза, однако они не являются ни абсолютными, ни диагностическими характеристиками. Наличие какого-то фактора риска не означает, что у данного индивидуума обязательно разовъется атеросклероз, равно как и не обозначает, что человеку без какихлибо факторов риска наверняка удастся его избежать. Факторы риска — индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития атеросклероза у конкретного человека.

Сегодня главным фактором риска развития атеросклероза рассматривают дислипидемию (ДЛП). В чем заключается суть ДЛП? ДЛП — это изменение соотношения отдельных фракций липидов в крови всего липидного спектра. Мы уже знаем, что главными «виновниками» развития атеросклероза являются ЛПНП. Однако существенная роль принадлежит и другим липидам. Наиболее частым вариантом ДЛП является так называемая «липидная триада», включающая высокий уровень ЛПНП, высокий уровень триглицеридов (ТГ) и низкий уровень ЛПВП. При этом каждая составляющая этой триады представляет собой независимый фактор риска, а наличие всех трех компонентов увеличивает риск развития атеросклероза и ИБС в 3—5 раз. Некоторые авторы научных публикаций считают, что гиперхолестеринемия (ГХЕ) является не фактором риска атеросклероза, а фактором, непосредственно обусловливающим развитие этого заболевания. Однако тот факт, что ГХЕ не всегда влечет развитие атеросклероза, позволяет отнести ее к числу факторов риска.

В настоящем параграфе мы рассмотрим роль уровня общего холестерина (ХС), холестерина ЛПНП (кратко — ЛПНП), холестерина ЛПВП (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) в развитии атеросклероза.

Начнем с роли ХС. Среди наиболее убедительных и научно обоснованных доказательств связи ГХЕ и развитием ИБС — результаты Фремингемского исследования, проведенного в США. Это масштабное и авторитетное исследование выявило наличие четкой связи между содержанием ХС в крови и распространенностью атеросклероза. Характерно, что кривая, отражающая зависимость между концентрацией ХС в крови и возникновением случаев ИБС, имеет характерный излом (резкое нарастание случаев ИБС), соответствующий уровню ХС, равному 200 мг/дл. В настоящее время в большинстве современных руководств верхней границей нормы ХС считается уровень 200 мг/дл. При этом отмечается, что дальнейшее снижение уровня ХС сопровождается уменьшением риска ИБС.

Факты, свидетельствующие в пользу «холестеринового» атеросклероза, были получены в другом крупном исследовании, проведенном в 7 странах. Результаты показали, что в Финляндии, для жителей которой характерен высокий уровень ХС в крови (около 260 мг/дл), количество сердечных приступов на 1000 мужчин за 10-летний период составило 70, тогда как в Японии, население которой характеризуется низким уровнем ХС (не более 160), это количество составило всего 5. Подчеркивается, что низкая распространенность ИБС у жителей Японии имела не генетический характер, а связана с действием внешних факторов, в частности с особенностями питания по сравнению с финнами.

Что касается уровня ЛПНП, роль которого мы подробно рассмотрели в предыдущей главе, то позиция большинства специалистов сводится к тому, что «…чем ниже, тем лучше». Действительно, имеется много результатов, свидетельствующих в пользу снижения ЛПНП. Наиболее убедительные данные были получены при использовании статинов — современных антихолестериновых лекарственных препаратов, о которых мы расскажем далее. Было показано, что уменьшение содержания ЛПНП на 25% достаточно для того, чтобы снизить летальность от ИБС на 30—40% в течение 5-летнего периода лечения. Анализ большого числа исследований показал, что уменьшение содержания ЛПНП на каждые 40 мг/ дл. (1 ммоль/л) соответствует снижению риска ИБС на 20%.

Самый главный вопрос при обсуждении роли ХС ЛПНП заключается в установлении безопасного уровня этих липидов в крови. Какого уровня ЛПНП следует добиваться, чтобы исключить развитие атеросклероза? Вряд ли имеется однозначный ответ на этот вопрос, однако сам факт снижения уровня ЛПНП в большинстве случае коррелирует с меньшей вероятностью развития ИБС. Установлено, например, что снижение уровня ЛПНП в крови у пациентов, перенесших инфаркт, ниже 70 мг/дл сопровождалось большим снижением риска повторных явлений, чем снижение до уровня 100 мг/дл. Таких сведений сегодня накоплено достаточно много. Общий вывод многочисленных исследований в этой части таков: у пациентов с достигнутым низким уровнем ХС ЛПНП (около 70 мг/дл) прогрессирование атеросклероза имеет более медленный характер. Таким образом, сегодня имеется много данных, свидетельствующих о главенствующей роли уровня ЛПНП в развитии атеросклероза. Вместе с этим хорошо известен и тот факт, что атеросклероз и ИБС развиваются у людей с нормальным уровнем ЛПНП. Важно здесь отметить, что это не единичные случаи — к этой категории относится около 1/3 пациентов с ИБС. Почему же у 35% пациентов с нормальным уровнем холестерина развивается атеросклероз и ИБС?

