Старение как побочный эффект эволюции

Сергей Юрьевич Кашников, 2016

Книга носит научно-популярный характер. В ней высказана точка зрения на старение как на процесс, возникший в ходе эволюции. Не секрет, что в процессе эволюции в результате природных катаклизмов, в частности так называемых периодов термальных максимумов (ТМ), происходило снижение содержания в атмосфере и гидросфере Земли кислорода и водорода. Поэтому многим видам живых существ, в том числе млекопитающим, пришлось пройти серьёзную вынужденную адаптацию, в результате которой они подверглись метаморфозу – измению внутренней анатомии, прежде всего анатомии системы дыхания. В результате у них развилась теплокровность, изменился гомеостаз организма. При этом млекопитающие не только уменьшились в размерах, но продолжительность их жизни также сократилась.

Часть вторая. О роли «живого» фактора среды в старении

2.1. Недостаток кислорода в атмосфере вызывает неравномерное дыхание, ведущее к закислению крови и повышеннию проницаемости сосудов, открывая ворота организма для всевозможных инфекций

В предыдущих разделах мы выяснили, что земная атмосфера никогда не оставалась постоянной. По мере формирования Земли и всё последующее время изменялись её состав, температура и другие параметры. Регулярные экологические катаклизмы уничтожали господствующие виды живых существ, открывая дорогу более энергетически слабым видам, меньше нуждающимся в питательных веществах и кислороде (см. раздел 1.8). Причиной резкого уменьшения кислорода в атмосфере и гидросфере Земли являлись планетарные тепловые вспышки (см. раздел 1.6).

В «погоне» за недостающим организму кислородом (см. раздел 1.11) животные, в частности млекопитающие, были вынуждены интенсифицировать процесс дыхания. В результате неравномерного дыхания, связанного со стрессовой ситуацией: с повышением температуры воздуха, снижением его влажности и нехваткой кислорода не обеспечивалось нормального окисления съеденной пищи, то есть происходило неправильное окисление, ведущее к образованию избыточного количества молекул агрессивного кислорода — свободных радикалов. В результате в организме происходили физиологические и органические нарушения, ведущие к закислению крови (ацидозу). В этом случае водородный показатель (рН) становится меньше 7,3. Это может привести к гибели. При этом опасность закисления крови для организма в гораздо большей степени реальна, чем опасность ощелачивания — в двадцать раз! (Белов А.И., 2009).

Закисление крови ведёт сначала к патологии клеток, а затем органов и систем. Недоокисленные пищевые вещества токсичны. Они разрушают клеточные мембраны и стенки сосудов, результатом чего является их повышенная проницаемость. Это, в свою очередь, открывает ворота организма для всевозможных инфекций.

2.2. Система аутофагии долгое время была основным барьером на пути проникновения патогенов в клетку — барьером, который в ходе эволюции они научились преодолевать

Одной из составных частей любой клетки является цитоплазма, полужидкая субстанция, в которой суспендированы клеточные компоненты (органеллы) — ядро, митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи и другие. Каждая из них высвобождает в цитоплазму продукты своей «жизнедеятельности» — как полезные, так и вредные. Последние засоряют внутриклеточное пространство и мешают нормальной работе клетки. Их удаление и осуществляется в частности с помощью аутофагии (от греч. autos — «сам» и phagos — «пожирающий»).

Установлено, что аутофагия выполняет также защитные функции. Любой чужеродный агент — бактерия, вирус, вредные вещества, — попав в цитоплазму, сразу становятся её мишенью (Деретик В. и др., 2008). Когда эта система даёт сбой — работает слишком медленно, слишком быстро или небезошибочно, — то возникают серьёзные проблемы. Развитие болезни Альцгеймера, а также ускорение процесса старения организма также могут быть связаны с нарушениями в работе этой системы. Как отмечает Айлин Уайт (Eillen White) из Университета Рутгерса, подавление аутофагии может сопровождаться накоплением мутаций

Система аутофагии долгое время была основным барьером на пути проникновения патогенов в клетку — барьером, который в ходе эволюции они научились преодолевать. Примером использования аутофагии в своих целях служит тактика, к которой прибегает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как показывают исследования, которые провели две группы биологов из Франции, ВИЧ, поражающий Т-клетки иммунной системы CD4+, может повышать частоту гибели неинфицированных соседних клеток того же типа. Как только вирус прникает в клетку, он сбрасывает наружную оболочку, и составляющие её белки индуцируют неконтролируемую аутофагию, а затем апоптоз окружающих клеток. Тем самым уменьшается число здоровых CD4+-Т-клеток, и, в конце концов, развивается СПИД.

