Сфокусированная на руминации когнитивно-поведенческая терапия депрессии

Эдвард Уоткинс, 2016

Руминации играют ключевую роль в возникновении и поддержании депрессии и тревоги, и работа с этой устойчивой привычкой в терапии может привести к улучшению результатов лечения пациентов и уменьшению симптомов. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии, фокусированная на руминациях, сочетает в себе тщательно адаптированные элементы КПТ с образами, визуализацией и основанными на сострадании методами. Ведущий клиницист-исследователь Эдвард Р. Уоткинс предлагает все необходимое для реализации этого инновационного, эмпирически подтвержденного подхода, включая примеры диалогов, кейсы и обучающие упражнения для терапевтов, а также раздаточные материалы для клиентов. В формате PDF A4 сохранён издательский дизайн.

Часть I. Руминационные процессы в психопатологии и лечении

Глава 1. Почему лечение направлено на руминацию?

В этом руководстве подробно описана новая форма когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), предназначенная для лечения депрессии и ее распространенных коморбидных расстройств, направленных на руминативное мышление. В части I я даю обоснование, лежащее в основе разработки терапии, а также раскрываю подкрепляющие ее теоретические и клинические принципы. Основополагающий принцип моей работы заключается в том, что нам нужно достичь лучших результатов в лечении и предотвращении депрессии. Для эффективного достижения этого необходимы понимание и ориентация на ключевые механизмы, вызывающие депрессию^[1].

Устранение серьезного пробела в лечении

Депрессия — серьезный глобальный вызов

Депрессия — очень распространенное заболевание, затрагивающее 20 % женщин и 10 % мужчин на протяжении их жизни. Кроме того, это хроническое, изнурительное и повторяющееся расстройство (Kessler et al., 1994). Медицинские, социальные, экономические и персональные затраты на депрессию огромны, поскольку она ухудшает качество жизни, снижает производительность труда, препятствует исполнению социальных и семейных ролей, увеличивает риск суицида и самоповреждающего поведения, а также значительно увеличивает глобальное бремя болезней (Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), 2008 г.).

В данном случае речь идет о депрессии, относящейся к диагнозу большого депрессивного расстройства, рассматриваемого в таких документах, как Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM), теперь в его 5-й редакции (DSM-5; Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.), и Международная классификация болезней, теперь в 10-м пересмотре (МКБ-10; Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ, 1992 г.)). К важным признакам большого депрессивного расстройства относятся: значительное нарушение настроения (как минимум 2 недели продолжающегося депрессивного настроения или потери интереса / удовольствия / мотивации, например ангедония) и по крайней мере четыре дополнительных когнитивных, поведенческих или физических симптома. Также симптомы должны проявляться в течение всего или большей части дня, почти каждый день на протяжении как минимум 2 недель. Для постановки диагноза эпизод должен быть клинически значимым в плане вызывания дистресса или нарушения функционирования в привычных социальных либо профессиональных ролях человека. Кроме того, альтернативные причины симптомов, такие как тяжелая утрата (хотя данный пункт был исключен в DSM-5, Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го пересмотра) или прямые физиологические последствия соматического заболевания (например, гипотиреоза), лекарств и злоупотребление психоактивными веществами, нужно исключить до постановки диагноза большого депрессивного расстройства.

По бремени болезней в мире большое депрессивное расстройство сегодня стоит на втором месте и, безусловно, является главной причиной потери трудоспособности (ВОЗ, 2001 г.). По оценкам экспертов, к 2020 году оно будет занимать второе место по тяжести болезней среди всех расстройств (Murray & Lopez, 1996).

Имеются другие формы депрессивного расстройства, такие как дистимическое расстройство, диагностируемое, если симптомы сохраняются не менее двух лет, хотя могут быть кратковременные периоды нормального настроения продолжительностью не более 2 месяцев. Кроме того, для того чтобы был поставлен такой диагноз, должно отмечаться, что дистимическое расстройство вызывает значительный дистресс или нарушение важных функций человека. Диагноз легкого депрессивного расстройства устанавливается в случаях, когда симптомы присутствуют как минимум 2 недели, но их количество меньше 5, при наличии которых диагностируется большое депрессивное расстройство. Повторяющаяся кратковременная депрессия относится к эпизодам продолжительностью от 2 дней до 2 недель, появляющихся не реже 1 раза в месяц в течение года. В совокупности эти разные формы депрессии — наиболее частые проявления проблем психического здоровья: на них приходится 38 % всех амбулаторных диагнозов в США, причем каждый из них сопровождается дистрессом и потерей трудоспособности.

Основной пробел в лечении

Важно отметить, что, несмотря на высокую частоту и последствия всех форм депрессии, мы по-прежнему сталкиваемся с серьезным пробелом в лечении. Большинство людей, имеющих депрессию, не получают лечения. Около трети тех, кто получает лечение, не поддаются ему с помощью существующих подходов. А более половины тех, кто впервые переживает большой депрессивный эпизод, будут испытывать один или несколько рецидивов. Таким образом, хотя у нас есть эффективные методы лечения, такие как антидепрессанты и КПТ (Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007), существуют еще более значительные возможности для улучшения ситуации. Ограничения используемых на сегодняшний день эффективных методов лечения имеют значительную долю частичного ответа или его отсутствия (более 40 %) и неутешительные показатели ремиссии (менее трети; Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007). Более того, даже эффективные методы лечения имеют высокий уровень обострений и рецидивов (50–80 %), вследствие чего немногие пациенты действительно достигают устойчивого выздоровления (Bruce et al., 2005; Judd, 1997). Улучшение профилактики рецидивов было определено в качестве приоритета для исследования по лечению депрессии, потому что значительная часть людей с депрессией демонстрируют хронический или рекуррентный жизненный цикл. Нам нужно улучшить эффективность и устойчивость результатов наших методов лечения.

Например, после того как пациентов с большим депрессивным расстройством лечат рекомендованными дозами антидепрессантов, приблизительно 30 % испытывают частичное улучшение, то есть перестают соответствовать критериям большого депрессивного расстройства, но все еще имеют повышенные депрессивные симптомы, которые вызывают значительный дистресс и инвалидность (Cornwall & Scott, 1997; Paykel et al., 1995). Данный подтип депрессии характеризуется как резидуальная депрессия, а иногда и как трудно поддающаяся лечению или лекарственно-резистентная депрессия. Это хроническая и устойчивая форма депрессии. Необходимо рассматривать резидуальную депрессию как по причине ее частого повторения, так и потому, что резидуальные симптомы увеличивают вероятность возобновления и рецидива депрессии в будущем. Проспективные лонгитюдные исследования указывают на то, что повышенные резидуальные симптомы — один из лучших показателей, позволяющих прогнозировать возобновление депрессии в будущем (Fava, 1999; Judd, 1997; Judd, Paulus, & Zeller, 1999; Paykel et al., 1995). Более того, лечение, которое снижает резидуальные симптомы, уменьшает риск рецидива (Fava, Zielezny, Savron, & Grandi, 1995). Хронический характер депрессии также связан со значительным дистрессом, высокими показателями коморбидности, выраженными функциональными нарушениями и увеличением использования медицинских услуг. Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) КПТ показывают, что терапия эффективна для снижения риска возобновления депрессии, если она эффективна при уменьшении острых симптомов, но менее эффективна в случае достижения ремиссии при хронической депрессии. Поиск методов лечения депрессии, которые лучше подходят и резидуальному лечению и резидуальной депрессии, и трудно поддающейся лечению хронической депрессии, а также применимых для достижения ремиссии и предотвращения рецидива, является насущной необходимостью^[2].

