Скажи остеопорозу НЕТ!

Ольга Юрьевна Панкова, 2023

В книге «Скажи остеопорозу НЕТ!» изложены современные взгляды на ремоделирование костной ткани и возникновение остеопороза, представлены новейшие методы диагностики и лечения заболевания в зависимости от возраста пациентки, указаны препараты последнего поколения, применяющиеся для терапии остеопороза. Прочитав эту книгу, вы узнаете о нетрадиционных древнекитайских подходах к коррекции энергетического баланса и поддержанию здоровья.Администрация сайта ЛитРес не несет ответственности за представленную информацию. Могут иметься медицинские противопоказания, необходима консультация специалиста.

От автора

Остеопороз является одним из самых распространенных заболеваний среди людей зрелого возраста. В настоящее время проблема лечения этой болезни очень актуальна, так как во всех странах мира продолжительность жизни увеличивается, и люди заинтересованы в высоком ее качестве.

Остеопороз — это заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, сопровождающееся снижением прочности кости и повышением риска переломов. Остеопороз может быть самостоятельным заболеванием или симптомом других патологий.

Каждые 8 секунд во всем мире случается остеопоротический перелом. Ежегодно в России вследствие остеопороза происходят:

3 409 415 переломов позвонков;

167 809 переломов предплечья;

42 984 перелома бедра.

По оценкам экспертов, если распространенность остеопороза и дальше будет расти такими темпами, как сейчас, то к 2050 году он превратится в массовую «эпидемию».

В этой книге я остановлюсь на выявлении факторов риска, диагностике и терапии данного заболевания, особенностях течения и коррекции в постменопаузе.

Также вы найдете уникальные старинные рецепты, дошедшие до нас сквозь тысячелетия из Древнего Китая. Я приоткрою занавес тайны над секретами, которые ранее хранились «под семью печатями». Вы познакомитесь с разминкой цигун, брюшным дыханием, интимным фитнесом, медитациями, практикой «Нейгун костного мозга», благодаря которым можно сохранять женское здоровье долгие годы.

А я, как всегда, буду рядом с вами!

Ольга Панкова

Строение костной ткани

Костная ткань является разновидностью соединительной ткани. Кость устроена таким образом, что при минимальных затратах «строительного материала» обеспечивается максимальная прочность. Например, бедренная кость взрослого человека способна выдерживать нагрузки до 4 тонн.

В зависимости от внутреннего строения, костное вещество может быть компактным или губчатым (содержащим много полостей). Среди основных функций скелета выделяются следующие:

–опора;

–передвижение;

–защита внутренних органов (ребра);

–хранилище кальция, фосфора и карбоната;

–связывание токсинов и тяжелых металлов.

Прочность кости зависит от следующих показателей: массы кости (плотности), качества архитектуры, прочности органического матрикса, отсутствия повреждений (микропереломов), скорости метаболизма и степени минерализации.

Кальций

Кальций, входящий в состав костной ткани, всасывается в верхнем отделе кишечника. При этом жиры и фосфаты препятствуют этому процессу. Для полного усвоения кальция необходимо наличие активной формы витамина D₃. Для включения кальция в костную ткань, помимо витамина D, нужны фосфаты, магний, цинк, марганец, аскорбиновая кислота и пр.

Общий кальций крови организма включает в себя три фракции, белок-связанный, ионизированный и неионизированный (в составе цитрата, фосфата и сульфата).

Помимо участия в строении костной ткани, кальций имеет другие важные функции в организме:

–поддержание осмотического равновесия;

–проведение нервного импульса и инициации мышечного сокращения;

–фактор свертываемости крови;

–активация проникновения глюкозы в клетки;

–уменьшение проявления аллергических реакций, болевого синдрома и воспалительных процессов за счет стабилизации тучных клеток, вырабатывающих гистамин;

–снижение холестерина крови;

–участие в формировании иммунного ответа.