Недавно ученые установили, что работа системы аутофагии зависит от механизма, который, по-видимому, регулирует процессы старения у млекопитающих. Движущей силой этого механизма служит белок под названием TOR (от target of rapamycin) и кодирующий его ген (Стипп Д., 2012). Этот белок стал сегодня объектом пристального внимания не только геронтологов, но и медиков. В 2003 г. Тибор Веллаи (Tibor Vellai), венгерский биолог в опытах на червях получил первое свидетельство того, что подавление активности TOR тормозит процессы старения: блокирование синтеза TOR-белка более чем вдвое увеличивало продолжительность жизни червей. В 2005 г. Брайан Кеннеди (Brian Kennedy) из Вашингтонского университета окончательно подтвердили данные о наличии связи между TOR и старением, продемонстрировав, что выключение различных генов TOR–системы у дрожжей продлевает их жизнь.

По имеющимся сведениям, подавление активности TOR–гена у млекопитающих уменьшает риск развития таких возрастных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, дегенерация сердечной мышцы, диабет II типа, остеопороз, макулодистрофия. Такое разнообразие функций означает, что если отыщется лекарственное средство, влияющее на mTOR (версию TOR, характерную для млекопитающих), то его можно будет использовать для замедления старения человеческого организма (Стипп Д., 2012). Параллельно запускается процесс аутофагии — разрушения дефектных структур (белков с неправильной конформацией, нефункционирующих митохондрий и т. д.).

Учеными из Онкологического института в Буфалло, штат Нью-Йорк (США) было установлено, что подавляя аутофагию, TOR — система создаёт условия, благоприятные для накопления склонных к агрегации белков и нефункциональных митохондрий. Всё это сопровождается лавинообразным нарастанием концентрации свободных радикалов, вносящих повреждения в ДНК, нарушением энергетического обмена и накоплением в нейронах, не поддающихся расщеплению белков (что повышает риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств). TOR-система запускает также процессы клеточного старения и уменьшает регенеративные способности организма.

А по данным Бет Левин (Beth Levine), микробиолога из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета процесс аутофагии (или автофагии) — поглощения и переваривания клеткой своих собственных ненужных структур и молекул используется для расщепления свободных радикалов, и, как показала работа Левин, аутофагия уменьшает общее содержание свободных радикалов в организме (Мелинда Уэннер, 2013).

Получены данные и о том, что именно TOR-система реагирует на стрессовые факторы, в том числе на понижение уровня кислорода и повреждение ДНК.

2.3. Высокая температура воздуха ускоряет развитие возбудителя в организме переносчика, а сам процесс передачи делается более лёгким, расширяется его географическое пространство

Известно, что климатические изменения могут нарушать баланс в экосистемах. Распространители инфекций среди людей, животных или растений — составные части всех экосистем. Их численность может расти, сокращаться, они могут продвигаться в другие регионы. По утверждению учёных, в частности зав. лабораторией прогнозирования качества окружающей среды и здоровья населения Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, доктора медицинских наук, профессора Бориса Ревича на условия существования переносчиков инфекций (комаров, клещей и прочих) влияет температура.

Климатические изменения, сопровождающиеся повышенной температурой воздуха и недостатком кислорода, ведут к ослаблению иммунитета организма и инфицированию его через дыхательные пути микробами, и это, по утверждению учёных наблюдается практически при всех болезнях. Главный иммунолог и аллерголог России Р.М. Хаитов (2011) утверждает, что хронические инфекции преимущественно дыхательных путей являются первым признаком того, что ослаблена иммунная система.

В некоторых странах повышение среднемесячной температуры привело к учащению бактериальной дизентерии и сальмонеллёза. Очень тревожат природноочаговые инфекции. Это группа болезней, которые передаются через воду, пищу, а также с помощью переносчиков — комаров, клещей, блох, мух. Потепление меняет условия их распространения. Высокая температура воздуха ускоряет развитие возбудителя в организме переносчика, а сам процесс передачи делается более лёгким, расширяется его географическое пространство (Субботина Е., 2010).

Известный случай — лихорадка Западного Нила в Волгоградской и Астраханской областях несколько лет назад. Никогда такого в России не было! Но теперь комары, переносящие именно тропические болезни, забираются всё севернее и севернее, и мы вполне можем ожидать возникновения природных очагов лихорадки Западного Нила в Саратовской, Самарской, Воронежской, Курской, Белгородской областях. Комары, переносчики малярийного плазмодия, теперь начинают кусать раньше и делают это дольше. Например, после 1988 года на фоне увеличения средних суточных температур в Подмосковье сложились прямо-таки тепличные условия для передачи инфекции. Согласно последним оценкам, потенциальный ареал малярии в XXI веке расширится к северу, а на территориях, где эта болезнь была всегда, удлинится сезон её передачи.

