Трансформация (генетика)

Трансформа́ция (англ. transformation) — процесс поглощения бактериальной клеткой молекулы ДНК из внешней среды. Для того, чтобы быть способной к трансформации, клетка должна быть компетентной, то есть молекулы ДНК должны иметь возможность проникнуть в неё через клеточные покровы. Трансформация активно используется в молекулярной биологии и генетической инженерии.

Стоит отметить, что термин «трансформация» относится только к бактериальным клеткам. Поступление инородной ДНК в эукариотические клетки называют трансфекцией.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора. Для трансдукции необходимо особое физиологическое состояние клетки-реципиента – компетентность. Это состояние присуще активно делящимся клеткам, в которых идут процессы репликации собственных нуклеиновых кислот. В таких клетках действует фактор компетенции – это белок, который вызывает повышение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, поэтому фрагмент ДНК может проникать в такую клетку.

Ксения Викторовна Ткаченко, Микробиология: конспект лекций

Согласно современным представлениям опухолевая трансформация – это многоступенчатый, растянутый во времени процесс, который возникает в результате последовательного включения нескольких клеточных онкогенов, принадлежащих к разным группам. Пока выявлены 2 группы онкогенов. Одна наделяет клетки способностью к неограниченному неконтролируемому росту, иными словами, клетки становятся бессмертными. Эта способность, вероятно, обусловлена синтезом онкобелков со свойствами факторов роста или их рецепторов. Неадекватное накопление этих онкобелков приводит либо к непрерывной стимуляции деления, либо к аномальной стимуляции пролиферации собственными факторами роста. Другая группа онкогенов делает клетки туморогенными, т. е. способными проявлять свой трансформированный фенотип. Последнее должно быть связано с накоплением онкобелков, влияющих на функции клетки, вызывающие фенотипические изменения. Установлено, что для превращения нормальной клетки в опухолевую необходимы кооперация между онкогенами, сочетанное действие продуктов онкогенов разного типа.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии

Химические превращения в молекулах ДНК обусловлены в первую очередь свойствами самих молекул. Окружающая внутриклеточная среда влияет на проявление тех или иных свойств ДНК, однако не может их изменить[5]. Изменения ДНК не направлены на какие-либо определённые трансформации строения и свойств НС и организма. Такая направленность возникает под влиянием естественного отбора изменившихся и новых элементов и свойств внутри организма и в условиях внешней среды. Эволюция генома любого биологического вида обусловлена его внутренними свойствами и является самодостаточной. Именно поэтому количество рождающихся при образовании НС нервных клеток значительно превышает то, которое может адаптироваться в составе НС, и большое число нейронов гибнет. Процесс формирования из поколения в поколение организмов направления изменений их ДНК можно назвать «самостроительством» ДНК и, соответственно, генома биологического вида. Генотип содержит всю генетическую информацию, которую унаследовал организм. Активность генов, которая выражается в свойствах НС и организма, зависит как от самих молекул ДНК, так и от окружающей их среды. Эта среда влияет на вероятность экспрессии определённых генов, что выражается в формировании конкретных свойств НС и организма в целом и проявлении этих свойств в поведении.

Александр Григорьев, Анатомия рационального поведения

Изменение цитокиновой регуляции. Цитокины высвобождаются клетками крови и присутствуют по всех органах и тканях. По сравнению с гормонами цитокины контролируют большее количество клеток-мишеней. Цитокины весьма разнообразны: интерлейкины, лимфокины, монокины, хемокины, интерфероны и т. д. Они создают своеобразную регуляторную «сеть» и «перекрывают» действие друг друга. Некоторые цитокины являются антагонистами. Ко многим из них существуют антицитокины. Рецепторы цитокинов локализованы на внешней стороне клеточных мембран и являются специфическими для многих представителей группы. Изменение структуры липидного бислоя нарушает трансформацию цитокинового сигнала за счет снижения аффинности рецепторов к цитокинам, а также из-за нарушения нормального передвижения в бислое их транспортных белков-переносчиков.