Состав кости

Возвращаясь к строению костей, мне бы хотелось отметить, что в состав костной ткани входят следующие компоненты:

волокна коллагена — особого белка, являющегося основой костной ткани; коллаген откладывается пластинами и усиливается множественными поперечными связями («прошивками») между молекулами, что делает кость прочной на разрыв;

соли фосфата кальция; находятся в 2 формах: в структуре костей и во внеклеточной жидкости; между этими состояниями в кости поддерживается баланс; если концентрация кальция во внеклеточной жидкости увеличивается, его соли откладываются в костной ткани, если она снижается, соли, наоборот, мобилизуются из костного запаса; в кости также содержатся натрий, магний, калий, хлор, фтор, карбонат и цитрат; соли дают прочность на сжатие;

кальцийсвязывающие белки (остеокальцин и матриксный протеин), могут задерживать минерализацию и позволяют созреть костному матриксу; являются специфическим белковым продуктом остеобластов («клеток-строителей»);

сосуды и нервы; проходят по специальным каналам в толще костной ткани;

клетки костной ткани, о которых я расскажу далее.

Клетки костной ткани

Остеоциты. По всему основному веществу кости в лакунах находятся костные клетки — остеоциты. Лакуны соединяются между собой тонкими канальцами, содержащими отростки остеоцитов.

Остеобласты (рис. 1). Необходимы для обновления (ремоделирования) костной ткани, синтезируют коллагеновые и неколлагеновые белки. Они могут превращаться в остеоциты, потом соединяться друг с другом многими клеточными отростками. Большинство остеобластов либо остается на поверхности кости в виде расплющенных клеток, либо подвергается запрограммированной клеточной гибели (апоптозу).

Остеобласты имеют рецепторы для различных гормонов (паратиреоидного, кальцитриола, глюкокортикоидов, половых гормонов, соматотропина и тиреотропного, интерлейкина-1, фактор некроза опухоли, простагландинов, инсулиноподобных факторов роста и пр.). Благодаря их взаимодействию регулируются процессы ремоделирование кости.

Остеокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые разрушают кость, растворяя соли и уничтожая матрикс. Активные остеокласты прикрепляются к кости. В них имеется обширная зона, богатая выростами (гофрированная каемка) и специальными разрушающими кость ферментами (рис. 1).

В том месте, где остеокласт соприкасается с костным веществом, образуется лакуна (дырка). Продолжительность жизни остеокластов составляет 3–4 недели, затем они теряют ядро и становятся неактивными.

Виды костей

В организме человека имеется несколько разновидностей костей. Все они выполняют различные функции. Вот основные виды.

Длинные трубчатые — это кости ног и рук. Основная часть кости — длинная трубка, стенки которой представлены костной тканью, в центре имеется полость, содержащая желтый костный мозг (жировую ткань). Концы кости (эпифизы) состоят из губчатого вещества. В нем находится красный костный мозг, отвечающий за кроветворение.

Короткие и плоские кости. Состоят только из губчатого вещества. В них расположен красный костный мозг.

Комбинированные кости состоят из частей, имеющих разное строение. Например, к этой группе можно отнести позвонки, кости черепа.

Снаружи каждая кость покрыта надкостницей — тонкой пленкой из соединительной ткани. Здесь локализованы клетки кости, отвечающие за синтез костной ткани (остеобласты), благодаря им происходит сращение костей после переломов. Сквозь надкостницу проходят сосуды и нервы к костной ткани. Сухожилия прикрепляются не к самой костной ткани, а к покрывающей ее надкостнице.

Схема костного ремоделирования

Вопрос: Как происходит обновление костной ткани?

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, объединяемые термином ремоделирование костной ткани (рис. 1). Цикл состоит из двух фаз: резорбции (разрушение) и остеосинтеза (формирование).

Резорбция костной ткани. Обусловлена активностью остеокластов, которые разрушают кость. Ферменты остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты — костные соли. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до определенной глубины, и на этом месте образуется полость.

Образование кости. Остеобласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества. Первые образуют коллагеновые волокна. Соли фосфата кальция откладываются на коллагеновых волокнах и кристаллизуются.

Фаза формирования костной ткани продолжается до полного замещения разрушенной кости. Потом поверхность покрывается выравнивающими клетками, и наступает длительный период отдыха, пока не начнется новый цикл ремоделирования.

Регуляция функции костных клеток

В норме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии и костная масса остается постоянной. Какие факторы влияют на процессы ремоделирования?

Паратгормон (ПТГ) — наиболее важный регулятор обмена кальция, вырабатывается паращитовидными железами. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулирует разрушение кости остеокластами, стимулирует возврат (реабсорбцию) кальция в почках. ПТГ увеличивает количество участков ремоделирования в 7–10 раз.