У всех на слуху клещевой энцефалит, но есть ещё и клещевой бореллиоз (болезнь Лайма). Случаи заражения начали отмечаться на территории России примерно 20 лет назад, на сегодня частота заболеваний увеличилась вдвое. Всё говорит о том, что распространение болезни связано с ростом температуры. Но и это ещё не всё! Возьмём гемморагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС). С середины 1980-х число заболевших ею утроилось. Возможно, одна из причин — повышение температуры и количества осадков в умеренных широтах Европы, что способствовало росту численности европейской рыжей полёвки — основного носителя ГЛПС в природных очагах.

Известно, что климатические изменения могут нарушать баланс в экосистемах. Распространители инфекций среди людей, животных или растений — составные части всех экосистем. Их численность может расти, сокращаться, они могут продвигаться в другие регионы… По утверждению учёных, в частности зав. лабораторией прогнозирования качества окружающей среды и здоровья населения Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, доктора медицинских наук, профессора Бориса Ревича на условия существования переносчиков инфекций (комаров, клещей и прочих) влияет температура.

Известный случай — лихорадка Западного Нила в Волгоградской и Астраханской областях несколько лет назад. Никогда такого в России не было! Но теперь комары, переносящие именно тропические болезни, забираются всё севернее и севернее, и мы вполне можем ожидать возникновения природных очагов лихорадки Западного Нила в Саратовской, Самарской, Воронежской, Курской, Белгородской областях. Комары, переносчики малярийного плазмодия, теперь начинают кусать раньше и делают это дольше. Например, после 1988 года на фоне увеличения средних суточных температур в Подмосковье сложились прямо-таки тепличные условия для передачи инфекции. Согласно последним оценкам, потенциальный ареал малярии в XXI веке расширится к северу, а на территориях, где эта болезнь была всегда, удлинится сезон её передачи.

У всех на слуху клещевой энцефалит, но есть ещё и клещевой бореллиоз (болезнь Лайма). Случаи заражения начали отмечаться на территории России примерно 20 лет назад, на сегодня частота заболеваний увеличилась вдвое. Всё говорит о том, что распространение болезни связано с ростом температуры. Но и это ещё не всё! Возьмём гемморагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС). С середины 1980-х число заболевших ею утроилось. Возможно, одна из причин — повышение температуры и количества осадков в умеренных широтах Европы, что способствовало росту численности европейской рыжей полёвки — основного носителя ГЛПС в природных очагах.

Но если повышенная температура воздуха влияет на условия существования переносчиков инфекций, ускоряя развитие возбудителя в организме переносчика, то не исключено, что ускоренное старение самцов и самок Drosophila simulans при повышенной температуре (см. раздел 1.7 монографии) объясняется именно взаимодействием с «живым фактором среды. Повышенная температура лишь активизировала возбудителя — «живой фактор среды — микроорганизмы. Не воздействие неорганического фактора среды — повышенной температуры, а взаимодействие с возбудителем инфекции могли ослабить организм самцов и самок Drosophila simulans и вызвать их ускоренное старение из-за потери энергии на борьбу с инфекцией. Ведь согласно мнения генетика Дж. Холдейна только инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию (см. ниже 2.6).

Ясно, что изменение климата оказывает влияние на множество сфер деятельности человека. По мнению президента США Обамы главной угрозой человечеству сейчас является изменение климата. Содержание диоксида углерода превышает его содержание 800 000 лет назад (передано по СЕТЯМ НН в 23 часа 03. 08. 2015 г.). В настоящее время во всех развитых странах созданы национальные программы по оценке климатических изменений и созданию защитных мер.

По нашему твёрдому убеждению в борьбе с природно-очаговыми инфекциями необходимо обращать пристальное внимание на их профилактику — исправление современной экологии, загрязнённой и загрязняемой человечеством (отходами промышленных предприятий, разросшимся автотранспортом, авариями на атомных станциях, и т. п.). Вместо того чтобы снижать глобальное потепление планеты путём увеличения лесных массивов, люди, наоборот, вырубают огромное количество деревьев, не задумываясь о том, что этой своей деятельностью они «рубят сук, на котором сидят».

2.4. По утверждению исследователей мамонтов погубило глобальное потепление. Учёные утверждают, что потепление в Арктике способствует распространению ранее неизвестных там инфекционных заболеваний

По утверждению исследователей мамонтов погубило глобальное потепление. Изощрённая адаптация к выживанию в суровых условиях ледников, могла стать причиной гибели мамонтов. Когда началось потепление, жизнь этого создания, приспособленного к холоду, серьёзно осложнилась (Николс Г., 2012). Автор выражает сомнение в том, что мамонты, если их клонировать, выживут сейчас, в условиях глобального потепления.

