Потенциал действия

Потенциа́л де́йствия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона или кардиомиоцита), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса» концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации, пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Чтобы непосредственно проверить эту идею, Ходжкин, Хаксли и Кац применили к гигантскому аксону кальмара метод фиксации потенциала – недавно разработанную технологию, позволяющую измерять ток ионов через клеточную мембрану. Они вновь подтвердили вывод Бернштейна, что потенциал покоя создается неравномерным распределением ионов калия по разные стороны клеточной мембраны. Кроме того, они подтвердили и свое собственное наблюдение, что после достаточно сильной электрической стимуляции мембраны ионы натрия поступают в клетку в течение приблизительно 0,001 секунды, меняя напряжение на мембране с –70 до +40 милливольт и тем самым обеспечивая фазу нарастания потенциала действия. За усиленным притоком натрия почти сразу следует резкое усиление оттока калия, которое обеспечивает реполяризацию мембраны и возвращает мембранный потенциал к его исходному значению.

Эрик Кандель, В поисках памяти, 2006

При увеличении раздражения изменения мембранного потенциала достигают порога возбудимости, или критического уровня деполяризации, – около 20 мВ, при этом величина потенциала покоя снижается примерно до минус 50 мВ. В результате открывается значительная часть натриевых каналов. Происходит лавинообразное вхождение ионов натрия внутрь клетки, вызывающее резкое изменение мембранного потенциала, которое регистрируется в виде потенциала действия. Внутренняя сторона мембраны в месте возбуждения оказывается заряженной положительно, а внешняя – отрицательно (рис. 1, Б).

А. С. Солодков, Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: учебник, 7-е издание

При увеличении раздражения изменения мембранного потенциала достигают порога возбудимости, или критического уровня деполяризации, – около 20 мВ, при этом величина потенциала покоя снижается примерно до минус 50 мВ. В результате открывается значительная часть натриевых каналов. Происходит лавинообразное вхождение ионов натрия внутрь клетки, вызывающее резкое изменение мембранного потенциала, которое регистрируется в виде потенциала действия. Внутренняя сторона мембраны в месте возбуждения оказывается заряженной положительно, а внешняя – отрицательно (рис. 1,Б).

А. С. Солодков, Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная. 6-е издание

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

Светлана Сергеевна Фирсова, Нормальная физиология: конспект лекций

Потенциал действия. Потенциал действия (ПД) – мгновенное колебание МП, возникающее при раздражении нервной или мышечной клетки. В этот момент резко возрастает проницаемость мембраны для прохождения ионов натрия внутрь клетки, и в меньшей степени повышается проницаемость мембраны к выходу из клетки ионов калия. Быстрый поток ионов натрия внутрь клетки значительно превосходит обратный поток ионов калия (рис. 1.2). Этот процесс сопровождается снижением величины МП (деполяризацией) клетки до ее порогового уровня с последующей реверсией МП – т. е. возникновением ПД. Высокая проницаемость для ионов натрия продолжается лишь доли миллисекунды, после чего она снижается, а для ионов калия повышается. Затем «натрий-калиевый насос» восстанавливает исходное до стимуляционного воздействия раздражителя соотношение потенциалобразующих ионов, а следовательно, и исходный уровень поляризации – то есть мембранный потенциал.

Руслан Городничев, Физиология силы, 2016

Мембранный потенциал «медленных клеток» водителей ритма во время диастолы не стабилен. Поэтому его нельзя назвать «потенциалом покоя». Мембранный потенциал самопроизвольно отклоняется от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации (медленная диастолическая деполяризация). Когда мембранный потенциал достигает критического уровня, пейсмекер генерирует потенциал действия. Потенциал действия распространяется с возбужденной клетки на соседние невозбужденные, что приводит к распространению возбуждения по миокарду. Диастолический потенциал для кардиомиоцитов этого типа составляет около –60 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 50 мВ, скорость распространения невелика. Фазы деполяризации и реполяризации протекают плавно. Фаза деполяризации обеспечивается входящим током ионов кальция. Фаза реполяризации обеспечивается соотношением между выходящим током ионов калия и входящим током ионов кальция. Реполяризация завершается достижением диастолического потенциала, после чего следует спонтанная диастолическая деполяризация. У «быстрых клеток» максимальный диастолический потенциал составляет около –90 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 120 мВ. Мембранный потенциал сократительных кардиомиоцитов в период между двумя электрическими импульсами стабилен и называется потенциалом покоя. Формирование потенциала действия проходит пять фаз: быстрая деполяризация, быстрая начальная реполяризация, плато, конечная реполяризация, диастолический потенциал (наблюдается в период покоя клетки).