Одним из факторов, объясняющих развитие ИБС при нормальном уровне ХС ЛПНП, является выраженная неоднородность фракции ХС ЛПНП. Сегодня установлено, что эти частицы неоднородны, имеют много разновидностей и подклассов: большие с низкой плотностью, промежуточные и маленькие плотные частицы. При этом маленькие плотные частицы наиболее атерогенны и составляют около 30% общей фракции ЛПНП. Для этих частиц характерны плохое сродство к рецепторам ЛПНП, увеличение времени пребывания в крови, большая способность проникать в эндотелий и т. д. Одним словом, маленькие плотные частицы являются наиболее «вредными». Неоднородность фракции ЛПНП означает, что у двух разных лиц при одинаковом уровне ЛПНП могут быть разные уровни мелких плотных частиц ЛПНП, а отсюда и различные риски и разная тяжесть атеросклероза. Заметим здесь, что у долгожителей состав ЛПНП характеризуется наличием частиц ЛПНП большого размера. Отсюда следует весьма существенный вывод, заключающийся в том, что уровень ЛПНП в крови не всегда отражает риск атеросклероза. А ведь именно этот показатель мы имеем в нашем анализе крови на липиды, именно он интересует как больного, так и здорового человека. Если уровень ЛПНП не является надежным показателем, то какой же показатель может быть более надежным? Таким показателем может быть количество частиц ЛПНП. Можно ли их определить? Можно. В предыдущей главе мы рассказали, что частицы ЛПНП имеют в своем составе специальные сигнальные белки, именуемые апоВ. Каждая частица ЛПНП, независимо от размера, имеет в своем составе только одну молекулу апоВ. Поэтому уровень апоВ прямо отражает количество частиц ЛПНП. Высокий уровень апоВ при относительно нормальном содержании ЛПНП отражает наличие значительного количества мелких плотных частиц ЛПНП (наиболее опасных), поэтому уровень апоВ является более достоверным предиктором сердечно-сосудистых событий, поскольку риск атеросклероза связан не столько с концентрацией холестерина, сколько с количеством циркулирующих в кровяном русле этих атерогенных частиц. Поэтому при одинаковом содержании ЛПНП у лиц с заметным увеличением доли мелких плотных частиц ЛПНП риск возникновения ИБС повышен. Таким образом, прогностическая и диагностическая значимость определения апоВ существенно превосходит значимость определения только уровней холестерина. По-видимому, методологические сложности и высокая цена определения апоВ не позволяют внедрить в практику определение этого показателя, поэтому в биохимическом анализе крови все пациенты находят значение показателя ХС ЛПНП, который не утратил своей диагностической ценности.

Обратимся теперь к роли ЛПВП. Ранее мы лишь отметили, что они являются «хорошим» холестерином, однако их функции и роль в развитии (предупреждении) атеросклеротического процесса мы не затронули. Главная функция ЛПВП — перенос холестерина из тканей обратно в печень и предупреждение его накопления. Тем самым ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза. Однако этим функции ЛПВП не ограничиваются. Сегодня достоверно установлено, что помимо своей главной функции ЛПВП обладают дополнительными антиатерогенными свойствами. К числу таких свойств ЛПВП относятся их противовоспалительное и антиоксидантное действие. Что касается оптимального уровня ХС ЛПВП для предупреждения развития атеросклеротического поражения, то считается, что он не должен быть ниже 45 мг/дл. Лица с ЛПВП менее 35 мг/дл в 8 раз чаще болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем лица, имеющие уровень ЛПВП более 65 г/дл. Отмечается, что связь уровня ЛПВП с ИБС более выражена у лиц пожилого возраста. Долгожители (о которых мы будем говорить в дальнейшем) характеризуются повышенным уровнем ЛПВП. Снижение уровня ЛПВП на 1 мг/дл соответствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 2—3%. Однако специалисты отмечают, что изолированное значение уровня ХС ЛПВП (без связи с показателями других липидов) не всегда характеризует его проявление в предупреждении атеросклероза. К числу таких липидов относятся триглицериды.