Одной из предположительных причин возможного изменения климата на Земле (в том числе и в полярных областях) носит космический, наиболее вероятностный, характер: глобальные геологические и климатические изменения могут зависеть от галактического движения Солнца в направлении созвездия Льва и вращения самой галактики. Наконец, возможны температурные колебания на самом Солнце. Этим, однако, не исчерпывается возможность объяснения планетарных катаклизмов. Современная наука пришла к выводу о периодическом повторении на Земле и так называемой геомагнитной инверсии: когда северный и южный магнитные полюса меняются местами. Подсчитано, что за 76 млн лет такое случалось 171 раз, а последняя геомагнитная инверсия произошла между 10-м и 12-м тысячелетиями до н. э.

И этот временной промежуток соответствует моменту вымирания мамонтов. Так в Северной Америке 11 тысяч лет тому назад вымерли самые крупные млекопитающие. Саблезубые тигры, мастодонты, мамонты, огромные земляные ленивцы, медведи и волки. Все погибли внезапно. По мнению учёных, климат стал значительно суше. На западе североамериканского континента засуха уничтожила все запасы пищи травоядных животных; вслед за травоядными животными вымерли и хищники (Гор Р., 1989).

В то же время данные археологии, палеонтологии и свидетельства индейцев майя говорят о том, что климат сильно изменился после потопа. Последний Всемирный потоп произошел как раз 11 000 лет тому назад. Непривычные к изменившемуся климату уцелевшие люди вели отчаянную борьбу за существование, спасаясь от сухого, задымленного вулканами воздуха, радиации и низкого давления.

Но пониженное атмосферное давление — это циклон, он сопровождается облачностью, дождями и потеплением. В такие дни в воздухе недостаёт кислорода (Удонова Н., 2011).

Современными геофизиками была высказана гипотеза, согласно которой массированное и неуправляемое накопление полярных льдов и их несимметричное расположение по отношению к земной оси может привести к тому, что Земля произведёт «кувырок». Событие, известное из Библии под названием потопа, описано и во множестве других древних источников (Дёмин В. Н., 2009). В ряде из них прямо указано на главную причину потопа — изменение наклона неба по отношению к земле, что возможно только при смещении земной оси. Древнекитайский трактат «Хуайнаньцзы» повествует: «Небесный свод разломился, земные веси оборвались. Небо накренилось на северо-запад, Солнце, Луна и звёзды переместились. Земля на юго-востоке оказалась неполной и поэтому воды и ил устремились туда… В те далёкие времена четыре полюса разрушились (похоже, древние китайцы знали о существовании 2 географических полюсов и несовпадавших с ними 2 магнитных. — В. Д.), девять материков раскололись, небо не могло всё покрывать, земля не могла всё поддерживать, огонь полыхал не утихая, воды бушевали не иссякая». И Платон в диалоге «Политик» сообщает о стародавних временах, когда закат и восход Солнца и звёзд были обратными нынешнему: они всходили на Западе и заходили на Востоке. Нетрудно догадаться, что подобное возможно лишь при повороте земной оси на 1800. Но наиболее известен рассказ Геродота, на протяжении многих веков заводивший в тупик историков и астрономов. Со ссылкой на египетских жрецов, которые лично поведали любознательному греку о тайнах древней хронологии, «отец истории» сообщает: за 11 340 лет «Солнце четыре раза восходило не на своём обычном месте: именно дважды восходило там, где теперь заходит, и дважды заходило там, где ныне восходит».

А коль скоро земная ось и её оконечности — географические полюса — не закреплены неподвижно на земном шаре и склонны к блужданиям, то нынешние северные территории, знакомые по карте, могли в прошлом находиться где угодно. Катастрофы космического масштаба для Земли — явление достаточно заурядное и довольно-таки частое. А смещение земной оси — лишь одно из возможных следствий глобальных катаклизмов.

Немало костей мамонтов находят на острове Врангеля, расположенном между Восточно-Сибирским и Чукотским морями и удалённом от ближайшей земли на 140 километров. Как они туда попали? Следует полагать, по ледяному панцирю Арктиды. Примерно 10 тысяч лет назад, когда климат начал теплеть и с таянием ледников поднимался уровень Мирового океана, перешеек, соединявший остров Врангеля с материком, постепенно исчез. Мамонты-врангелевцы оказались изолированными от Большой земли. Их сородичи и другие представители мамонтовой мегафауны в это время быстро вымирали, а вот мамонтам острова Врангель удалось протянуть как минимум ещё примерно 6 тысячелетий. Одновременно произошло уменьшение размеров животных. При этом причиной исчезновения мамонтов нельзя считать человеческий фактор, поскольку последние мамонты вымерли 3 700 лет назад, а древние люди появились здесь 3 300 лет назад. К тому же среди разнообразных костей останков съеденных людьми мамонтов нет (Бумагин В., 2015).

