Кальциевые каналы

Кальциевые каналы — семейство ионных каналов, избирательно проницаемых для ионов кальция Ca2+. Часто данный термин синонимичен потенциал-зависимым кальциевым каналам, хотя также существуют и лиганд-зависимые кальциевые каналы.

Например, рецептор инозитолтрифосфата (IP3) является лиганд-зависимым кальциевым каналом, и его эндогенным лигандом-агонистом является IP3. Рецептор IP3 находится в мембране эндоплазматического ретикулума и саркоплазматического ретикулума мышц. После связывания с IP3 освобождает ионы кальция из кальциевых депо ретикулума. Появление IP3 в цитоплазме клетки может быть вызвано активацией рецепторов, связанных с G-белками.

Блокаторы кальциевых каналов применяют для лечения повышенного артериального давления, боли, эпилептических приступов. Ведутся их клинические испытания применительно к болезни Паркинсона. Поскольку кальциевые каналы играют важную роль в формировании наркотической зависимости, их ингибиторы перспективны при терапии этого заболевания. Многие блокаторы кальциевых каналов перспективны для лечения психиатрических заболеваний и имеют анксиолитический эффект.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) – это группа различных лекарственных препаратов, которые оказывают схожее действие, но при этом могут отличаться по некоторым свойствам. Основное действие этих препаратов – снижение артериального давления, но некоторые из них используют и в качестве антиаритмических средств, например верапамил, дилтиазем. Подробно блокаторы кальциевых каналов будут рассмотрены далее.

Е. Ю. Храмова, Справочник основных лекарственных средств, 2012

Этанол прямо или опосредованно действует на субстанции внеклеточного матрикса и на рецепторы различных функциональных классов, среди которых выделяются: аллостерические ферменты (например, гексокиназный комплекс), ионные каналы (например, хлорный канал ГАМКергических систем; кальциевый канал НМДАергических систем), вторичные посредники передачи сигнала и рецептор-связывающие белки (например, ингибирующие белки М-холинореактивных систем), интегральные переносчики ионов водорода (НАД+ и НАДФ+) и т. д. (см. рис. 6).

Коллектив авторов, Хроническая алкогольная интоксикация, 2007

Возбуждение, возникающее на мембране кардиомиоцита, смещает мембранный потенциал до уровня –40 мВ, после чего повышается проницаемость медленных потенциалзависимых кальциевых каналов, через которые в саркоплазму из внеклеточной среды поступает небольшое количество ионов кальция. Эти пусковые ионы увеличивают проницаемость для ионов кальция, заключенных в саркоплазматический ретикулум. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция является ключевым фактором, который обеспечивает элетромеханическое сопряжение, т. е. связь между возбуждением кардиомиоцита и его сокращением. В мышечном волокне ионы кальция взаимодействуют с тропонином, что приводит к изменению положения тропомиозина, на актиновой нити в результате открываются центры, с которыми миозиновые мостики способны вступать в контакт. Далее начинается мостиковый цикл и укорочение мышечного волокна. Когда из среды удаляется кальций, то сердечная мышца уже через 15–60 с перестает сокращаться.

Н. Н. Тятенкова, Физиология висцеральных систем. Часть 2. Физиология сердечно-сосудистой и дыхательной систем, 2013

Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране.

Светлана Сергеевна Фирсова, Нормальная физиология: конспект лекций

Как известно, в группу риска по развитию гестоза входят беременные, страдающие гипертонической болезнью (см. гл. 7). Вероятность развития гестоза у таких женщин приближается к 50 %. Чтобы снизить этот показатель, необходимо с самого начала беременности осуществлять целенаправленное лечение гипертонической болезни с индивидуальным подбором лекарственных препаратов и их дозировок. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой выбор антигипертензивных средств: β-адреноблокатор анаприлин (обзидан, индерал), β1-адреноблокатор атенолол, препарат сочетанного действия – адреномиметик и β-адреноблокатор клофелин (гемитон, катапрессан), вазодилататор периферического действия апрессин (дигидролазан), блокаторы кальциевых каналов нифедипин, верапамил, финоптин. Согласно рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертензии (ВОЗ, 2000), препаратом выбора при лечении АГ беременных является метилдопа (допегит) – α-адреномиметик центрального действия, представляющий собой единственное гипотензивное средство, в отношении которого имеется документальное подтверждение его долгосрочной безопасности для здоровья новорожденного.

Э. К. Айламазян, Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике, 2007