Как сделать наши методы лечения эффективными и долговременными

Очевидно, что повышение результативности и устойчивости эффекта психологических интервенций требует лучшего уменьшения резидуальных симптомов депрессии. Существует много общих резидуальных симптомов, таких как раздражительность, тревога, потеря уверенности, инсомния, а также склонность беспокоиться и руминировать о трудностях. Один из потенциальных подходов к совершенствованию лечения состоит в том, чтобы определить и целенаправленно воздействовать на них.

Наряду с устранением основных резидуальных симптомов последние рекомендации по улучшению психологического лечения подчеркивают ценность ориентации на выявление психопатологических механизмов для повышения его эффективности (Barlow, 2004). Хотя КПТ депрессии эффективна и влияет на обработку депрессогенной информации (Hollon et al., 2005), она мало изменилась после публикации основополагающего руководства по лечению (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979), несмотря на значительно более позднее исследование психопатологии. КПТ тревоги, напротив, изменилась в ответ на изучение психопатологии, что привело к новым и более эффективным интервенциям (например, работа Дэвида Кларка и Анке Элерс о паническом расстройстве, социальной тревоге и посттравматическом стрессовом расстройстве [ПТСР]). Таким образом, фокусирование на основных механизмах, как рекомендовано в недавней инициативе Национального института психического здоровья США (Sanislow et al., 2010) — Критериях области исследования (Research Domain Criteria), дает возможности для улучшения психологических интервенций в случае депрессии.

Лечение, представленное в этой книге, предполагается вести именно в данном направлении. В частности, оно акцентировано на механизме руминации. К счастью, такое фокусирование на руминативной мысли при депрессии позволяет убить двух зайцев одним выстрелом, поскольку оно нацелено как на резидуальные симптомы депрессии (Roberts, Gilboa, & Gotlib, 1998), так и на ключевой механизм, связанный с ее возникновением и поддержанием (Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008; Watkins, 2008). Если быть точным в терминологии, руминация определяется как возобновляющееся и повторяющееся размышление о симптомах (например, усталость, плохое настроение), чувствах, проблемах, неприятных событиях и негативных аспектах личности, обычно с упором на их причины, значимость и последствия. В частности, Сюзан Нолен-Хоэксема определила руминацию как «пассивную и повторяющуюся фокусировку на симптомах дистресса и обстоятельствах, связанных с этими симптомами» (Nolen-Hoeksema, McBride, & Larson, 1997).

Руминация как основная терапевтическая мишень

Выбор руминации в качестве первичной терапевтической мишени имеет веские причины.

Во-первых, это часто встречающийся резидуальный симптом, сохраняющийся значительно выраженным как после частичной, так и после полной ремиссии (Riso et al., 2003; Roberts et al., 1998). Пациенты, находящиеся в депрессии сейчас или испытывавшие ее в прошлом, сообщают о повышенном уровне руминирования по сравнению с теми, кто никогда не был в депрессии (Roberts et al., 1998). Кроме того, повышенная руминация ассоциируется с меньшей чувствительностью как к антидепрессантам, так и к когнитивной терапии (Ciesla & Roberts, 2007; Schmaling, Dimidjian, Katon & Sullivan, 2002), предполагая, что это может способствовать частичной ремиссии.

Во-вторых, есть многочисленные и убедительные доказательства причастности руминации к возникновению и сохранению депрессии (Nolen-Hoeksema et al., 2008; Watkins, 2008). Проспективные лонгитюдные исследования показали, что самоотчетная руминация, обычно оцениваемая по опроснику стиля реакции^[3] (RSQ; Nolen-Hoeksema, 1991; Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003), предсказывает (1) будущее начало большого депрессивного эпизода в течение ряда последующих периодов у изначально не депрессивных людей (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema, 2000), при этом Спасоевич и Аллой (Spasojević and Alloy, 2001) обнаружили, что руминация опосредует влияние других факторов риска на начало депрессии; (2) депрессивные симптомы в течение ряда периодов наблюдения у изначально не депрессивных людей после контроля за исходными симптомами (Abela, Brozina & Haigh, 2002; Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Hong, 2007; Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Parker & Larson, 1994; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade & Bohon, 2007; Sakamoto, Kambara & Tanno, 2001; Smith, Alloy & Abramson, 2006); и (3) депрессивные симптомы у пациентов с клинической депрессией после контроля за исходной депрессией (Kuehner & Weber, 1999; Nolen-Hoeksema, 2000; Rohan, Sigmon & Dorhofer, 2003).

Помимо этого, экспериментальные исследования предоставляют конвергентные данные о том, что руминация играет причинную роль в ряде неконструктивных результатов, связанных с депрессией, включая обострение плохого настроения и усиление негативного мышления. В этих исследованиях использовалась стандартизированная индукция руминации, в ходе которой участникам предписывается тратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений, включающих руминацию о себе, своих текущих чувствах и физическом состоянии, а также о причинах и последствиях этих чувств (например, «Подумайте о том, как вы чувствуете себя») (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993). В качестве контрольного условия обычно используется индукция отвлечения, в ходе которой участников просят потратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений с изображениями визуальных сцен, не имеющими отношения к ним или к их текущим переживаниям (например, «Подумайте об огне, который вьется вокруг полена в камине»).

Достоверно установлено, что по сравнению с индукцией отвлечения индукция руминации имеет негативные последствия для настроения и когнитивных способностей. Эти манипуляции дают принципиально разные результаты, только когда участники находятся в плохом настроении еще до манипуляций, что указывает на посредническую роль имеющегося настроения. При таких условиях, в сравнении с отвлечением, руминация усугубляет плохое настроение (Lavender & Watkins, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Morrow & Nolen-Hoeksema, 1990; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993; Watkins & Teasdale, 2001); усиливает негативное мышление (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995); увеличивает негативные автобиографические воспоминания (Lyubomirsky, Caldwell & Nolen-Hoeksema, 1998); снижает специфичность автобиографических воспоминаний (Kao, Dritschel, & Astell, 2006; Park, Goodyer & Teasdale, 2004; Watkins & Teasdale, 2001; Williams et al., 2007); усиливает негативное ви́дение будущего (Lavender & Watkins, 2004); ухудшает концентрацию и центральные исполнительные функции (Lyubomirsky, Kasri & Zehm, 2003; Watkins & Brown, 2002); ослабляет контролируемые воспоминания (Hertel, 1998); препятствует решению социальных проблем (Donaldson & Lam, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Lyubomirsky, Tucker, Caldwell & Berg, 1999).

