Опухолевые клетки

Опухолевые клетки — это дефектные, мутантные, патологические клетки многоклеточного организма, являющиеся частью доброкачественной или злокачественной опухоли. Это клетки, приобретшие тканевый атипизм.

В случае злокачественных клеток клетка приобретает также клеточный атипизм и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия контактного торможения), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к метастазированию — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. При пролиферации доброкачественных или медленно растущих злокачественных опухолей неопластические клетки имеют тенденцию к дифференцировке. Например, клетки, составляющие липому (доброкачественное новообразование из адипоцитов), схожи со зрелыми адипоцитами при микроскопическом исследовании. По мере увеличения степени злокачественности степень дифференцировки уменьшается. Иногда клеточный полиморфизм так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Порой гистологическое строение злокачественной опухоли упрощается, и она становится мономорфной (например, в низкодифференцированных мезенхимальных опухолях). Когда происхождение клетки не может быть установлено при микроскопическом исследовании (т. е. клетки новообразования не имеют аналогов среди нормальных клеток), новообразование называют недифференцированным, или анапластическим. Анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга, что очень затрудняет морфологическую дифференциальную диагностику.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии

Далеко не всякий возникший в организме клон малигнизированных клеток превращается в злокачественную опухоль. Однако если система антибластомной резистентности не справляется с возложенными на нее задачами, опухолевые клетки не только сохраняются, но из них развивается опухоль. Причинами этого являются:

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Макрофаги обладают способностью переваривать не только бактериальные клетки, эритроциты и тромбоциты, на которых фиксированы некоторые компоненты комплемента, в том числе стареющие или патологически измененные, но также и опухолевые клетки. Такой вид активности макрофагов получил название тумороцидной. Из этого нельзя сделать вывод о действительной борьбе макрофагов с опухолью, а именно «признании» ими такого типа клеток как чужеродной ткани, в связи с тем что в любой опухоли присутствует очень много стареющих клеток, подлежащих фагоцитозу аналогично всем неопухолевым стареющим клеткам.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

1) Т-киллеры осуществляют иммунологический генетический надзор, разрушая мутированные клетки собственного организма, в том числе и опухолевые, и генетически чужеродные клетки трансплантатов. Т-киллеры составляют до 10 % Т-лимфоцитов периферической крови. Именно Т-киллеры своим воздействием вызывают отторжение пересаженных тканей, но это и первая линия защиты организма от опухолевых клеток;

Н. В. Анохина, Общая и клиническая иммунология: конспект лекций

• При апластической анемии (угнетение роста клеток крови в костном мозге). При миелофтизе (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью).

Инна Измайлова, Как читать анализы крови, мочи и кала. Домашний справочник, 2012

Согласно его концепции причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от здоровых, включая растущие эмбриональные, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Г. А. Гарбузов, Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток, 2012

Монобласт является родоначальной клеткой моноцитарного ряда. При всей изменчивости конфигурации ядра моноцитов ядро монобласта округлое или округло-вытянутое, иногда бобовидное дольчатое. По нежной структуре и наличию ядрышек ядро монобласта близко к строению миелобласта. Только отмеченные очертания ядра и, может быть, несколько более широкая светлобазофильная цитоплазма могут указать на развитие этого «бласта» в сторону моноцитарной клетки. Определить монобласт можно при остром монобластном лейкозе, когда природа опухолевых клеток выявляется по цитохимическим признакам.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.

В. Ю. Барсуков, Патологическая физиология, -1

5) эпидемиологические данные, подтверждающие связь между опухолевым процессом и наличием вирусного генетического материала в опухолевых клетках.

В. М. Волжанин, Вирусные болезни человека, 2015

Понижение уровня глюкозы, или гипогликемия, свидетельствует о голодании, передозировке инсулина. Ее также могут вызвать опухоль клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, избыточное потребление глюкозы опухолевыми клетками для собственного роста, недостаточность функции надпочечников, щитовидной железы или гипофиза с дефицитом гормона роста, тяжелые отравления алкоголем, салицилатами, антигистаминами, мышьяком, соединениями хлора или фосфора с поражением печени, период после резекции желудка, заболевания желудка и кишечника с нарушениями всасывающей функции, врожденная недостаточность у детей в виде галактоземии или синдрома Гирке. Уровень глюкозы у детей понижается вследствие заболевания матери сахарным диабетом либо недоношенности.

Ю. С. Попова, О чем говорят анализы, 2008

В научной медицине разработанная целая схема диспансерного наблюдения пациентов, получавших химио– и лучевую терапию, которая позволяет наиболее полно оценить ее неблагоприятные последствия, давая возможность разработать комплекс мер по их коррекции. Составляются режимы повседневной жизни, которые способствуют тому, что все вышеперечисленные явления постепенно проходят. Так, восстановлению жизнеспособности облученных нормальных тканей и уменьшению общей лучевой реакции организма способствует кислород. Поэтому и в сам период облучения, и после него рекомендуется как можно чаще и дольше бывать на свежем воздухе. Рацион больных должен быть разнообразным и полноценным, максимально обогащенным витаминами и минералами. Также рекомендуется исключить из рациона пряности, острые блюда, алкоголь. А для выведения вредных токсических веществ и продуктов разрушения опухолевых клеток рекомендуют обильное питье.

Алевтина Корзунова, Реабилитация после химио– и лучевой терапии, 2013