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

В условиях патологии (при изменениях строения ДНК или увеличении количества генов) протоонкогены могут превращаться в онкогены – гены, вызывающие злокачественную трансформацию клетки. Таким образом может быть положено начало формирования опухолевого клона клеток. Среди антионкогенов наиболее известен ген р53. При нарушении его функции контроль над клеточным циклом утрачивается: клетки-мутанты, несмотря на повреждения ДНК, продолжают активно пролиферировать, что приводит к появлению опухолей.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

А. Н. Климов в 1988 г. выделил из плазмы крови больных ишемической болезнью сердца иммунный комплекс липопротеид-антитело. В дальнейшем уточняется, что антигенном этого комплекса оказался липопротеид, подвергнувшийся модификации, что таким образом явилось причиной образования антител к нему (как к патогенному, чужеродному агенту) и привело к возникновению аутоимунной ситуации. Данный аутоимунный комплекс: модифицированный липопротеид – антитело – является атерогенной частицей, так как при столкновении с макрофагами в сосудистой стенке не происходит уничтожение или инактивация его, а наоборот, трансформация макрофагальной клетки в «пенистую» с отложением и накоплением в ней холестерина. В дальнейшем, как известно, пенистые клетки превращаются в атеросклеротические бляшки.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Как известно, общее число генов в геноме человека – около 100 000. Среди них имеется около 100 истинных протоонкогенов, т. е. клеточных генов, нарушение нормальной функции которых может привести к их превращению в онкогены и к опухолевой трансформации клетки. Протоонкогены тканеспецифичны. На сегодняшний день уже выявлено более 50 протоонкогенов, объединенных в семь основных типов.

В. Ю. Барсуков, Патологическая физиология, -1

Второй формой сохранения бледной трепонемы в организме больного является L-трансформация микробной клетки (L-формы). Эта трансформация является общебиологической закономерностью, присущей всем инфекционным заболеваниям, особенно хроническим. L-форма бледной трепонемы характеризуются частичной или полной утратой клеточной стенки, снижением метаболизма, нарушением процессов клеточного деления при интенсивном синтезе ДНК. Наиболее типичный морфологический вариант L-форм бледных трепонем – большая спиралевидная форма, диаметром от 0,5 до 2 мкм и более. L-формы обладают высокой репродуктивной способностью и сохраняют способность реверсироваться в обычные спиралевидные бледные трепонемы. Установлено, что L-формы бледных трепонем чрезвычайно резистентны к внешним неблагоприятным воздействиям, например, к воздействию пенициллина, их устойчивость к которому возрастает в десятки и сотни тысяч раз. L-формы бледных трепонем не обладают антигенными свойствами или они выражены очень слабо, в связи с чем классические серологические реакции у больных не развиваются. Диагноз сифилиса в этих случаях может быть установлен на основании положительных реакций иммобилизации бледных трепонем (РИТ) или иммунофлюоресценции (РИФ), что, к сожалению, также происходит в поздних стадиях болезни, иногда на основании тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов.

А. Н. Родионов, Сифилис, 2007

Клетку принято рассматривать как пространство, окруженное мембраной, в котором возможно каталитическое превращение органических веществ и трансформация энергии. Логично предположить, что для осуществления вышеупомянутых функций клетка должна была быть отграниченной от окружающей среды мембраной. В этой связи представляется целесообразным привести ряд примеров, подтверждающих возникновение клеточной организации на нашей планете.