Взятые все вместе, проспективные и экспериментальные исследования тесно связывают руминацию с возникновением и сохранением депрессии.

В-третьих, депрессивная руминация частично объясняет уровень депрессии у женщин 2:1 по сравнению с мужчинами: как только мы произведем статистические поправки с учетом большей степени предрасположенности женщин к руминированию, разницы между мужчинами и женщинами в показателях депрессии не существует (Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Grant et al., 2004; Nolen-Hoeksema, Larson & Grayson, 1999).

В-четвертых, клинический опыт показывает, что руминация является ключевым и часто игнорируемым компонентом феноменологии пациента при депрессии. Что касается пациентов, депрессивная руминация часто включает в себя зацикленность на ранее понесенных убытках, анализ прежних ошибок и вынесение социально-оценочных суждений и сравнений. Такое мышление часто включает «почему»-вопросы, такие как: «Почему это случилось со мной?»; «Почему я так себя чувствую?»; «Что пошло не так?»; «Почему я не могу все исправить?» Депрессивная руминация часто характеризуется оценочным мышлением, при котором пациенты сравнивают себя с другими в негативном ключе («Почему у меня есть проблемы, которых нет у других людей?»), свое текущее и желаемое состояние («Почему я не могу поправиться?»), нынешнее и прежнее «Я» («Почему я не могу работать так же хорошо, как раньше?»). Они сообщают о руминации как о непреднамеренной, устойчивой, повторяющейся и той, которую сложно остановить. Руминация переживается как вызывающая дистресс, сопровождающаяся ощущением трудности управления ею. Создается ощущение вынужденного руминирования с качеством «необходимости делать это». Часто встречающиеся в отчетах пациентов последствия руминации — возросшая печаль, дистресс и тревога; снижение мотивации, инсомния и повышение утомляемости; прокрастинация, самокритика, пессимизм и безысходность.

Таким образом, логика данного подхода заключается в том, что успешное определение руминации в качестве мишени терапии будет как устранять резидуальный симптом депрессии, так и уменьшать важный механизм, способствующий ее началу и сохранению, тем самым улучшая результаты лечения.

Руминирование как трансдиагностический процесс

Отмечается еще одно потенциальное преимущество нацеливания на руминацию в рамках психологических методов лечения. Руминация определена как трансдиагностический или сквозной процесс, что подразумевает механизм, который (1) является общим для многих расстройств; (2) служит причиной возникновения, сохранения, возобновления многих расстройств или избавления от них (Harvey, Watkins, Mansell & Shafran, 2004). Имеются свидетельства того, что руминация характерна для множественных эмоциональных расстройств, в частности депрессии, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), социофобии, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и расстройств пищевого поведения (обзоры см. в Aldao, Nolen-Hoeksema & Schweizer [2010]; Ehring & Watkins [2008]; Nolen-Hoeksema & Watkins [2011]; Watkins [2008]), и вызывает как депрессию, так и тревожные расстройства.

Например, Алдао и соисследователи (Aldao et al., 2010), опираясь на данные 114 исследований, изучили взаимосвязи между стратегиями регуляции эмоций, включая руминацию и симптомы психопатологии при тревожности, депрессии и расстройствах, связанных с пищевым поведением и употреблением психоактивных веществ. Было обнаружено сильное воздействие руминации во всех психопатологиях. Более того, два крупномасштабных лонгитюдных исследования показали, что параллельные и проспективные ассоциативные связи между симптомами тревоги и депрессии объясняются руминацией (McLaughlin & Nolen-Hoeksema, 2011). В других исследованиях руминация проспективно предсказывала злоупотребление психоактивными веществами (Nolen-Hoeksema et al., 2007; Skitch & Abela, 2008), злоупотребление алкоголем (Caselli et al., 2010) и расстройства пищевого поведения (Holm-Denoma & Hankin, 2010; Nolen-Hoeksema et al., 2007) после проведения контроля за исходными симптомами. Nolen-Hoeksema et al. (2007) изучили связь между руминацией и симптомами депрессии, булимии и злоупотребления психоактивными веществами у 496 девушек-подростков, наблюдавшихся проспективно в динамике. Руминация предсказывала увеличение симптомов булимии и злоупотребления психоактивными веществами в будущем, а также начало большого депрессивного расстройства, переедания и злоупотребления психоактивными веществами. Эти свидетельства указывают на то, что руминация — сильный кандидат на рассмотрение в качестве трансдиагностического процесса, способствующего психопатологии.

В соответствии с принципами трансдиагностического подхода (Harvey et al., 2004) нацеливание на руминацию может, таким образом, иметь дополнительное преимущество в отношении коморбидных проявлений. В конечном итоге пациент, обращающийся за помощью при депрессии, в действительности чаще всего страдает от множественных расстройств, то есть двумя или более сопутствующими состояниями. Как правило, такие пациенты сталкиваются и с тревогой, и с депрессией. Наблюдается высокий уровень такой коморбидности. Двенадцатимесячные показатели коморбидной тревоги и/или депрессии оцениваются в 40–80 % (Kessler, Chiu, Demler, & Walters, 2005).

На практике это значит, что основное решение, которое следует принять практикующим врачам, — относительно способа лечения коморбидности. Как терапевт, вы, несомненно, часто наблюдали пациентов с целым комплексом разных симптомов и проблем. Кроме того, одним из ваших первых и зачастую тяжелейших решений является определение того, какую проблему или расстройство стоит выбрать в качестве первоочередной мишени. Если у пациента присутствует и социальная тревога, и депрессия, нужно ли сфокусироваться сначала на лечении социальной тревоги или на депрессии? Сегодня мы не располагаем хорошим эмпирическим руководством для этой крайне распространенной ситуации. Большинство наших моделей терапии, например когнитивно-поведенческие методы лечения, фокусируются на отдельных диагнозах, свидетельствующих о худших результатах для пациентов с коморбидностью.

Использование трансдиагностически сфокусированного лечения, которое способствует снижению множественных эмоциональных расстройств одновременно, может быть способом решения проблемы коморбидности. Один из подходов заключается в создании комплекса лечения, которое имеет ряд терапевтических компонентов, объединенных вместе, с целью устранить множественные расстройства. Лучшим примером данного подхода является Унифицируемый протокол для трансдиагностического лечения эмоциональных расстройств, разработанный Дэвидом Барлоу и соисследователями (Barlow, Allen & Choate, 2004; Wilamowska et al., 2010). Этот подход включает в себя все общие элементы различных методов КПТ тревоги и депрессии, соединяя их в единый комплекс. Например, такое лечение предполагает снижение избегания с воздействием внешних раздражителей, вызывающих опасения и интероцепции, увеличение поведенческой активации (ПА) и оспаривание мыслей. Предварительные данные указывают на то, что данный подход может принести пользу (Wilamowska et al., 2010). Аналогичным образом комплексы трансдиагностического лечения расстройств пищевого поведения были успешно разработаны Кристофером Фэрберном и соисследователями (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003).