Н. Н. Тятенкова, Физиология висцеральных систем. Часть 2. Физиология сердечно-сосудистой и дыхательной систем, 2013

Лавинообразное поступление ионов натрия в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов натрия войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов натрия внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону натрия. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов натрия и от степени проницаемости мембраны к ионам натрия. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам натрия происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам натрия и возрастает проницаемость к ионам калия, Na-K-насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Нормальная физиология, 2009

Известно, что алкоголь может оказывать различное фармакологическое действие. Предполагается, что алкоголь действует на мембранные белки нейрона, в том числе и белки ионных каналов (Peoples et al., 1996), что приводит к подавлению его активности. Недавние исследования показывают, что эффекты алкоголя на нейронную активность варьируют в зависимости от того, в какой структуре находятся нейроны (White et al., 2000). Таким образом, нельзя говорить об общем глобальном влиянии алкоголя на генерацию потенциалов действия: в одних структурах показано увеличение активности нейронов (Huang et al., 2012), а в других, наоборот, подавление активности при введении алкоголя (Verbanck et al., 1990). В наших работах было показано, что введение алкоголя в большей степени подавляет активность нейронов, специализированных относительно вновь приобретенного опыта, причем известно, что доля таких нейронов выше в корковых областях (Alexandrov et al., 1990). В то же время амнестический эффект алкоголя главным образом связывается с подавлением активности NMDA-рецепторов и потенциированием ГАМК-опосредованного ингибирования активности нейронов (Nomura, Matsuki, 2008). Характерно, что плотность распределения NMDA-рецепторов по структурам мозга не одинакова (Petralia et al., 1994), в частности, плотность данных рецепторов выше в верхних слоях коры по сравнению с нижними (Conti et al., 1997), что может быть одним из факторов, лежащих в основе неоднородного влияния алкоголя на генерацию потенциалов действия и более выраженного подавления алкоголем активности специализированных нейронов в верхних слоях коры по сравнению с нижними (Alexandrov et al., 1990).

А. И. Булава, Регрессия как этап развития, 2023

В передаче возбуждения важно не только число соединений между нейронами, но и способ их деятельности. Входные и выходные пути проведения связаны с другими клетками не как электрические кабели. Пути проведения начинаются и оканчиваются особыми контактными структурами – синапсами. Сообщающиеся между собой нейроны непосредственно не соприкасаются, между ними всегда есть щель. Когда электрический импульс доходит до окончания аксона возбужденной клетки, из него выделяется сигнальное вещество (нейротрансмиттер), поступающее в щель, через которую оно переходит к началу дендрита, где соединяется с расположенными на нем рецепторами. Это соединение приводит к формированию на дендрите электрического потенциала, то есть происходит электрохимическое возбуждение. После этого нейротрансмиттер отделяется от рецептора и снова захватывается аксоном, или просто разрушается в щели. Все эти события происходят в течение ничтожных долей секунды. Нейротрансмиттер не во всех случаях приводит к возникновению потенциала действия (возбуждения следующей клетки). В некоторых случаях нейротрансмиттер лишь повышает возбудимость нейрона, а в некоторых – уменьшает ее, блокируя проведение следующих импульсов. В большинстве случаев один нейрон выделяет из своих окончаний один и тот же нейромедиатор (нейротрансмиттер). Поэтому нейроны часто классифицируют по их нейромедиаторам.

Б. Н. Конрад, Как запомнить все! Секреты чемпиона мира по мнемотехнике, 2016

Подробнее путь инактивации калиевого канала представлен на рис. 1, он обозначен стрелкой под номером 1. Серотонин связывается с рецептором и увеличивает, как следствие, количество в-белка (Сs), что ведет к повышению активности аденилатциклазы. Аденилатциклаза превращает АТФ в цАМФ и количество цАМФ увеличивается, цАМФ присоединяется к цАМФ-зависимой протеинкиназе и активирует ее каталитическую субъединицу. Каталитическая субъединица, в свою очередь, фосфорилирует калиевый канал, что ведет к изменению его конформации и уменьшению тока через этот канал. Инактивация калиевых каналов затягивает продолжительность потенциала действия, и, как следствие, увеличивается входящий ток ионов кальция, выброс медиатора увеличивается.

Е. В. Фомина, Спортивная психофизиология, 2016

Свойственный нейронам максимализм (принцип «все или ничего») не абсолютен. Это справедливо только для отдельного потенциала действия. Но нейроны работают в реальном времени, и когда они получают очень много возбуждающих сигналов, они разражаются быстрой серией потенциалов действия, следующих один за другим, – строчат как пулемет (едва успевая перед каждым новым «выстрелом» перекачать ионы натрия из клетки наружу). Если возбуждающих сигналов становится меньше, частота импульсов соответственно снижается. Таким образом, нейрон может передавать и количественную информацию, которая кодируется частотой импульсов.

А. В. Марков, Обезьяны, нейроны и душа, 2011

Боли стреляющие (ланцинирующие, пронзающие, простреливающие, дергающие) относятся к разряду пароксизмальных. В основе развития стреляющих болей лежит накопление на мембранах аксонов тетрадоннечувствительных натриевых каналов. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия.

В. А. Корячкин, Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога, 2007