Ю. А. Колесник, Современное состояние биосферы и экологическая политика, 2007

Кроме непосредственной экспериментальной проверки и сравнения геномов, недавний ГПГ определяется посредством анализа состава нуклеотидов, частот олигонуклеотидных последовательностей, частоты использования тех или иных кодонов и других «лингвистических» признаков нуклеотидных последовательностей, которые обнаруживают приобретение генов в горизонтальном направлении в виде композиционных аномалий данного генома. Однако перенесенные горизонтально последовательности относительно быстро изменяются, так как приобретенные гены «одомашниваются» в процессе эволюции, так что перенесенные гены в геноме-реципиенте скоро становятся «лингвистически» неразличимы (Ragan, 2001). Важно отметить, что молекулярные механизмы ГПГ между близкородственными организмами хорошо понятны (если не сказать полностью понятны) и включают конъюгацию, перенос бактериофагами (трансдукцию) и трансформацию (Bushman, 2001).

Е. В. Кунин, Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции, 2012

Третий этап – антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зависимых зонах периферических лимфоидных органов – в селезенке и лимфатических узлах. Тут происходит встреча В-лимфоцитов с антигенами, их последующая активация и трансформация в иммунобласт. Это происходит только при участии дополнительных клеток – макрофагов, Т-хелперов и Т-супрессоров. Следовательно, для активации В-лимфоцитов необходима кооперация следующих клеток – В-лимфоцита, Т-хелпера или Т-супрессора, а также гуморального антигена – бактерии, вируса или белка полисахарида. Процесс взаимодействия протекает следующим образом: антигенпредставляющий макрофаг фагоцитирует антиген и выносит на поверхность клеточной мембраны антигенную детерминанту, после этого детерминанта воздействует на В-лимфоциты, Т-хелперы и Т-супрессоры. Таким образом, влияния антигенной детерминанты на В-лимфоцит недостаточно для реакции бластотрансформации, она протекает после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После этого В-лимфоцит превращается в иммунобласт. После пролиферации иммунобласта образуются клоны клеток – плазмоциты – эффекторные клетки гуморального иммунитета, они синтезируют и выделяют в кровь иммуноглобулины – антитела различных классов и клетки В-памяти.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

В настоящее время идентифицированы более 100 типов ВПЧ, подробно описаны более 70 типов, твердо установлен факт, что определенные типы ВПЧ могут инфицировать строго определенный вид эпителия и вызвать характерные изменения. Выявление многовариантности генотипов ВПЧ и идентификация специфических, накопление данных о злокачественной трансформации генитальных кондилом позволили рассматривать ВПЧ как возможный этиологический фактор развития рака шейки матки.

В. М. Волжанин, Вирусные болезни человека, 2015

Дисплазия – это патологический процесс, при котором нарушается способность клеток к дифференцировке, и в различных слоях эпителия появляются клетки с разной степенью атипии (ВОЗ). Основными цитологическими признаками, позволяющими провести дифференциальную диагностику реактивных изменений эпителия, дисплазии и рака, являются изменения в ядрах. Диспластические изменения могут возникать как в многослойном плоском эпителии влагалищной части шейки матки, так и на участках плоскоклеточной метаплазии в зоне трансформации, а также в цервикальном канале. При этом нередко степень выраженности этих изменений может быть различной. Начинаясь, как правило, в зоне стыка плоского и цилиндрического эпителия или зоне трансформации, диспластические изменения распространяются на влагалищную часть и /или в цервикальный канал, где встречаются наиболее тяжелые степени поражений. Дисплазия может сопутствовать инвазивному раку.

А. Р. Хачатурян, Кольпоскопия. Основы алгоритмов диагностики и тактики ведения заболеваний шейки матки, 2011

Согласно теории онкогена, в нормальных клетках имеются неактивные протоонкогены, которые в процессе трансформации патологически активизируются, в итоге провоцируя образование опухоли. Но эту активацию следует объяснять вторичной реакцией на нарушение энергетического гомеостаза клетки.