Альтернативный подход к трансдиагностическому лечению, предложенный Гарвеем и соисследователями (Harvey et al., 2004), а также Мэнселлом, Харви, Уоткинсом и Шафраном (2008), заключается в выявлении трансдиагностических механизмов, влияющих на множественные расстройства, а затем их определении в качестве мишени. Утверждалось, что трансдиагностический подход к лечению может дать эффективные средства для решения проблемы коморбидности. Мэнселл и др. (2008) предложили несколько потенциальных преимуществ лечения, сфокусированного на выявленных трансдиагностических процессах. Во-первых, оно потенциально позволяет нам сопоставлять интервенции со специфическими уязвимостями и процессами, релевантными для конкретного человека. Например, если была произведена оценка его состояния и установлено, что он сильно подвержен руминированию, было бы разумно выбрать элементы лечения, которые снижают руминирование. Во-вторых, оно непосредственно нацелено на фундаментальные активные механизмы, а не на кластеры симптомов, что, как предполагается, само по себе повышает эффективность лечения (Barlow, 2004; Sanislow et al., 2010). В-третьих, оно дает возможность гибко подходить к лечению, которое может применяться при различных проявлениях, включая коморбидность. Действительно, такое трансдиагностическое лечение обладает потенциалом для более мощных интервенций, которые лучше решают проблему коморбидности, чем лечение, основанное на постановке диагноза или расстройствах (Mansell et al., 2008).

Поскольку установлено, что руминация играет причинную роль в возникновении как тревоги, так и депрессии, есть веский повод выбрать ее в качестве фокуса трансдиагностического вмешательства (Topper, Emmelkamp, & Ehring, 2010). Успешное снижение руминации должно уменьшить и тревогу, и депрессию. Лечение, описанное в этой книге, — одна из первых попыток разработать и оценить трансдиагностические интервенции. Важно отметить, что до настоящего времени данная терапия оценивалась в РКИ только для лечения острого эпизода или предотвращения рецидива депрессии. Тем не менее теоретическое и трансдиагностическое обоснование интервенции в отношении руминации указывает на то, что оно должно предусматривать терапевтический модуль, который следует использовать для включения в психологические интервенции при других расстройствах, таких как повторяющиеся негативные мысли, в том числе ГТР, ПТСР и социальная тревога.

Резюме сфокусированной на руминации когнитивно-поведенческой терапии депрессии

Прежде чем подробно рассмотреть принципы, обоснование и методы сфокусированной на руминации когнитивно-поведенческой терапии (СРКПТ), я кратко опишу ее компоненты и приведу сравнение с существующими психологическими методами лечения депрессии. СРКПТ представляет собой специально подготовленную КПТ, обычно состоящую из 12 отдельных сеансов, проводимых еженедельно или один раз в две недели.

Теоретически терапия основана на экспериментальном исследовании, показывающем наличие различных конструктивных и неконструктивных форм руминации (Watkins, 2008). Оно свидетельствует о том, что существуют разные стили руминации, с разными функциональными свойствами и последствиями: полезный, характеризующийся конкретным, ориентированным на процесс мышлением, и бесполезный, маладаптивный, характеризующийся абстрактным, оценочным мышлением (Treynor et al., 2003; Watkins, 2004a; Watkins & Baracaia, 2002; Watkins & Moulds, 2005; Watkins & Teasdale, 2001, 2004). Основываясь на этих результатах, следует сказать, что терапия предназначена обучать людей переходу от неконструктивной руминации к конструктивной, используя функциональный анализ (ФА), эмпирические и визуальные упражнения, а также поведенческие эксперименты. ФА — подход, направленный на определение функций и контекстов, при которых происходит желаемое и нежелательное поведение и, таким образом, — поиск способов систематического увеличения или снижения поведения, являющийся мишенью анализа. ФА сфокусирован на изучении изменчивости и контекста поведения в рамках личного опыта человека, а также на его использовании для управления интервенциями.

Названные адаптации отличают СРКПТ от стандартной КПТ депрессии (Beck et al., 1979), которая фокусируется на корректировке содержания отдельных мыслей, делая акцент на непосредственном изменении процесса мышления. Несмотря на то что СРКПТ все же основана на основных принципах и методах КПТ депрессии (Beck et al., 1979), например, таких, как совместный эмпиризм, сократовский диспут, поведенческие эксперименты, она включает в себя несколько новых дополнительных элементов.

Во-первых, она сочетает функционально-аналитический и контекстуальный подходы, разработанные в методе поведенческой активации (ПА) в результате компонентного анализа КПТ (Addis & Martell, 2004; Jacobson et al., 1996; Jacobson, Martell & Dimidjian, 2001; Martell, Addis & Jacobson, 2001). Данный подход основан на представлении о том, что руминация — усвоенное привычное поведение, которое развилось через негативное подкрепление. СРКПТ включает в себя функционально-аналитические и контекстуальные принципы и техники ПА (Martell, 2003), но непосредственно и исключительно сфокусирована на руминации. В пределах ПА СРКПТ руминация концептуализирована как форма избегания, и ФА используется для формирования более адаптивного поведения.

Во-вторых, СРКПТ использует оспаривание мысли в гораздо меньшей степени, чем стандартная КПТ. Сократовский диспут в СРКПТ, как правило, фокусируется не на доказательствах и точности мышления или на создании альтернативных интерпретаций, а скорее на функциях, целях и полезности мыслей и поведения. Основное внимание уделяется закономерности и последовательности мыслей, а не смыслу отдельных мыслей. Подобный сдвиг в фокусировке обладает таким преимуществом, что позволяет избегать риска разногласий и споров с пациентами о значении и интерпретации мыслей, событий, ситуаций.

В-третьих, ключевым инновационным элементом в рамках СРКПТ является фокусировка на переходе стиля обработки информации в мышлении пациента от неконструктивных форм мышления к более конструктивным, формам мышления с использованием ФА, воображения и экспериментальных подходов. СРКПТ применяет ФА, желая помочь людям понять, что их руминации о негативном персональном опыте могут быть полезными или бесполезными, а также обучить их тому, как перейти к более адаптивному стилю мышления. Кроме того, пациенты используют направленные образы для воссоздания предыдущих психических состояний, когда был задействован более адаптивный стиль мышления, например воспоминания о полном поглощении деятельностью (например, «потоковый» или «пиковый» опыт). Переход к таким состояниям идет вразрез с руминацией.

Эмпирическое доказательство

СРКПТ рассматривалась в трех клинических исследованиях: серии индивидуальных СРКПТ для пациентов с резидуальной депрессией (Watkins et al., 2007); РКИ индивидуальной СРКПТ для пациентов с резидуальной депрессией (Watkins et al., 2011, финансируется Национальным альянсом по исследованиям шизофрении и депрессии [NARSAD]) и РКИ группы СРКПТ и СРКПТ на основе интернета для снижения и предотвращения депрессии в группе молодых людей с высоким риском, отобранных из-за наличия у них повышенного уровня беспокойства и руминации (Topper, Emmelkamp, Watkins & Ehring, 2014). Кроме того, проводились исследования обучения конкретности, которая является составным элементом комплекса лечения СРКПТ (Watkins et al., 2012; Watkins Baeyens & Read, 2009, финансируется Советом по медицинским исследованиям Великобритании). Во всех названных клинических исследованиях оценки результатов лечения были положительными, указывая на то, что СРКПТ и его компоненты эффективны для уменьшения руминации и депрессии. В данном разделе резюмируется каждое из упомянутых исследований.

