Эффектор (биология)

В молекулярной биологии и биохимии под термином эффектор или эффекторная молекула обычно понимается малая небелковая молекула, которая селективно связывается с теми или иными белками и регулирует их биологическую активность. В этом смысле эффекторные молекулы работают как специфические лиганды, которые могут повышать или снижать активность ферментов, транскрипцию и экспрессию генов, или внутриклеточный либо межклеточный процесс передачи сигнала. Эффекторные молекулы также могут непосредственно регулировать активность некоторых молекул мРНК (быть так называемыми «рибопереключателями»).

В некоторых случаях в качестве эффекторных молекул могут выступать и достаточно крупные молекулы белков (так называемые эффекторные белки, которые тоже могут называть просто эффекторами), особенно во внутриклеточных сигнальных каскадах.

Термин эффектор также используется и в других областях биологии и физиологии. Так, в физиологии эффекторным органом часто называют исполнительный орган или орган-мишень воздействия, выполняющий те или иные «приказы» ЦНС или эндокринных желёз. Например, в случае рефлекторного отдёргивания руки от горячей плиты эффекторным органом является рука. В случае выброса в кровь АКТГ эффекторным органом является кора надпочечников. А в случае вызванного стрессом увеличения концентрации адреналина в плазме крови и увеличения потока импульсов симпатической стимуляции из ЦНС эффекторными органами являются все органы, имеющие симпатическую иннервацию или обладающие адренорецепторами (сердце, бронхи, мышцы и др.). Эффекторным концом (или эффекторным терминалом, эффекторным синапсом) называют дистальный конец аксона, с помощью которого нейрон непосредственно контактирует с органом или тканью, которые он стимулирует или ингибирует.

В иммунологии эффекторными клетками, в отличие от регуляторных клеток, называют клетки, непосредственно выполняющие задачи иммунитета, такие, как обнаружение, распознавание и уничтожение злокачественных клеток, бактерий, грибков и других патогенов.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Т-хелперы неоднородны. Более зрелые из них являются хелперами Т-В, функция которых заключается в воздействии на определенный клон В-лимфоцитов. Хелперы Т-Т, более ранние по дифференцировке, способствуют пролиферации Т-киллеров и эффекторов аллергической реакции. Воздействие Т-хелперов, преимущественно расположенных в селезенке и лимфатических узлах, на другие клетки осуществляется не только при непосредственном контакте, но и с помощью гуморальных медиаторов при обязательном участии макрофагов. Для выполнения основной задачи – представления антигена В-лимфоцитам в специальной связанной форме – рецепторы хелперов Т-В соединяются с антигеном, образуя комплекс, названный иммуноглобулином Т (IgT). В комплекс входят антиген и мономерная иммуноглобулиновая молекула, по биохимическим свойствам приближающаяся к классу IgM. Специфический хелперный фактор фиксируется на поверхности макрофага, способствуя концентрации молекул антигена. Для выработки фактора необходима большая доза антигена (чужеродного вещества).

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные клетки, включающие антигены, регуляторы, контролирующие течение иммунных реакций и эффекторы иммунного ответа (органы, обеспечивающие реакцию организма на внешнее раздражение), представляющие заключительный этап в процессе.

Роза Волкова, Энциклопедия защиты иммунитета. Имбирь, куркума, шиповник и другие природные иммуностимуляторы, 2014

Многие ионы являются аллостерическими эффекторами ионных каналов, проницаемость которых контролируется нейромедиаторами. Недостаток ионов, например цинка, возникающий в том числе и при алиментарных расстройствах, сопровождается снижением активности некоторых тормозных систем, что еще больше усугубляет медиаторные нарушения при ААС и снижает эффективность фармакотерапии.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых фукциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости (Чурилов Л. П. [и др.], 2006).

А. В. Цимбалистов, Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов, 2008

Мультибелковая форма ДНК-полимеразы α содержит также белок, который связывает динуклеотид диаденозинтетрафосфат (Ар4А). Предполагается, что Ар4А участвует в репликации ДНК и клеточном делении. Имеются данные о способности ДНК-полимеразы α использовать Ар4А в качестве праймера. Однако участие Ар4А в качестве праймера in vivo маловероятно, скорее он используется как эффектор. Интересно, что триптофанил-тРНК-синтетаза, синтезирующая этот динуклеотид, находится в том же мултибелковом комплексе.

И. М. Спивак, Репликация ДНК: учебное пособие, 2011