Г. А. Гарбузов, Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток, 2012

В условиях патологии процесс полимеризации фибрина легко нарушается либо вследствие плохой трансформации дес-А-фибрина в дес-АВ-фибрин, либо из-за нарушения сборки димеров и протофибрил. В этих случаях фибрин-мономеры (дес-А-фибрин и дес-АВ-фибрин) соединяются с фибриногеном, образуя средне– и крупномолекулярные (от 450 000 до 2 000 000 и более) растворимые фибрин-мономерные комплексы. Фибриноген в этих комплексах блокируется и утрачивает способность свертывания под влиянием тромбина. Этот феномен, имеющий большое диагностическое значение, в литературе обозначается по-разному – «растворимые фибрин-мономерные комплексы» (РФМК), «фибринемия», «несвертывающийся фибрин», «заблокированный, или тромбинрезистентный, фибриноген», «феномен паракоагуляции». Последнее название связано с тем, что не свертывающиеся тромбином РФМК коагулируют или преципитируют под влиянием ряда неферментных воздействий – при добавлении к плазме спирта (этаноловый тест), сульфата протамина (протамин-сульфатный тест) или при охлаждении (криофибриноген).

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008

Итогом всех этих трансформаций внутреннего содержания термина «стресс» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (включая и повреждение, и защиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адаптационного синдрома)» [Г. Селье, 1960]. С момента появления этой формулировки любой исследователь со ссылкой на Г. Селье уже мог совершенно свободно использовать термины «стресс» и «стрессор» для обозначения каких угодно процессов и состояний организма и каких угодно действующих на организм факторов даже без констатации реально достигнутых этим организмом состояний (стресс – «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма» [M. B. Arnold, 1960]). С этого момента термин «стресс» в устах Г. Селье и его последователей перестал быть конкретным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе означающим что угодно. Придание Г. Селье термину «стресс» практически неограниченного числа «степеней свобод», вне всякого сомнения, способствовало росту его славы в среде его последователей и просто обывателей, но не могло не нанести вреда большому числу медико-биологических научных дисциплин, наиболее авторитетные представители которых оказались в той или иной степени солидарными с позицией «отца» общего неспецифического синдрома (каковым «стресс» собственно уже и не являлся!). И хотя в одной из более поздних работ H. Selye (1959) дает определение «стрессу» «…как состоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе», этот термин и в данной трактовке не приобрел более или менее четкого физиологического смысла.

С. Е. Павлов, Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов, 2017

1. Трансформация – это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

М. А. Колесникова, Патологическая анатомия, -1

Это клетки, не содержащие цитоплазматических гранул. Средний диаметр этих клеток составляет 12–20 мкм. У моноцитов более, чем у всех остальных лейкоцитов, выражена способность к фагоцитозу, они составляют основную массу клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, т. е. обладают способностью к поглощению (фагоцитозу) чужеродных агентов. После 2—3-дневной циркуляции в крови моноциты выходят в окружающие ткани, где продолжается их рост, увеличивается количество лизосом и митохондрий в цитоплазме, здесь происходит трансформация моноцитов в тканевые макрофаги. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют факторы, которые стимулируют рост гладкомышечных клеток и клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. Тканевые макрофаги мигрируют в зону воспаления, где могут размножаться делением, эти клетки всегда в больших количествах присутствуют в лимфатических узлах, стенках альвеол, а также синусах печени, селезенки и костного мозга. Средняя продолжительность жизни макрофагов составляет 60 суток. Моноцитоз характерен для заболеваний с выраженной воспалительной реакцией, для инфекционного мононуклеоза, болезней системы крови (хронический моноцитарный лейкоз, лимфогранулематоз, миеломная болезнь). Моноцитопения встречается при апластической анемии, на фоне лечения глюкокортикоидами.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Актиновые микрофиламенты (тонкие филаменты) – филаменты толщиной 5–6 нм (F-актиновая форма), которые содержат 10–15 % от общего количества белка в клетке; актин существует также в глобулярной форме (G-актин). Они многочисленны на периферии клетки, где формируют под плазматической мембраной плотную сеть. Участвуют в трансформации цитоплазмы в формы зольгель, эндоцитозе, экзоцитозе, а также локомоции немышечных клеток.

Р. П. Самусев, Общая и частная гистология, 2010