Напомним, что если в структуре ЛПНП присутствует сигнальный белок апоВ, о котором мы вели речь выше, то в структуре ЛПВП присутствует белок апоА-1, который, как сейчас установлено, и определяет кардиопротекторный эффект ЛПВП. С учетом важной роли частиц ЛПНП и ЛПВП в общем балансе холестерина, наиболее достоверным предиктором развития ИБС в настоящее время считают отношение апоВ/апоА-1. Уровень апоВ/апоА-1 в норме составляет 0,3 — 0,4, значение 0,6—0,7 означает низкий риск развития инфаркта, а величина 1—1,1 свидетельствует о высоком риске заболевания.

Триглицериды (ТГ). Всем, кто следит за своим холестерином, хорошо известно, что в анализе крови «на холестерин» кроме показателей ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), а также ХС ЛПВП присутствует уровень триглицеридов. ТГ представляют собой эфиры высших жирных кислот и глицерина и являются главной формой накопления жирных кислот в организме и одним из основных источников энергии. Здесь нам более важно отметить, что уровень триглицеридов в крови также имеет значение для оценки риска атеросклероза. Сегодня накоплено достаточно много убедительных данных, свидетельствующих об атерогенности частиц, богатыми ТГ. Результаты исследований показывают корреляцию между уровнем ТГ в плазме крови натощак и риском развития ИБС. Следует обратить серьезное внимание, если уровень ТГ в вашем анализе крови превышает 200 мг/дл. При рассмотрении роли ХС ЛПВП мы отметили, что уровень этого показателя следует учитывать в совокупности с другими липидами. Оказывается, уровень ТГ находится в обратной связи с уровнем ХС ЛПВП — высокому уровню ТГ сопутствует низкий уровень ХС ЛПВП. Другими словами, риск атеросклероза следует определять совокупно значениями ТГ и ХС ЛПВП. Так, даже при нормальном уровне ХС ЛПНП риск ИБС оставался высоким при сочетании содержания ХС ЛПВП ниже 35 мг/дл и ТГ — выше 200 мг/дл. При уровне ТГ выше 200 мг/дл более важным с позиций развития атеросклероза становится уровень ЛПВП, а не ЛПНП.

Таким образом, при оценке риска развития атеросклероза необходимо учитывать комбинацию липидных факторов. Показано, что увеличенное содержание в крови ТГ является предиктором летального исхода ИБС даже в сочетании с низким уровнем ХС ЛПНП. Только при достижении уровня ХС ЛПНП ниже 70 мг/дл повышенное содержание ТГ (более 200 мг/дл) считается неопасным. В другом исследовании показано, что даже при достижении уровня ХС ЛПНП ниже 70 мг/дл уменьшение содержания в крови ТГ ниже 150 мг/дл сопровождалось дальнейшим снижением риска тяжелых коронарных событий.

Вывод, который можно сделать о роли ТГ, заключается в том, что этот параметр следует рассматривать в паре с ХС ЛПВП, при этом повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП являются самостоятельными параметрами для предсказания ИБС, независимыми от содержания ХС и ХС ЛПНП. Комплекс нарушений, сопровождающийся гипертриглицеридемией, уменьшением уровня ХС ЛПВП и возрастанием количества мелких плотных частиц ЛПНП, обозначается как «дислипидемическая триада», крайне нежелательная для здоровья сосудов.

Представленных данных о роли дислипидемии в развитии атеросклероза и ИБС вполне достаточно, чтобы читатель смог сделать анализ своей «холестериновой истории». В самом деле, здесь приведены оптимальные значения всех видов липидов, участвующих в холестериновом обмене. В то же время в вашем анализе крови на липиды также представлены количественные значения ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ. (Иногда уровень холестерина указывается в ммоль/л, в этой связи отметим, что для перевода значений ХС в моль/л значение ХС в мг/л надо разделить на 38,5, а значение ТГ — на 88,5.) Разумеется, простое сравнение имеющихся индивидуальных показателей с показателями «нормы» еще не позволяет самостоятельно сделать вывод о наличии риска ИБС или состоянии полного здоровья. Правильное заключение может быть сделано при непосредственном участии вашего семейного врача и учете других факторов, влияющих на возможность развития атеросклероза.