Первые исследователи Новосибирских островов, нашедшие гигантские кладбища мамонтов и других животных, писали, что, «по всей вероятности, животные сгрудились на островах, спасаясь от потопа, а затем умерли от холода и голода» (Позднякова М., 2009).

По мнению писателя Николая Непомнящего причина внезапного исчезновения мамонтов на острове Врангеля — это экстремально неблагоприятные условия одной-единственной зимы. Остров находится как бы между Тихим и Северным Ледовитым океанами. С юга сюда во все сезоны года временами нагоняет массы тёплого воздуха. Южак, как сзесь называют южный ветер, чреват внезапным потеплением температуры даже в середине зимы. Сильный дождь зимой или глубокой осенью — это катастрофа для всего животного населения. Образовавшаяся толстая корка льда не позволяет травоядным добраться до корма. На острове Врангеля в 2007 году из-за зимнего дождя и последовавшей за ним бескормицы погибли почти все северные олени, завезённые сюда в 40-х годах прошлого века. Что-то подобное могло случиться и с мамонтами (Бумагин В., 2015).

Необходимо отметить, что в Сибири, где обитали мамонты, сейчас слишком холодно, там нет того обилия пищи, что имелось в их бытность (Рухлов А., 2011).

Доктор географических наук С. В. Тормидиаро в статье «Арктида как она есть» писал о том, что не только в Арктике, но и в средних широтах в тот период происходило грандиозное накопление ветровой пыли, которая и образовала известные в геологии лёссовые отложения Европы (лёсс — почвообразующая рыхлая горная порода, — прим. ред.).

Бескрайние сухие степи покрывали в ту пору северную Евразию. Тучи пыли клубились над сухими мерзлотными степями Европы, Сибири, Северной Америки. И, конечно, пыль эта доносилась через верхние слои атмосферы в Арктику и выпадала там на морские льды. Сначала она была всего лишь налётом, но затем стала превращаться во все более утолщающиеся слои лёсса. Летом с безоблачного неба начинало светить круглосуточное, незаходящее четыре месяца арктическое солнце. Температура резко поднималась, особенно на тёмной поверхности земли. Это создавало идеальные условия для роста трав, ибо неглубоко под слоем земли залегал лёд, который слегка подтаивал и увлажнял почву ледово-лёссового материка — Арктиды. Материк этот был способен прокормить огромные стада крупных животных: мамонтов и шерстистых носорогов, овцебыков и лошадей, арктических бизонов, сайгаков, яков, не говоря уж о бесчисленных мелких животных. Не случайно их костями усеяна вся Арктика, включая и морской арктический шельф. С наступлением долгой арктической зимы (значит и температура тела мамонтов долго не была близка к 37^оС), когда температура могла падать до минус 100–120^оС, то есть куда ниже, чем на современном полюсе холода в Антарктиде, мелкие животные откочёвывали, а вот мамонты, по мнению учёных, впадали в зимнюю спячку (Бумагин В., 2015; Чинаев А., 2015).

Исследователи Арктики изучили диету мамонтов, бизонов, носорогов и прочих крупных ископаемых животных. Международная группа учёных, среди которых есть и несколько российских специалистов, взяла 242 пробы почвы из вечной мерзлоты и определила состав ДНК растений, росших тысячелетия назад. Оказалось, что долгое время на севере была степь, покрытая разнотравьем, а потом она постепенно сменилась влажной тундрой, где растёт лишь однолетняя трава. Разнотравье более питательно, поскольку в его составе множество бобовых растений, усваивающих азот из воздуха и производящих много белка. Когда же около 10 тыс. лет назад степь отступила, мамонты вымерли (Eske Willerslev et al., 2014).

Установлено, что при похолодании воздух насыщается кислородом, при потеплении, наоборот, количество кислорода снижается (Удонова Н., 2011). Ученые вынуждены констатировать, что в процессе эволюции человека среда его обитания все более обеднялась кислородом. В наше время, по утверждению ученых («Аргументы и факты», 2010, № 49) кислорода в воздухе не хватает катастрофически: всего 1/3 от нормы! В атмосферном воздухе его всего лишь 21% (!) По утверждению кандидата физматнаук, ведущего научного сотрудника Института биофизики клетки РАН Алексея Карнаухова содержание СО₂ в атмосфере выросло беспрецедентно — на 30%. И этого уже достаточно, чтобы температура воздуха поднялась на 10^оС (Писаренко Д., 2010).

