Клеточный цикл

Кле́точный цикл — период существования клетки от момента её образования путём деления материнской клетки до собственного деления или гибели.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В настоящее время принято считать, что гибель клеток прежде всего связана с поражением ядерной ДНК, ДНК-мембранного комплекса. Эти процессы сопровождаются нарушением регуляции энергетического обмена в клетке, изменением проницаемости мембран, что ведет либо к непосредственной гибели клетки, либо к задержке клеточного деления, либо к гибели клетки через ряд делений. Наиболее вероятным является механизм действия радикалов на ДНК, в результате которого происходит активация гена р53. Это в свою очередь инициирует синтез белка Р53, что вызывает механизм апоптоза (программированной гибели клеток). Различные опухолевые клетки обладают разной радиочувствительностью, которая зависит от ряда факторов. Еще в 1906 г. был сформулирован основной закон радиочувствительности, согласно которому чувствительность клеток прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна дифференцировке. Другими факторами, влияющими на радиочувствительность клеток, являются фаза клеточного цикла, метаболическая активность клеток, оксигенация тканей.

Д. А. Мантров, Энциклопедия клинической онкологии

Проведенные исследования позволили установить, что уровень пролиферации клеток в опухолях человека не только не превышает, а часто бывает значительно ниже соответствующего показателя для нормальных (неопухолевых) тканей. Полученные данные свидетельствуют, что опухоль растет не за счет сокращения продолжительности клеточного цикла, а благодаря тому, что воспроизводство клеток превышает клеточные потери, тогда как в нормальных тканях взрослого человека эти процессы сбалансированы. В осуществлении контроля за активностью деления клеток ведущая роль отводится особым группам генов – протоонкогенам (контролируют нормальное клеточное деление и дифференцировку – созревание – клеток) и антионкогенам (их продукты угнетают способность клеток к размножению).

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Белком-инициатором репликации ДНК в клетках эукариот является ОRС (origin recognition complex), который впервые был описан у S.cerevisiae. Впоследствии ORC-подобные белки были обнаружены и изучены и у других представителей эукариот, а также у млекопитающих и человека. У всех эукариот ОRС образован шестью субъединицами – Огс1-Огсб (120-50 кДа). Для жизнедеятельности S. cerevisiae существенны все шесть субъединиц комплекса. Две разные группы субъединиц ОRС участвуют в распознавании последовательностей ориджина при его связывании с ориджином репликации. Огс1, Огс2 и Огс4 взаимодействуют с АСS, остальные три субъединицы распознают B1– подобные элементы. Возможно, что связь с нуклеотидными последовательностями В1 осуществляет только Огс5. ОRС специфически связывается с ДНК только в присутствии АТР и обладает АТР-азной активностью, которая регулируется координированным взаимодействием белка с АТР и элементами АRS. АТР связывается с субъединицей Огс1 и играет роль кофактора, необходимого для присоединения ОRС к ориджину. Специфическая последовательность ориджина, связавшегося с ОRС, ингибирует АТРазную активность Огс1, в то время как однонитевые участки ДНК, появляющиеся в S-фазе, ее снова активируют. При этом меняется конформация ОRС – с вытянутой (ехtended) на изогнутую (bеnt). Возможно, связывание и гидролиз АТР субъединицей Огс1 участвуют в контролировании функций ОRС в клеточном цикле.

И. М. Спивак, Репликация ДНК: учебное пособие, 2011

Описанные закономерности жизненного цикла характерны прежде всего для часто делящихся клеток. Однако клетки некоторых тканей (например, клетки печеночной ткани – гепатоциты), по выходе из митоза, вступают в так называемый J0-период, во время которого они выполняют свои многочисленные функции в течении многих лет, не вступая в S-период. Однако при определенных обстоятельствах (при поражении или удалении части печени) они вступают в нормальный клеточный цикл, то есть в S-период, синтезируют ДНК, а затем митотически делятся. Такие клетки относятся к редко делящимся клеткам, и их жизненный цикл подразделяется на митоз, J0-период, S-период, J2-период.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов

Механизмов антираковых функций р53 несколько. Он распознает повреждения хромосомной ДНК и может инициировать временную остановку деления клеток в так называемых точках регулирования клеточного цикла. Белок р53 также способен активировать гены белков, исправляющих повреждения ДНК (например, при перерождении клетки в раковую). За время паузы белки, восстанавливающие ДНК, получают необходимое для работы время. Если ДНК восстанавливает нормальную функцию, клетки снова начинают делиться, и их ракового перерождения не происходит. Если повреждение ДНК не поддается исправлению, белок р53 способен запустить процесс апоптоза – запрограммированной гибели клетки. Похожим образом белок р53 может реагировать и на другие клеточные стрессы.

Геннадий Гарбузов, Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток, 2012

Клетки некоторых тканей (например, гепатоциты) по выходе из митоза вступают в так называемый J0-период, во время которого они выполняют свои многочисленные функции в течение ряда лет, при этом не вступая в синтетический период. Только при определенных обстоятельствах (при повреждении или удалении части печени) они вступают в нормальный клеточный цикл (или в синтетический период), синтезируя ДНК, а затем митотически делятся. Жизненный цикл таких редко делящихся клеток можно представить следующим образом:

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

В I клеточном цикле мейоза происходит ряд событий, которые его значительно отличают от обычного клеточного цикла. После вступления в I цикл созревания сперматоциты 1-го порядка синтезируют ДНК, ее количество удваивается, так же как удваивается за счет репликации количества хромосом. Следовательно, после S-периода эти клетки нужно считать тетраплоидными. После короткого G2-периода наступает профаза первого мейотического деления, которая резко отличается от обычной митотической профазы. В течение профазы первого деления происходят специальная перестройка и аранжировка хромосом в ядрах созревающих половых клеток. В связи с этим принято профазу первого мейотического деления подразделять на пять стадий: каждая из которых имеет свои характерные особенности:

Г. Г. Верещако, Влияние электромагнитного излучения мобильных телефонов на состояние репродуктивной системы и потомство, 2015

3) неделящиеся клетки (нервные клетки). Жизненный цикл у этих клеточных типов различен. Клеточный цикл подразделяется на два основных

Гистология, -1

Клеточный цикл (КЦ; cyclus cellularis) – совокупность явлений между двумя последовательными делениями клетки или между ее образованием и гибелью (рис. 2.5).

Р. П. Самусев, Общая и частная гистология, 2010

При эозинофилиях кинетика эозинофилов значительно изменяется. На ранних стадиях созревания укорачиваются клеточные циклы, увеличивается митотический индекс, время генерации сокращается в 3 раза, эозинофилы появляются в периферической крови в 2 раза быстрее. Из циркуляции эозинофилы исчезают в течение 3 ч, а затем вновь возвращаются в кровоток из тканей. Длительность рециркуляции является одной из причин эозинофилии (повышения содержания эозинофилов в крови).

М. В. Дроздова, Заболевания крови, 2008