Серия индивидуальных очных СРКПТ для резидуальной депрессии

В серии случаев было рассмотрено 12 еженедельных 60-минутных сеансов СРКПТ для 14 последовательно набранных пациентов, удовлетворяющих критериям резидуального депрессивного расстройства, резистентного к терапии (Watkins et al., 2007). Лечение привело к значительным улучшениям депрессивных симптомов и коморбидных расстройств: среднее снижение — на 20 пунктов по шкале депрессии Бека; величина эффекта для отдельного субъекта до лечения и после (d Коэна) — 2,5; 50 % пациентов, достигших полной ремиссии от депрессии, и снижение на 71 % в диагнозах коморбидных оси I. Важно отметить, что СРКПТ значительно уменьшила самоотчетную руминацию, с уровнем руминации до лечения, эквивалентным тому, который был обнаружен у пациентов с депрессией в настоящее время, но диапазон баллов после лечения эквивалентен уровню руминации, наблюдаемому у участников, никогда не страдавших депрессией. Данное исследование предоставляет первоначальные доказательства того, что СРКПТ может стать эффективным средством для лечения депрессивных руминаций и что она может бороться как с депрессией, так и с коморбидными расстройствами.

Фаза II РКИ индивидуальной очной СРКПТ для резидуальной депрессии

Исследование (Watkins et al., 2011) одобрено Национальной службой здравоохранения Южного Лондона и Комитетом по этике исследований Модсли и проведено в группах психиатрической помощи и службах психологического лечения в Юго-Восточном Лондоне и Девоне (Великобритания). Пациенты, которые принимали участие в исследовании, были направлены в амбулаторные службы в связи с депрессией и/или находились в листе ожидания психологической терапии. Кроме того, они соответствовали критериям включения и дали письменное информированное согласие на участие, были случайным образом распределены на лечение обычной (TAU) или TAU плюс СРКПТ. TAU состояла из назначения антидепрессантов и амбулаторного лечения. Рандомизация была выполнена сторонним исследователем с использованием сгенерированных компьютером случайных чисел и стратифицирована в соответствии с полом и продолжительностью индексного эпизода большого депрессивного расстройства. Оценку участников производил исследовательский персонал, находившийся в неведении относительно назначенного лечения в ходе базового оценивания при поступлении и повторного через шесть месяцев.

В исследование записывали пациентов старше 18 лет, соответствовавших критериям резидуальной депрессии, резистентной к терапии, определяемым как удовлетворяющие диагностическим критериям для большого депрессивного расстройства в течение последних 18 месяцев, но не в течение последних двух месяцев, и с повышенными резидуальными симптомами депрессии, и принимающих антидепрессанты в рекомендуемой терапевтической дозе. Пациенты исключались из исследования, если у них в анамнезе имелось биполярное расстройство, психоз, текущая наркотическая или алкогольная зависимость, умственная отсталость или органическое повреждение мозга, либо если они проходили психотерапию на момент начала эксперимента. И никаких критериев исключения в отношении сопутствующих тревожных расстройств или диагнозов синдрома по оси II. В итоге 42 пациента были рандомизированы в исследовании и проконтролированы.

Добавление СРКПТ к TAU значительно уменьшило резидуальные симптомы и улучшило показатели ремиссии по сравнению только с одним TAU, со средней разницей в изменении симптомов от показателей до лечения и после, равной 7,57 между лечениями по шкале депрессии Бека (95 %; доверительный интервал = 1,86–19,08). Размер эффекта между лечениями (стандартизированное среднее значение) был d = 1,11, что является хорошим показателем для психологического лечения. Кроме того, наблюдался значительный эффект состояния лечения на частоту реакции на лечение (TAU = 26 % против СРКПТ = 81 %), частоту ремиссии (TAU = 21 % против СРКПТ = 62 %) и частоту рецидива между базовыми оценками и оценками после интервенции (TAU = 53 % против СРКПТ = 9,5 %). Таким образом, СРКПТ оказалась значительно эффективнее с применением только поддерживающих антидепрессантов.

Результаты, полученные после 12 сеансов СРКПТ (ремиссия — 62 %; величина эффекта между лечениями — 0,94–1,1) у пациентов с резидуальными депрессивными симптомами, по сравнению с 20 сеансами стандартной КПТ для депрессии (Paykel et al., 1999); (ремиссия — 25 %; величина эффекта между лечениями — 0,3) в идентично определенной выборке участников с резидуальной депрессией.

Кроме того, мы обнаружили, что добавление психологической интервенции выгодно дополняет фармакотерапию, в отличие от других недавних исследований (например, Kocsis et al., 2009). Хотя следует с осторожностью сравнивать исследования разной движущей силы, результаты нашего условия TAU в значительной мере совпадают с результатами для ветви TAU в исследовании Пейкела и соисследователей (Paykel et al., 1999). В отсутствие окончательного крупномасштабного РКИ СРКПТ с большей выборкой и более длительным наблюдением эти результаты повышают вероятность того, что изменения КПТ в СРКПТ могут привести к лучшим результатам лечения при резидуальной депрессии.

Количество коморбидных диагнозов оси II в конце исследования, зависящих от начальных показателей, было значительно меньше в группе СРКПТ, чем в группе TAU (TAU: M = 0,67, SD = 0,97; СРКПТ: M = 0,24, SD = 0,44). Аналогичная, но незначительная тенденция наблюдалась для меньшего количества коморбидных расстройств оси I в группе СРКПТ, чем в группе TAU при наблюдении (TAU: M = 1,05, SD = 0,97; СРКПТ: M = 0,62, SD = 0,86, p =.068). Таким образом, в соответствии с трансдиагностической гипотезой, предоставлены некоторые доказательства того, что определение руминации в качестве мишени уменьшает и депрессию, и другие коморбидные расстройства.

Кроме того, СРКПТ значительно снизила самоотчетную руминацию по сравнению с TAU, и эффекты лечения, направленные на депрессию, были опосредованы изменением в руминации, хотя измерения проводились только одновременно. Это свидетельствует о том, что лечение уменьшило руминирование, как и предполагалось. К тому же установлено, что оно значительно снижает беспокойство. Данный параметр оценивался с использованием Опросника беспокойства Пенсильванского университета (PSWQ).