В 1980-х гг. изучение ледовых кернов привело к ошеломившему учёных открытию (Кэрри Д., 2013), что быстрые и серьёзные изменения температуры происходили на Земле не раз. С тех пор учёные составили детальную картину трансформаций, происходивших в течение последних 800 тыс. лет. Как отмечает директор Государственного института космических исследований NASA Джеймс Хансен (James E. Hansen) в своём новом анализе, между температурой, содержанием СО₂ в атмосфере и уровнем океана существует очень тесная корреляция: они повышаются и снижаются почти синхронно. Новые исследования группы Джереми Шакуна (Jeremy Shakun) из Гарвардского университета свидетельствуют о том, что причиной потепления становится повышение содержания углекислого газа, что в конце последнего ледникового периода скачок содержания СО₂ предшествовал повышению температуры. В недавней статье, опубликованной в журнале Nature, авторы пришли к выводу, что «за большую часть изменений температуры отвечает потепление, вызванное повышением содержания СО₂ в атмосфере».

В Сибири есть множество едом — огромных возвышенностей, богатых органическими веществами вечномёрзлого лёсса, принесённого ветрами из Китая и Монголии. Эти хранилища содержат, по-мнению учёных, сотни миллиардов тонн углерода — примерно вдвое больше его количества в сегодняшней атмосфере. Усиленное таяние позволяет большему количеству микробов питаться органическим углеродом, перерабатывая его в СО₂ и метан, что ведёт к повышению температуры и дальнейшему усилению таяния. Многие учёные обнаружили также, что вечная мерзлота может растрескиваться, образуя термокарстовые мини-каньоны. В результате этого на воздух высвобождается гораздо большая поверхность, ускоряя таяние и выделение парниковых газов. А недавние экспедиции у берегов Шпицбергена, Норвегии и Сибири выявили струи метана, поднимающиеся с океанского дна на мелководьях.

Известно, что атмосфера, насыщенная парниковыми газами, содержащая метан, углекислый и сернистый газы, сероводород и большое количество водяного пара — отрава для человека, но многие из этих компонентов — превосходное «топливо» для микробов (Иерусалимова И., 2012).

Учёные утверждают, что потепление в Арктике способствует распространению ранее неизвестных там инфекционных заболеваний (Соломон К., 2015). Усиленное таяние позволяет большему количеству микробов питаться органическим углеродом, перерабатывая его в СО₂ и метан, что ведёт к повышению температуры и дальнейшему усилению таяния. Например, летом 2010 г. спутниковые наблюдательные системы зарегистрировали здесь встречу атлантических и тихоокеанских популяций гренландских китов — событие, которое, возможно, последний раз случилось 12 тыс. лет назад — на самой заре голоценовой эпохи. По мере того как в высоких широтах нашей планеты становится теплее (именно здесь изменение климата сказывается сильнее, чем в любых других географических поясах), всё больше арктических животных, как морских, так и сухопутных, превратились в жертвы различных заболеваний. Потепление вполне способно создать благоприятные условия для существования паразитов и патогенных микроорганизмов и вызвать продвижение на север таких опасных переносчиков, как, например, иксодовые клещи. Новые виды надвигаются на север по суше и по воде, и с ними идут микробы, которых в Арктике никто никогда не наблюдал. Причём нельзя быть уверенными в том, что множество новых микроорганизмов, обнаруженных на севере, не обитали там и раньше. Было бы преждевременным заявлять, что жизнь в Арктике вот-вот исчезнет по причине инфекционных заболеваний. Но динамика процесса, как утверждает Клэр Хэффернан (Claire Heffernan), специалист по глобальному здравоохранению из Оксфордского университета, такова, что Арктика кажется нам теперь этаким «ящиком Пандоры, внутри которого таятся и заразные болезни, и само глобальное потепление».

Французские биологи, работавшие в якутской тундре, искали тушу со спермой, чтобы генным путём получить живое ископаемое от индийской слонихи. Материал для эксперимента они ещё не нашли, но зато в желудках откопанных туш обнаружили много остатков пищи. Значит версия голодной смерти (см. выше данный раздел) отпадает. Полное уничтожение животных охотниками тоже нереально: их стада насчитвали сотни тысяч. Значит, при наступлении холодов их скосила простуда. Скопления туш находят на берегах рек, куда больные особи уходили в свой последний час. К суровым условиям они приспособились, обросли шерстью, а вот против вирусов оказались бессильными (Урусова В. И., 2015).