Активная форма витамина D (кальцитриол) предотвращает потери кальция и фосфатов в кишечнике, поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях стимулирует поставку этих ионов к другим тканям. Подробно о влиянии витамина D на ремоделировние костной ткани я расскажу далее.

Кальцитонин — гормон щитовидной железы, один из основных регуляторов кальциевого обмена. Он блокирует работу остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т₃ и Т₄) стимулируют и разрушение, и формирование кости. Поэтому при гипертиреозе оборот костной ткани увеличивается и могут происходить потери кости.

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) вырабатывается в передней доле гипофиза. У детей и подростков вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста за счет увеличения длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин усиливает синтез белка и тормозит его распад.

Глюкокортикоиды (ГК) — стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Оказывают и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Торможение остеогенеза — главная причина остеопороза на фоне приема глюкокортикоидов.

Эстрогены — половые гормоны, вырабатывающиеся в основном в яичниках. Влияют на структуру костей как у мужчин, так и у женщин. После окончания периода полового созревания эстрогены уменьшают оборот кости, блокируя ее разрушение. Они необходимы для закрытия зон роста костей у подростков. Эстрогены являются кофактором (соучастником) активации фермента, необходимого для образования активных форм витамина D в почках и костях.

Имеется множество других факторов, которые играют важную роль в метаболизме кости: провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, факторы роста фибробластов и прочие, на которых мы останавливаться не будем. Однако о влиянии такого фактора, как витамин D, мне бы хотелось рассказать подробно.

Витамин D и остеопороз

Витамин D входит в группу жирорастворимых витаминов. Существует пять его форм: D₁, D₂, D₃, D₄ и D₅. Для человека наиболее важны две из них: D₂ (эргокальциферол) и D₃ (холекальциферол).

Этот витамин участвует в обмене кальция и фосфора, улучшая их усвоение и способствуя правильному формированию костной ткани: ее структуры и плотности.

Формы витамина D

Большая часть (95%) витамина D образуется в коже под действием солнца и ультрафиолетового излучения. Попадание солнечных лучей на кожу стимулирует превращение предшественника (7-дегидрохолестерола) в витамин D₃, который затем всасывается в кровь и поступает в печень и почки, где превращается в активные формы.

Лишь 5% витамина D попадает в наш организм с пищей (рыбой, сливками, маслом и пр.). После поступления неактивная форма витамина D проходит активацию (две реакции гидроксилирования):

–реакция происходит в печени; здесь витамин преобразуется до полуактивной формы (25-OH-D), которая потом поступает в кровь;

–реакция проходит в органах-мишенях (почках, костях, кишечнике, скелетных мышцах); при этом образуется активная форма витамина — 1,25 (OH) 2-D₃ при помощи фермента 1α-гидроскилаза.

Витамин D по сути является гормоном, ведь он воздействует на функции более 250 тканей, потому что рецепторы к нему имеются практически во всех клетках! Благодаря этому витамин D проникает внутрь клеток — в ядро, где хранится вся информация о синтезе белка, затем связывается с молекулой ДНК определенного гена и осуществляет регуляцию процесса считывания информации: либо усиливает образование соответствующих белков, либо тормозит.

Для чего нужен витамин

D

?

Витамин D₃ имеет 3 основные мишени для своего воздействия:

–скелет;

–кишечник; витамин D предотвращает здесь потери кальция, возвращая его в кровь, а затем — в кости; участвует в ремодлировании костной ткани и минерализации костей;

–почки; предотвращает потерю кальция с мочой.

Помимо контроля метаболизма кальция и фосфора, витамин D влияет на деятельность иммунной, нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Вот его функции:

–модуляция иммунного ответа на внедрение инфекций;

–стимуляция производства антимикробных белков и иммунных клеток, в том числе макрофагов, Т — и B-лимфоцитов;

–повышение противовоспалительной реакции организма;

–улучшение секреции инсулина и чувствительности к нему тканей;

–противораковая активность посредством различных механизмов, включая блокирование клеточной пролиферации, стимуляцию апоптоза (запрограммированную гибель опухолевых клеток), подавление инвазии опухоли, метастазов и ангиогенеза;

–участие в регуляции артериального давления и работы сердца, свертываемости крови;

–контроль функции щитовидной железы.

Дефицит витамина D: кто в группе риска?