Обучение конкретности

В соответствии с причинно-следственной связью между режимом обработки и индивидуальными отличиями в руминации, в качестве доказательства данного принципа проведено рандомизированное контролируемое исследование, которое показало, что обучение людей с депрессией большей конкретике при столкновении с трудностями снижает депрессию, тревогу и руминацию — по сравнению с контролем без лечения (Watkins et al., 2009). Обучение конкретности включало в себя повторяющуюся практику «как»-вопросов и фокусирование на конкретных деталях при размышлении о недавних трудностях. В фазе II РКИ было установлено, что такое обучение превосходит TAU в снижении руминации, беспокойства и депрессии у пациентов с большим депрессивным расстройством, набранных в первичной медицинской помощи (Watkins et al., 2012). Поэтому перевод пациентов с депрессией в более конкретный режим обработки уменьшил руминацию и связанные с ней симптомы.

РКИ групповой СРКПТ и СРКПТ через интернет для определения руминации в качестве мишени и предотвращения депрессии и тревоги

В этом недавно завершенном исследовании лечения (Topper, Emmelkamp, Watkins & Ehring, 2016) рассматриваются две адаптации СРКПТ (групповой формат и интернет-формат; см. подробно в главе 13) как интервенция для предотвращения депрессии и тревоги. Из-за обширных доказательств того, что руминация прогнозирует возникновение и сохранение депрессии, люди с повышенной склонностью к руминации подвергаются большему риску развития депрессии. Исходя из этого определение сильных руминаторов в качестве мишени является убедительной стратегией для предотвращения возникновения депрессии. Поскольку руминация увеличивает вероятность развития депрессии, легко идентифицируется и представляет собой психологический процесс, поддающийся управлению (Topper et al., 2010), Топпер и др. (2010) недавно привели убедительные доводы в пользу лечения, которое направлено непосредственно на руминацию как потенциальный подход к предотвращению возникновения депрессии. Кроме того, благодаря доказательствам того, что руминация является трансдиагностическим процессом, ее определение в качестве мишени также способно помочь предотвратить тревожные расстройства, расстройства пищевого поведения и злоупотребление психоактивными веществами, а также алкоголем.

Рандомизированное исследование, сравнивающее групповые и интернет-версии СРКПТ, показало, что обе адаптации СРКПТ были эффективными по сравнению с контрольными группами для снижения депрессии, тревоги, беспокойства и руминации у молодых людей, отобранных в связи с их предрасположенностью к беспокойству и руминации, в проекте профилактического вмешательства высокого риска, проведенном в Амстердаме (n = 251, команда проекта: профессор Томас Эринг, профессор Пол Эммелькамп, доктор Морис Топпер, профессор Эд Уоткинс; при поддержке ZonMW, финансирование главного исследователя, профессора Томаса Эринга; см. Topper et al., 2016). Для этого исследования была произведена выборка как мужчин, так и женщин в возрасте 15–21 года с повышенными показателями беспокойства и руминации, но без текущего эпизода большого депрессивного или тревожного расстройства. Их рандомизировали в интернет-версию СРКПТ и групповую СРКПТ или контрольную группу листа ожидания, а далее за ними наблюдали в течение 12 месяцев. Анализ назначенного лечения показал, что обе версии интервенции СРКПТ значительно снизили беспокойство и руминацию (контрольная величина эффекта d Коэна = 0,53–0,89), а также уровень симптомов тревоги и депрессии (d Коэна = 0,36–0,72) при постинтервенции, по сравнению с контрольной группой листа ожидания. При этом эффект сохранялся на протяжении одного года наблюдений. Ни по одному из полученных результатов не выделялись различия между групповой и онлайн-версиями СРКПТ. Интервенции также привели к значительно более низкому 1-летнему уровню заболеваемости большим депрессивным расстройством (групповая интервенция — 15,3 %, интернет-интервенция — 14,7 %) и ГТР (групповая интервенция — 18 %; интернет-интервенция — 16 %) по сравнению с листом ожидания (32,4 и 42,2 % соответственно). Однако эти результаты основаны на ситуационных отрывках из хорошо зарекомендовавших себя показателей самоотчетов, а не на структурированных диагностических интервью. Для подтверждения результатов по предотвращению депрессии необходима дальнейшая репликация с использованием диагностических интервью. Тем не менее приведенные результаты служат доказательством принципа, согласно которому руминация увеличивает риск возникновения большого депрессивного расстройства и ГТР, с учетом показателей заболеваемости в группе людей без лечения с повышенным уровнем беспокойства/руминации относительно населения в целом. Результаты также подтверждают, что СРКПТ может быть эффективной интервенцией для уменьшения беспокойства и руминации и что она способна эффективно применяться как в групповом, так и в интернет-форматах. Более того, полученные данные согласуются с трансдиагностической гипотезой руминации, поскольку ее выбор в качестве мишени снижает и депрессию, и тревожность.

Серия случаев индивидуального очного СРКПТ для ПТСР

Версия СРКПТ использовалась и для борьбы с хроническим ПТСР среди молодых людей, переживших геноцид 1994 года в Руанде (Sezibera, Van Broeck & Philippot, 2009). Обоснование использования СРКПТ в данной популяции заключается в том, что руминация была определена как основной фактор сохранения ПТСР (Michael, Halligan, Clark & Ehlers, 2007), в соответствии с ее предполагаемой трансдиагностической ролью. В этом исследовании все участники были сиротами в результате геноцида в Руанде в 1994 году и соответствовали критериям ПТСР, оцененным по шкалам самооценки через 11 лет после геноцида и снова через 13 лет после геноцида, что указывает на то, что ПТСР носило хронический характер. Лечение проходили 22 человека в возрасте 15–18 лет (54,5 % женщины). Оно включало в себя элементы из СРКПТ, такие как психообразование и ФА руминации, а также словесное воздействие на травмирующие воспоминания. Лечение продолжалось 10 еженедельных сеансов с максимальной длительностью два часа. Интервенция сопутствовала снижению симптомов ПТСР, при этом успешные результаты сохранялись в течение двух месяцев наблюдения. Несмотря на то что это неконтролируемое исследование, которое следует интерпретировать с осторожностью, получены дополнительные доказательства того, что определение руминации в качестве мишени может иметь трансдиагностическую пользу.

Групповая СРКПТ для резидуальной депрессии

Еще одно независимое исследование (Teismann et al., 2014) подтвердило, что групповая СРКПТ улучшила депрессивное настроение и уменьшила руминацию относительно состояния находящихся в листе ожидания пациентов с резидуальной депрессией. При этом хорошие результаты в лечения сохранялись в течение одного года наблюдений. В рамках данного РКИ 60 пациентов с резидуальной депрессией участвовали в групповом лечении СРКПТ, включавшем в себя элементы как СРКПТ, так и метакогнитивной терапии, — в сравнении с пациентами из группы контроля, находившимися в списке ожидания терапии. Групповая СРКПТ превзошла группу из листа ожидания (показатели ремиссии — 42 % против 10,3 %), при этом эффект сохранялся в течение одного года. Данное исследование независимой исследовательской группы дает важное подтверждение потенциальных преимуществ СРКПТ.

Сравнение СРКПТ с другими методами лечения

КПТ депрессии

Несмотря на растущее число доказательств того, что руминация является важным механизмом при депрессии, оригинальная КПТ депрессии (Beck et al., 1979) не была сфокусирована непосредственно на подробном изложении метода лечения руминации. В основополагающей книге 1979 года «Когнитивная терапия депрессии» руминации упоминаются вскользь, но конкретных разработок, как с ней бороться, нет. Видимо, исходя из предположения о том, что многократного оспаривания негативных мыслей было бы достаточно.