С незапамятных времён арктические холода и вечные льды сдерживали распространение болезней на Крайнем Севере. Животные, обитающие там, привыкли к естественной «стерильности» этих мест, равно как и к отсутствию неожиданных гостей из других широт. Некоторые учёные даже предполагают, что ежегодные миграции птиц в Арктику возникли как эволюционное приспособление, направленное на то, чтобы тратить летом энергию на размножение, а не на борьбу с паразитами и болезнями, обычными на юге. Теперь же за Северным полярным кругом происходит «реорганизация экосистем». Хворающая Арктика — одно из последствий куда более масштабных процессов; весь наш мир обременён новыми болезнями, спровоцированными меняющимся климатом. Вирусы, бактерии, грибы, паразитические животные наводняют не только северные широты, но и экваториальные области, проникая в тропические леса и на коралловые рифы. Тропические же болезни, в свою очередь, прорываются в умеренные климатические пояса — так, тропическая лихорадка денге внезапно появилась во Флориде и в Техасе. Учёные чуть ли не ежемесячно выявляют в северных широтах всё новые и часто необычные заболевания — облысение белых медведей, птичью холеру и многое другое (Соломон К., 2015).

Один из механизмов, способствующих распространению болезней на далёком Севере, — это ускорение жизненного цикла паразитических беспозвоночных. Наглядный пример тому — круглый червь Umingmakstrongulus pallikuukensis, паразитирующий в лёгких мускусных быков, этих длинношерстных (как и мамонты, — прим. автора), кривоногих и резко пахнущих живых ископаемых, сохранившихся на крайнем северо-западе Канады со времён ледникового периода. Цикл развития лёгочного червя вполне характерен для всей группы нематод, к которой он относится. Женские особи (они могут достигать в длину 65 см) откладывают яйца в виде крупных цист внутри лёгких овцебыка. Из яиц выходят личинки, раздражая дыхательные пути хозяина. Овцебык кашляет и тут же проглатывает личинок, которые невредимыми проходят через его желудочно-кишечный тракт и выходят наружу с помётом. Затем они внедряются в организм промежуточных хозяев — брюхоногих улиток и слизней, которые нередко кормятся на бычьем помёте. В организме улиток личинки растут, пока не повзрослеют, и тогда они снова попадают в организм овцебыков, которые вместе с травой глотают и улиток.

Более чем скромное тепло арктического лета до сих пор было хорошим сдерживающим фактором в распространении этого паразита. Однако потепление в Арктике достигло наконец критической стадии. Тёплый период в тундре теперь длится так долго, что личинки лёгочного червя достигают зрелости за одно лето. В результате на Арктическом архипелаге каждый бык заражён U. Pallikuukensis. Но высокая активность паразитов — это лишь часть куда более серьёзной проблемы. Если овцебыки страдают от перегрева, а их лёгкие — от множества цист паразитов, животные легко могут ослабеть и стать восприимчивыми к самым различным заболеваниям. В конечном счёте, ухудшение условий становится для этого вида вопросом жизни и смерти.

2.5. Адаптация разных видов организмов к изменившимся внешним условиям, происходящая в процессе совместной эволюции (коэволюции), не всегда дает эволюционные преимущества: может произойти утрата признаков того или иного вида организма

По утверждению ученых (Чугунов А. и др., 2013) биологическая эволюция — это общая форма существования живой материи. При детальном рассмотрении оказывается, что виды почти никогда не эволюционируют поодиночке. Обычно в этом принимают участие их экологические партнеры. Таким образом, изменение происходит в парах: паразит — хозяин, хищник — жертва. Эволюционное изменение одного вида неизбежно приводит к изменению другого («Наука в фокусе» № 11, 2013).

При этом установлено, что у эволюции нет воли и цели: живые организмы меняются, чтобы оставить максимальное потомство, а не чтобы достигнуть абстрактного совершенства. По утверждению кандидата физико-математических наук Антона Чугунова и кандидата химических наук Александра Василевского (2013) эволюционно прогрессивным признаком считается тот, который позволяет лучше приспособиться к окружающим условиям в данный момент, а не красота или сложность устройства сами по себе. Так степень упрощения строения паразитических организмов поражает воображение, причем в случае микроорганизмов это приводит к кардинальному упрощению всего генетического аппарата: например, геном микоплазмы — бактерии, не имеющей клеточной стенки, содержит всего около 500 генов. А у Candidatus Carsonella ruddii — бактерии, живущей внутри клеток листоблошек, и вовсе 182 гена. А у паразитирующих в человеке вирусов и того меньше. И всё перечисленное — прогрессивные признаки, поскольку они позволили упомянутым организмам максимально пластично адаптироваться к обстановке, в которой обитают. При этом происходит процесс коэволюции (совместной эволюции) двух видов, связанных друг с другом.