У читателя может возникнуть вполне обоснованный вопрос: так какова же роль значений ХС ЛПНП в оценке риска развития ИБС? Некоторые из специалистов утверждают, что эпоха ХС ЛПНП как главного виновника развития атеросклероза и как ведущей мишени терапевтических вмешательств у лиц с ИБС уже закончилась. Однако большинство исследователей продолжают рассматривать ХС ЛПНП как стержневой фактор в развитии коронарного атеросклероза, а антихолестериновую терапию — как основной путь предупреждения его прогрессирования.

Существуют ли какие-либо дополнительные предикторы развития атеросклероза кроме уровней холестерина? Одним из маркеров развития ИБС, который уже много лет применяется в клинической практике, является С-реактивный белок (СРБ).

С-реактивный белок как маркер воспалительного процесса и атеросклероза

Последнее десятилетие в терапевтической науке характеризуется признанием ведущей роли хронического воспаления низкой интенсивности в развитии многих заболеваний. Ранее мы отмечали, что в настоящее время атеросклероз рассматривается как длительное вялотекущее хроническое воспаление в интиме сосуда. Атеросклеротическую бляшку — угрозу жизни — можно в настоящее время выявить посредством ангиографии. А как с воспалением? Возможно ли дать количественную оценку воспалительного процесса, который может вызвать эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз? — Возможно.

Как только в нашем организме появляется чужеродный агент и возникает воспаление, одной из реакций организма является выработка так называемых белков острой фазы воспаления. Оказалось, что центральным участником острой фазы воспалительного процесса является С-реактивный белок (СРБ). В условиях воспаления СРБ синтезируется преимущественно гепатоцитами (в печени) под контролем провоспалительных цитокинов. Этот белок известен с 1930 года, и сегодня он приобрел репутацию неспецифического, но чувствительного маркера воспаления. Установлено, что при воспалении концентрация СРБ в крови увеличивается в 10—100 раз. Повышенный уровень СРБ может наблюдаться при различных заболеваниях: почечная недостаточность, нервное истощение, у людей с метаболическим синдромом, ревматоидным артритом, опухолями и т. д.

Классический метод определения уровня СРБ предназначен для выявления повышенной концентрации СРБ при остром воспалении в пределах диапазона концентраций 5—500 мг/л. Долгое время считали, что СРБ ниже 5 мл/л свидетельствует об отсутствии воспалительных процессов в организме. Ситуация изменилась, когда был разработан так называемый высокочувствительный метод измерения СРБ, позволяющий выявлять воспаление низкой интенсивности, характерное для атеросклероза. Это измерение обозначается как hsСРБ (high sensitive), при этом диапазон измеряемых концентраций СРБ составляет от 0,05 до 3 мг/л.

Совершенствование метода измерения СРБ позволяет выявить малоактивное воспаление, поэтому маркером атеросклеротического воспалительного процесса является СРБ, измеренный в высокочувствительном диапазоне.

Здесь мы основное внимание уделим СРБ как маркеру сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку этот вопрос для читателя более важен. Установлено, что повышение СРБ отражает патологическое событие, при этом концентрация этого предиктора соответствует количественному показателю относительного риска развития атеросклероза и его тяжести.

Увеличение базовой концентрации СРБ на фоне нормальных уровней ХС ЛПНП указывает на вероятность острых коронарных событий. При значениях СРБ 1,1—1,9 риск событий считается низким, при 2—2,9 — умеренным, а при значениях больше 3 мг/л — высоким. Отмечается, что среди больных с нестабильной стенокардией, у которых в последующем развился острый инфаркт миокарда, уровень СРБ был высоким практически у всех пациентов. При инфаркте миокарда уровень СРБ резко возрастает, через 2—4 недели достигает пика и затем снижается.

Результаты исследований показывают, что присоединение показателя СРБ к традиционному определению уровней ХС ЛПНП, ХС ЛПВП у пациентов, относящихся к группе с высоким сердечно-сосудистым риском, позволило снизить смертность на 20%. Установлено, что риск развития коронарных событий у лиц с низким уровнем ХС ЛПНП, но высоким уровнем СРБ значительно выше, чем у лиц с высоким уровнем ХС ЛПНП, но низким значением СРБ.

Значения СРБ, превышающие 3 мг/л, указывают на высокую вероятность развития заболевания. Таким образом, при отсутствии каких-либо других очевидных причин воспаления (инфекция, травма, опухоль) повышенные базовые концентрации СРБ отражают воспаление сосудистой стенки, связанное с атеросклерозом, и достаточно достоверно предсказывают сердечно-сосудистые события.