Клинический опыт, накопленный моими коллегами и мной в нашей клинике в ходе лечения пациентов с хронической депрессией при выраженной склонности к руминативному мышлению за последние 20 лет, позволил сделать вывод о том, что классический подход КПТ депрессии (Beck et al., 1979) иногда может быть эффективным, но он имеет ряд ограничений и трудностей.

Во-первых, фокусирование на процессе изменения мыслей не является эффективным при работе с сильным и привычным потоком негативных мыслей, характерных для депрессивной руминации. Попытка остановить одну мысль не препятствует всему потоку руминации, потому что за первой негативной мыслью просто следует другая — из общей цепочки, часто в виде мысли «Да, но…».

Клинический опыт использования классического подхода КПТ с пациентами, которые руминируют, может напоминать попытку остановить водопад, поймав одну каплю воды зараз. Трудность изменения руминации полностью согласуется с ее концепциями как привычного ответа (Nolen-Hoeksema, 1991). Ведь привычки, как утверждается, трудно изменить, меняя убеждения. Наш опыт показал, что диспутирование мысли может быть полезным при руминации, но только в двух конкретных обстоятельствах: когда пациент улавливает начало цепочки руминативных мыслей и пресекает ее в зародыше. И в качестве альтернативы, если пациенты осознанно практиковали диспутирование мыслей, так что оно само по себе стало привычкой и могло вытеснить привычку к руминативному мышлению.

Во-вторых, диспутирование мысли как таковое может стать еще одним триггером для руминации. Например, как только вы успешно продиспутировали доказательство отрицательной автоматической мысли у пациента с депрессией, он может затем остановиться на мысли «Почему я не мог сделать это раньше?», или: «Почему я такой глупый?». Тогда цикл повторяющегося мышления прекращается — и возобновляется снова.

Мы предположили, что для эффективного лечения руминации пациентам может быть лучше отстраниться от самого мыслительного процесса, а не от какой-либо отдельной мысли.

В-третьих, с пациентами, имеющими выраженную склонность к руминативному мышлению, любая форма обсуждения и спора может перейти в обсуждение того, что произошло и что это может означать для пациента. Когда так происходит, легко попасть в ловушку руминирования вместе с пациентом, где последовательности негативного мышления неоднократно и подробно обсуждаются без каких-либо терапевтических изменений. Пациенты, которые руминируют, тоже испытывают сильную потребность размышлять и разговаривать о причинах, смыслах и последствиях их симптомов и трудностей. Подобные размышления и разговоры могут с легкостью стать фокусом терапевтической сессии, когда каждую неделю пациент еженедельно вспоминает о новых трудностях, которые можно обсудить. Одним из показателей такого «коруминирования» является осознание того, что значительная часть терапевтической сессии прошла без какого-либо ощущения прогресса. Таким был и мой собственный опыт лечения нескольких первых пациентов с выраженной склонностью к руминации. У нас часто проходили интересные и увлекательные обсуждения серьезных проблем из жизни пациента и того, что они могут значить, но терапевтический прогресс был очень скромным, и симптомы не улучшились.

Результаты исследования показывают, что стандартные интервенции КПТ менее эффективны при лечении депрессии у пациентов с повышенной склонностью к руминированию — по сравнению с пациентами, имеющими незначительный уровень руминирования (Ciesla & Roberts, 2002; Schmaling et al., 2002). Кроме того, на сегодняшний день нет никаких доказательств РКИ, что стандартная КПТ способна уменьшить руминации^[4].

СРКПТ использует стандартные подходы, организацию и компоненты КПТ, такие как структурированный формат; фокусировка на том, что происходит здесь и сейчас; совместный эмпирицизм, определение повестки дня, использование обратной связи и резюме, домашние задания, метод направляемых открытий и поведенческие эксперименты. Однако, как говорилось выше, имеют место поправки и отклонения от стандартного протокола КПТ.

Поведенческая активация

Появляются интервенции, которые определяют в качестве своей мишени непосредственно руминацию — в отличие от классической КПТ, хотя прямых доказательств их эффективности в снижении руминации все еще нет. Первоначально поведенческая активация (ПА) была одним из компонентов полного курса КПТ-интервенций, состоящего из мониторинга активности и планирования активности. Исследование, сравнивающее различные компоненты КПТ, показало, что ПА в отдельности была так же эффективна для снижения симптомов, как ПА плюс диспутирование мыслей и как полный протокол КПТ (Gortner, Gollan, Dobson & Jacobson, 1998; Jacobson et al., 1996). В результате ПА преобразовали в самостоятельное лечение, с акцентом на понимание функции и контекста, в котором возникает депрессия, и определяющее избегающее поведение при депрессии в качестве мишени (Martell et al., 2001).

Крупномасштабное РКИ показало, что ПА — эффективная интервенция при депрессии, приводящая к таким же хорошим результатам, как фармакотерапия, и даже лучше, чем КПТ при тяжелой депрессии (Dimidjian et al., 2006). Однако до настоящего времени ее влияние на руминацию формально не оценивалось.

Как отмечалось ранее, СРКПТ, описанная в этой книге, имеет ряд общих черт с ПА, а также несколько ключевых отличий. Оба направления включают в себя функционально-аналитический и контекстуальный подходы к поведению. Развитие СРКПТ основывалось на достижениях в ПА и диалоге с ее ведущими сторонниками, такими как Кристофер Мартелл. И в ПА, и в СРКПТ руминация концептуализирована как форма избегания, а ФА используется с целью содействовать уменьшению этого избегания и заменять его более полезным поведенческим подходом. Подобно ПА, СРКПТ рассматривает руминацию как поведение, даже если скрытое, которое можно понять контекстно и функционально. Тем не менее в СРКПТ подходы к руминации более детально разработаны, нежели в ПА. Кроме того, дополнительным элементом, не разделяемым ни с ПА, ни со стандартной КПТ и полученным в результате моих исследований, является четкая фокусировка на изменение стиля мышления во время руминации. Эмпирические упражнения в СРКПТ, предназначенные для изменения стиля мышления (например, обучение конкретности, работа по поглощению и развитию сострадания), не встречаются в ПА, хотя и соответствуют ее функционально-контекстуальными принципам.

Основанная на майндфулнес когнитивная терапия

Еще одна недавно разработанная методика лечения, направленная на снижение руминации, — основанная на майндфулнес когнитивная терапия (ОМКТ). ОМКТ включает в КПТ элементы программы по снижению стресса на основе осознанности (Kabat-Zinn, 1990), ее цель — лечение возобновления депрессии при рецидивирующей депрессии (Teasdale, Segal & Williams, 1995). ОМКТ проводится в виде еженедельных групповых занятий, в ходе которых участники практикуют и развивают моментальное осознание в текущем моменте ощущений, мыслей и чувств с помощью формальных и неформальных медитативных упражнений, таких как наблюдение за дыханием и сканирование тела. Теоретическое обоснование ОМКТ заключается в следующем: оценочное руминативное мышление уменьшается благодаря тому, что пациентов учат отстраняться и наблюдать за своими мыслями и чувствами как ментальными событиями, а также соединяться с непосредственным опытом в настоящем.

