Кортиколиберин

Кортикотропин-рилизинг-гормон, или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-рилизинг-фактор, сокращённо КРГ, — один из представителей класса рилизинг-гормонов гипоталамуса. Он действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию АКТГ.

Этот пептид состоит из 41 аминокислотного остатка, который имеет молекулярную массу 4758,14 Да. Синтезируется в основном паравентрикулярным ядром гипоталамуса (а также отчасти клетками лимбической системы, ствола мозга, спинного мозга, интернейронами коры). Ген CRH, отвечающий за синтез КРГ, располагается на 8-й хромосоме. Период полураспада кортиколиберина в плазме составляет примерно 60 мин.

КРГ вызывает усиление секреции передней долей гипофиза проопиомеланокортина и, как следствие, производимых из него гормонов передней доли гипофиза: адренокортикотропного гормона, β-эндорфина, липотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона.

КРГ также является нейропептидом, принимающим участие в регуляции ряда психических функций. В целом действие КРГ на ЦНС сводится к усилению реакций активации, ориентировки, к возникновению тревоги, страха, беспокойства, напряжения, ухудшению аппетита, сна и половой активности. При кратковременном воздействии повышенные концентрации КРГ мобилизуют организм на борьбу со стрессом. Длительное воздействие повышенных концентраций КРГ приводит к развитию состояния дистресса — депрессивного состояния, бессонницы, хронической тревоги, истощению, понижению либидо.

КРГ также в некоторой степени повышает секрецию пролактина, хотя и в меньшей, чем секрецию проопиомеланокортина и производных от него гормонов, и в меньшей, чем на секрецию пролактина влияет ТРГ.

С повышением концентрации КРГ связывают нередко наблюдаемую при первичном гипокортицизме гиперпролактинемию. Иногда она проявляется у мужчин с первичным гипокортицизмом импотенцией, аноргазмией, а у женщин — аменореей, аноргазмией, фригидностью. В то же время гиперпролактинемия при первичном гипокортицизме никогда не бывает настолько выраженной, как при первичном гипотиреозе, и не приводит обычно к галакторее или к гинекомастии у мужчин.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В то время ученые не могли найти физиологического объяснения этому факту, поскольку не были известны вещества в организме, способные подавить гормональную ось стресса: гипоталамус – гипофиз– кора надпочечников. Гипоталамус – небольшое образование на нижней поверхности головного мозга – выделяет пептидный гормон кортиколиберин. Регуляторные пептиды – это сравнительно недавно открытые фрагменты белков, продукты их прицельного расщепления, эволюционно древние передатчики; они широко распространены в организме и играют важную роль в целом ряде физиологических процессов. Пептиды мозга, нейропептиды, в целом живут в организме дольше, чем «классические» нейропередатчики (аденозин, ацетилхолин, g-аминомасляная кислота, гистамин, глутаминовая кислота, дофамин, норадреналин, серотонин), менее специфичны по отношению к белкам-рецепторам, с которыми они связываются; они переносятся током ликвора (спинномозговой жидкости) и проходят по межклеточной жидкости, влияя на более обширные области в мозге, иногда довольно удаленные от места выброса. Итак, нейропептид кортиколиберин, действуя на переднюю часть гипофиза (нижнего придатка мозга), вызывает секрецию другого пептидного гормона – кортикотропина. Тот, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую гормоны иной химической природы – кортикостероиды, оказывающие мощное влияние на все органы и ткани, включая и головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме развивается стресс-реакция: усиливаются обменные процессы, подавляются иммунные и воспалительные реакции, меняется концентрация нейропередатчиков в различных отделах мозга, повышается секреция и кислотность желудочного сока и др. Легко проникая в головной мозг, стероидные гормоны тормозят выработку кортиколиберина, и стрессорная реакция затухает как бы сама собой, по принципу отрицательной обратной связи.

Екатерина Александровна Александрова, Как победить стресс. Профилактика и методы лечения

По химической природе все гипоталамические и гипофизарные гормоны являются пептидами, т. е. состоят из аминокислот. Пептидами называют белки, молекулы которых состоят из небольшого количества аминокислот – не более сотни. Например, молекула тиреолиберина состоит из трех аминокислот, молекула кортиколиберина – из 41, а молекула такого гормона, как пролактинингибирующий фактор (который не будет рассматривается в данном курсе), состоит всего из одной аминокислоты. Вследствие своей пептидной природы все гипоталамические и гипофизарные гормоны, попадая в кровь, очень быстро разлагаются ферментами. Время, за которое содержание введенного пептида уменьшается вдвое (время полужизни), обычно составляет несколько минут. Это затрудняет их определение и обусловливает некоторые особенности их действия. Дополнительные трудности при определении концентрации гипоталамических гормонов создаются тем, что в отсутствие внешних стимулов их секреция происходит отдельными пиками. Поэтому для большинства гипоталамических гормонов концентрация их в крови в состоянии физиологической нормы определена только косвенными методами.

Дмитрий Жуков, Биологические основы поведения. Гуморальные механизмы, 2004

Регуляция деятельности гипофиза гормонами мелкоклеточных ядер гипоталамуса осуществляется по антагонистическому принципу. Одна группа факторов стимулирует выделение гормонов гипофиза (рилизинг-факторы, или либерины), а другая – тормозит (статины). Известны следующие факторы: кортиколиберин, стимулирующий секрецию адренокортикотропного гормона гипофиза; тиролиберин, усиливающий выделение тиреотропного гормона гипофиза; соматолиберин и соматостатин (первый стимулирует выделение соматотропного гормона гипофиза – гормона роста, а второй – тормозит); меланолиберин и меланоцитостатин и др.

Леонид Рудницкий, Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник, 2015