Снижают уровень СРБ повышенная физическая активность, нормализация веса, умеренное употребление алкоголя. Из лекарственных препаратов наиболее эффективно снижают уровень СРБ аспирин и статины (роль этих препаратов в профилактике и лечении атеросклероза мы подробно обсудим в следующей главе). Исследования показывают, что применение статинов, позволившее наряду со снижением ХС ЛПНП уменьшить значение hsСРБ ниже 2 мг/л, снижает вероятность сердечного приступа на 50%. Специалисты отмечают, что повышенный уровень СРБ является основанием для назначения статинов при низком уровне ХС ЛПНП, а американская кардиологическая ассоциация рекомендует для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний наряду с другими показателями включать hsСРБ, поскольку увеличенное значение этого параметра может быть маркером риска развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти даже у лиц без явных признаков гиперхолестеринемии.

Повышенный гомоцистеин как фактор развития атеросклероза

В этом параграфе мы рассмотрим влияние на развитие атеросклероза еще одного вещества — гомоцистеина. Гомоцистеин — это аминокислота, образующаяся в процессе метаболизма метионина. Получаемый с пищей в составе белка метионин метаболизируется с образованием некоторого вещества, которое затем превращается в гомоцистеин. В процессе метаболизма самого гомоцистеина важную роль играют витамины В₆, В₁₂ и особенно фолиевая кислота. Нарушение превращения гомоцистеина в метионин и цистеин приводит к повышению его уровня в плазме крови. В норме уровень гомоцистеина в крови составляет 5—15 мкмоль/л, при концентрации в пределах 15 — 30 единиц говорят об умеренном повышении концентрации гомоцистеина, а уровень гомоцистеина более 100 единиц свидетельствует о тяжелой гипергомоцистеинемии.

В чем опасность повышенного содержания гомоцистеина? Опасность заключается в том, что это вещество обладает высокой цитотоксичностью и может поражать интиму артерии, что, как мы уже знаем, является важнейшим фактором инициирования атеросклеротического процесса. Полностью молекулярный механизм воздействия гомоцистеина на эндотелий мы рассматривать не будем и укажем лишь тот факт, что в присутствии гомоцистеина сосуды теряют свою эластичность, происходит нарушение дилатации коронарных артерий. При воздействии гомоцистеина происходит не только повреждение клеток эндотелия и нарушение их функций, но и окисление ЛПНП, которое, как мы неоднократно отмечали, является важнейшим фактором развития атеросклеротического процесса.

Что же касается связи повышенного содержания гомоцистеина с ИБС и смертностью, то такая связь в ряде исследований с участием большого количества пациентов подтверждается. Отмечается, что среди мужчин, у которых сердечно-сосудистые заболевания возникли в молодом возрасте, повышенный гомоцистеин был отмечен у 42% пациентов. Отмечается также, что у лиц при концентрациях гомоцистеина, превышающих норму на 12%, в последующем имело место троекратное увеличение частоты возникновения инфарктов миокарда по сравнению с лицами, имевшими нормальный уровень гомоцистеина. Повышение концентрации гомоцистеина в крови на 5 мкмоль/л может повысить риск развития атеросклероза в той же степени, что и увеличение содержания ХС ЛПНП на 20 мг/дл. Уровень гомоцистеина (в норме) — 15—30 мкмоль/л.

Приведенных сведений вполне достаточно, чтобы сделать вывод о гипергомоцистеинемии как важном факторе развития атеросклероза. Полезно заметить, что высокий уровень гомоцистеина является одним из факторов повышения тяжести диабетической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом второго типа.

Какие же причины обусловливают повышенное содержание гомоцистеина? Генетические факторы, являющиеся причиной гипергомоцистеинемии и приводящие к атеросклерозу и смерти в молодом возрасте, встречаются крайне редко. Сегодня надежно установлено, что основной причиной повышенного содержания гомоцистеина является дефицит витаминов В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты. Одной из причин витаминодефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Мы не будем перечислять длинный перечень других известных заболеваний, связных с повышенным уровнем гомоцистеина, однако отметим тот интересный факт, что наблюдается выраженная положительная корреляция между состояниями враждебности, злости и уровнем гомоцистеина.

Среди факторов, влияющих на содержание гомоцистеина, отмечается повышенное употребление кофе. Отмечается, что употребление мужчинами в возрасте 40 лет 6 чашек крепкого кофе в день приводит к концентрации гомоцистеина на 19% выше, чем у не употребляющих этот напиток. У женщин эта разница еще выше и достигает 28%. Очень сильно влияет на уровень гомоцистеина курение. Исследования показывают, что каждая выкуренная сигарета увеличивает уровень гомоцистеина на 0,5% у мужчин и на 1% у женщин. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, содержание гомоцистеина в крови почти вдвое выше по сравнению с непьющими (этанол снижает содержание витамина В₆).