Современный человек много времени проводит в помещении, носит плотную одежду и, следовательно, недополучает необходимого коже объема ультрафиолета. Такой образ жизни приводит к значительному сокращению естественной выработки витамина D и распространению заболеваний, связанных с его дефицитом. Но проблемы заключаются не только в недостатке инсоляции.

Гиповитаминоз D вызывают следующие факторы:

–проживание в регионах с продолжительной зимой;

–редкое пребывание на солнце (работа в темных помещениях, в ночную смену, ведение ночного образа жизни);

–недостаточное поступление витамина D с пищей (неполноценное питание, вегетарианская диета, сыроедение);

–болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;

–хронические болезни почек и печени;

–ожирение;

–беременность и лактация;

–темный цвет кожи;

–применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;

–тиреотоксикоз;

–болезнь Альцгеймера;

–низкая физическая активность.

Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D₃. В Европе 16% населения обладает «остеопоротическим» генотипом. Риск возникновения переломов у таких людей в 4 раза выше, чем у наследственно неотягощенных.

Доказано, что дефицит витамина D непосредственно или косвенно причастен к возникновению ряда заболеваний. Вот основные из них:

–остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;

–сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;

–сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;

–инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.

Две формы дефицита витамина D

Вопрос: Как узнать, есть ли у меня дефицит витамина D?

Показателем, отражающим статус витамина D в организме, является 25-гидроксивитамин D (25-OH-D). Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Значения 25-OH-D в интервале 30-100 нг/мл считаются нормой. Критерии D-дефицита представлены в табл. 3. В некоторых лабораториях подсчет осуществляется в альтернативных единицах — нмоль/л. Пересчет единиц осуществляется по формуле:

Таблица 3

В зависимости от причин, вызвавших дефицит витамина D, выделяют 2 типа гиповитаминоза:

1-й тип — недостаток природной прогормональнной формы (25-ОH-D) вследствие недостаточной инсоляции и нехватки в пище витамина D (несбалансированное питание), ношения закрывающей тело одежды. Снижение концентрация 25-ОH-D ниже 25 нг/мл сопровождается уменьшением образования активного метаболита — 1,25 (ОН) 2 D₃. Пороговые значения 25-ОH-D, необходимые для поддержания уровня продукции 1,25 (ОН) 2 D₃, составляют 12–15 нг/мл (30–35 нмол/л).

2-й тип — снижение чувствительности тканей к витамину D из-за уменьшения количества рецепторов клеток в органах-мишенях (почках, кишечнике и костях), обычно появляется после 40–45 лет.

Следствием 2-го типа дефицита являются потери кальция через почки и кишечник и снижение его уровня в крови, а также повышение продукции и уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования кости (преобладание разрушения) и ее минерализации.

Возрастные изменения костного ремоделирования

Вопрос: Когда моей маме было 69 лет, она, выйдя из дому зимой за хлебом, поскользнулась и упала. Упала несильно, при падении оперлась на руку и сломала ее аж в двух местах. Врач сказал, что это остеопороз. Почему остеопорозом страдают пожилые люди?

После 40–45 лет состояние многих органов и систем меняется, отмечаются следующие процессы в костной ткани:

–снижение процессов активации витамина D в печени, почках, костях, мышцах и других органах за счет уменьшения ферментативной активности организма;

–появление нечувствительности рецепторов клеток всех тканей к витамину D;

–преобладание процессов разрушения над синтезом новой костной ткани.

Все перечисленные изменения неизбежно приводят к снижению задержки кальция в кишечнике и почках, потере костной ткани.

Симптомы D-дефицита со стороны органов движения:

–слабость произвольных мышц;

–нарушение баланса тела;

–снижение функций нижних конечностей;

–повышение частоты падений.

Здоровый взрослый человек падает, в среднем, 1 раз в год. С возрастом число падений увеличивается, достигая к 65 года 4–5 раз в год.

Нарушения метаболизма витамина D в постменопаузе

Изменения костной ткани у лиц зрелого возраста могут быть обусловлены как самим процессом старения, так и возрастными изменениями кровеносных сосудов, питающих кость. Нарушение обмена веществ при атеросклерозе и уменьшение в кости содержания белка альбумина является ведущим фактором в дисбалансе кальциевого обмена, поскольку альбумин необходим для его транспорта в кость и обратно.

Кроме того, эстрогены являются кофактором (соучастником) в активации фермента, необходимого для образования активных форм витамина D в почках и костях.

Конец ознакомительного фрагмента.