В двух РКИ для пациентов с тремя или более эпизодами большого депрессивного расстройства в анамнезе, но в настоящее время без симптомов, ОМКТ значительно снизила риск рецидива и возобновления депрессии в течение одного года — по сравнению с обычным лечением (Ma & Teasdale, 2004; Teasdale et al., 2000). Кайкен и соисследователи (Kuyken et al., 2008) продемонстрировали, что ОМКТ имеет показатели рецидивов за годовой период наблюдения, аналогичные непрерывному лечению антидепрессантами у пациентов с рекуррентной депрессией.

В соответствии с предлагаемым теоретическим обоснованием установлено, что подходы, основанные на майндфулнес, уменьшают руминацию, хотя не все исследования рандомизированы по требованиям лечения или задействовали клинические группы. В экспериментальном аналоговом исследовании Feldman, Greeson и Senville (2010) сравнили осознанное дыхание, прогрессирующую мышечную релаксацию и медитацию любящей доброты о негативных реакциях на повторяющиеся мысли у студентов и обнаружили, что связь между частотой повторяющихся мыслей и степенью негативной реакции на них была значительно меньше в состоянии осознанного дыхания — по сравнению с двумя другими, — предполагая, что майндфулнес уменьшает влияние руминации. Два исследования, описывающие изменение руминации до и после в майндфулнес-подходе, по сравнению с сравнительной группой из листа ожидания (медитация майндфулнес, Chambers, Lo & Allen, 2008; снижение стресса на основе майндфулнес [MBSR], Ramel, Goldin, Carmona & McQuaid, 2004), продемонстрировали снижение руминации в контрольной группе, хотя ни одно из названных исследований не рандомизировано по состоянию здоровья. Рандомизированное исследование майндфулнес по сравнению с релаксацией в неклинической выборке подтвердило снижение руминации (Jain et al., 2007). В РКИ (Geschwind, Peeters, Drukker, van Os & Wichers, 2011) обнаружили, что ОМКТ уменьшила самоотчетную руминацию до и после интервенции относительно контрольной группы из списка ожидания — у пациентов с большим депрессивным расстройством в анамнезе и текущими резидуальными симптомами. Тем не менее Кайкену и соисследователям (Kuyken et al.; 2008, 2010) не удалось обнаружить, что ОМКТ уменьшает руминацию в большей степени, чем продолжительный прием антидепрессантов у пациентов с рекуррентной депрессией в анамнезе.

СРКПТ отличается от ОМКТ предлагаемой целевой популяцией, а также содержанием и стилем лечения. На сегодняшний день было доказано, что ОМКТ эффективна в предотвращении рецидива у людей, которые в настоящее время не находятся в депрессии, но с рекуррентной депрессией (три или более эпизода) в анамнезе. Неизвестно, представляет ли ОМКТ ценность для пациентов в остром эпизоде депрессии, когда руминация является наиболее нетерпимой. Может случиться, что трудно или контрпродуктивно пытаться медитировать при остром депрессивном настроении и сильной руминации. Будущие исследования должны будут определить, эффективна ли ОМКТ для пациентов с острыми симптомами депрессии.

Напротив, СРКПТ предназначена для использования с пациентами, испытывающими острые симптомы депрессии и руминации, будь то при большом депрессивном эпизоде или с резидуальными симптомами. Действительно, еще одно преимущество выбора руминации в качестве мишени заключается в том, что она, как отмечается, представляет собой значительный фактор риска до начала депрессии, во время большого депрессивного эпизода, в частичной ремиссии и в полной ремиссии от депрессии. Таким образом, повышенная руминация обнаруживается во всех состояниях на протяжении депрессии. Как следствие, определение руминации в качестве мишени обладает потенциалом для первичной превентивной меры, лечения острого эпизода, а также предотвращения рецидивов и возобновлений, повышая эффективность лечения (см. главу 13).

СРКПТ — гораздо более направленная интервенция, чем ОМКТ. Она обеспечивает бо́льшую ясность о том, чего пытается достичь и как старается обучить пациентов более полезным способам лечения с помощью активно применяемой практики упражнений. ОМКТ же оказывает скорее опосредованное влияние и предполагает более постепенное обучение пациентов через их собственный опыт во время медитации.

Глава 2. Понимание руминации

В этой главе описаны теоретические и экспериментальные предпосылки, лежащие в основе разработки СРКПТ. Понимание теоретического обоснования методов лечения улучшает как овладение терапией, так и ее применение. Данная глава представляет особый интерес для исследователей и ученых-практиков, которые хотят больше узнать о причинах разработки терапии. Она поделена на разделы, где рассмотрены ключевые теоретические понятия, касающиеся механизмов, лежащих в основе депрессивной руминации.

Руминация — нормальный процесс, движимый неурегулированными целями

Важно признать, что руминация — часто встречающаяся, нормальная, а иногда и полезная реакция, возникающая не только у людей с психологическими отклонениями. У всех нас был опыт руминирования из-за личных потерь, например тяжелых утрат или расставаний, в попытке понять, почему это произошло с нами. Однако у большинства людей такая руминация длится относительно недолго.

В качестве краткого мысленного эксперимента поразмышляйте о своем собственном опыте в приведенных ниже ситуациях. Потратьте несколько минут на обдумывание каждой из них по очереди:

Конец ознакомительного фрагмента.

Примечания

1

С самого начала главный водораздел проходил между униполярной депрессией и биполярным расстройством. Униполярная депрессия, которая является основным направлением лечебной работы, сфокусированной на руминативном мышлении, включает в себя только депрессивные состояния, возникающие при отсутствии мании или гипомании в настоящем либо прошлом. Лечение, описанное в данном руководстве, на сегодняшний день разработано и оценено лишь в контексте униполярной депрессии. Использование для пациентов с манией или гипоманией не рекомендуется.

2

Технически диагноз резидуальной депрессии у пациента операционализирован как переживающий эпизод большого депрессивного расстройства в последние 18 месяцев, хоть и не удовлетворяющий критериям большого депрессивного расстройства в последние два месяца, но имеющий депрессивные симптомы (оценка не менее 8–17-позиционной шкале Гамильтона для оценки депрессии [HRSD] и 9 — по шкале депрессии Бека [BDI]). Участники также должны были принимать антидепрессанты в течение по крайней мере предыдущих 8 недель, с 4 или более неделями при минимальной клинически рекомендованной суточной дозе (например, эквивалентной по крайней мере 125 мг амитриптилина).

3

Response Style Questionnaire (RSQ). — Примеч. пер.

4

Конечно, нам нужно быть осторожными в интерпретации текущих исследований, потому что до недавнего времени руминация не являлась мерой измерения результата в большинстве испытаний методов лечения.