Сегодня установлено, что терапия фолиевой кислотой и витаминами В₆ и В₁₂ позволяет снизить концентрацию гомоцистеина в крови, при этом нормализация уровня при приеме указанных витаминов происходит в пределах 4—6 недель после начала витаминотерапии. Коррекция гипергомоцистеинемии подразумевает также ограничение потребления продуктов с высоким содержанием метионина.

Заметим, что при обычном биохимическом анализе крови определение уровня гомоцистеина в крови не предусмотрено, однако многие специалисты полагают, что определение уровня этого вещества в крови в плане индивидуального прогноза развития ИБС не менее информативно, чем определение уровня холестерина, а также рекомендуют выявлять гипергомоцистеинемию у пожилых людей с повышенным риском развития ИБС.

Сахарный диабет — важнейший фактор риска прогрессирования атеросклероза

Центральная газета

Оповестила свет,

что больше диабета

В стране Советской нет.

Александр Галич, поэт и бард

В «Балладе о сознательности» Галича, написанной в далеком 1967 г., уходящему из жизни диабетику Егору Петровичу снится, что диабета в стране Советской больше нет и ему «доступно кушать сласти и газировку пить». Увы, сон не сбылся. Советской власти не стало, диабет остался. В настоящее время диабет приобрел характер «неинфекционной эпидемии», которая охватила миллионы людей во всем мире.

Прежде чем рассмотреть связь атеросклероза с сахарным диабетом, уместно кратко остановиться на характеристике этого заболевания.

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Под абсолютной инсулиновой недостаточностью подразумевается сниженная секреция инсулина, а относительная — характеризуется потерей в различной степени чувствительности инсулинозависимых тканей к биологическому действию инсулина.

Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Альфа-клетки поджелудочной железы вырабатывают второй гормон — глюкагон. Указанные гормоны регулируют углеводный обмен в организме. Действие этих гормонов прямо противоположно: инсулин отвечает за усвоение поступающей в организм глюкозы, а глюкагон — за то, чтобы в нужный момент извлечь ее из «запасников» и направить тем клеткам, которые больше всего нуждаются в глюкозе.

Основной физиологический эффект инсулина заключается в обеспечении проникновения глюкозы из крови в клетки. Другая функция инсулина — предотвращение избыточного поступления глюкозы из печени в кровь. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается, секреция инсулина стимулируется, и наоборот, она падает при снижении уровня глюкозы. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и в мышцах в виде гликогена, который в дальнейшем может вновь превращен в глюкозу.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в пределах 70—110 мг/дл после сна (натощак) и 120—140 мг/дл после еды. Если уровень глюкозы натощак стабильно превышает 110 мг/дл (в разных странах этот уровень может быть различным), то устанавливается диагноз «сахарный диабет». В анализе крови «на сахар», как правило, присутствует еще один показатель — гликолизированный гемоглобин (HbA1с), отражающий среднее содержание сахара в крови за последние три месяца. Этот показатель используется для оценки качества лечения диабета за предшествующий период. Характерные симптомы диабета: повышенная жажда, частое мочеиспускание, повышенное чувство голода, слабость и др.

Диабет подразделяется на два вида. Сахарный диабет 1-го типа, или инсулинозависимый диабет, характеризуется нарушением выработки инсулина. При 2-м типе диабета инсулин вырабатывается в достаточных количествах, однако нарушен механизм взаимодействия молекул инсулина с клетками тканей. Этот тип диабета принято именовать в литературе как сахарный диабет 2-го типа (СД 2). Важно отметить, что распространенность этого типа диабета во всем мире приобрела характер эпидемии. Сегодня сахарный диабет занимает третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и является болезнью цивилизации. Отметим, что лидерство в этой тройке устойчиво принадлежит сердечно-сосудистым заболеванием.

Какие же факторы лежат в основе развития этого заболевания? Считается, что важнейшим фактором формирования этого крайне опасного для жизни заболевания является инсулинорезистентность. Под этим термином понимают ухудшение действия инсулина на клетки инсулиночувствительных тканей, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Молодым и здоровым важно знать, что формирование сахарного диабета происходит в течение длительного времени. Еще задолго до манифестации заболевания у человека начинает прогрессивно развиваться состояние инсулинорезистентности

Конец ознакомительного фрагмента.