Поэтому происходящая в процессе коэволюции адаптация к изменившимся внешним условиям не всегда дает эволюционные преимущества: может произойти утрата признаков того или иного вида организма, то есть имеет место процесс видоизменения.

Гомпелом Н. и другими учёными (2008), занимавшимися исследованием роли регуляторных последовательностей ДНК в формировании морфологических признаков животных, было установлено, что утрата признаков не всегда дает эволюционные преимущества, однако нередко имеет важное адаптивное значение, позволяя организму приспособиться к изменившимся внешним условиям и выработать новый «стиль жизни».

При этом адаптация сложноустроенных организмов к изменившимся условиям среды осуществляется почти всегда (см. выше данный раздел) за счет их совместной эволюции с микроорганизмами — коэволюции.

Количество бактерий, обитающих в теле человека, по крайней мере, в десять раз превышает число клеток самого тела. Это сообщество, называемое микробиомом, возможно, причастно к ожирению, астме и аллергии. А некоторые исследователи полагают, что микробиом участвует даже в более сложных процессах — естественном отборе и, следовательно, эволюции (Кэрри Арнольд, 2012). Наиболее убедительные свидетельства на этот счёт получены при изучении насекомых. В 2010 г. Юджин Розенберг (Eugene Rosenberg) из Телль-Авивского университета обнаружил, что у плодовых мушек, различающихся по характеру питания, неодинаковы половые предпочтения: они спариваются только с особями, находящимися на такой же диете. Введение в рацион антибиотиков нивелировало данные предпочтения — мушки возвращались к обычному характеру спаривания. Из этого следует, что именно изменения в их микрофлоре стёрли особенности, обусловленные различиями в питании.

Для того чтобы проверить, может ли микрофлора влиять на продолжительность жизни организма и его репродуктивные способности, генетик Сет Борденштейн (Seth Bordenstein) из Университета Вандербильта поставил в 2011 г. эксперименты на термитах Zootermopsis angusticollis и Reticulitermes flavipes, скармливая им антибиотик рифампицин. Обнаружилось, что после такой «диеты» микрофлора у насекомых стала гораздо менее разнообразна, а число откладываемых яиц существенно уменьшилось. Очевидно, уничтожение некоторых полезных бактерий, способствующих пищеварению, привело к дисбалансу этого процесса и уменьшению репродуктивных возможностей. Эти данные, в числе прочих, укрепили эволюционных биологов во мнении, что нельзя полностью разграничивать гены организма-хозяина и его микросимбионтов. Правильнее говорить о некоем «хологеноме».

«Все животные и растения связаны в своей жизнедеятельности с миллиардами микроорганизмов, — говорит Розенберг. — И чтобы понять, что происходит с тем или иным живым существом, необходимо обращаться к хологеному». Другими словами, объектом естественного отбора выступает не растение или животное как таковое, но вместе с ним и всё сообщество его микросимбионтов. Отталкиваясь от этой идеи, Борденштейн утверждает, что чем ближе друг к другу в эволюционном плане виды, тем больше сходства обнаруживает их микрофлора. Учёные полагают, что микробиом играет существенную роль и в эволюции Homo sapiens. «Учитывая всю его важность для адаптивной системы человека, например, для эволюции процессов пищеварения, иммунитета и т. д., можно с достаточной долей уверенности говорить о причастности микробиома и к видообразованию. По-видимому, его роль в этом процессе не менее существенна, чем роль генома организма-хозяина», — считает Борденштейн.

Человек представляет собой постоянное место жительства для сообщества живых организмов. Бактериальные клетки в человеческом организме превосходят численностью собственные клетки человека в соотношении примерно 1:10. При этом суммарная ДНК-информация микробиома многократно превышает генетическую информацию нашего организма. Поэтому человек рассматривается как суперорганизм, который обладает совокупностью генов не только собственных, но и тех, которые обитают на и в теле человека. В настоящее время ученые установили, что 8 000 000 бактериальных генов единовременно присутствуют в человеческом теле. Такова верхняя оценка, которую дают сегодня биологи. Нижняя тоже очень велика — 5 000 000. Для сравнения: самим человеческим организмом управляют всего 20 000 генов нашей ДНК («Русский репортер», 2012, № 23, С. 67). Все эти тысячи видов микробиома человека взаимодействуют и с хозяином, и между собой, и таким образом, микробиом оказывает прямое влияние на метаболизм организма хозяина, определяя тем самым его эволюционно как вид с его генетикой и физиологией.

Невольно у исследователей возникает вопрос: кто же тогда командует парадом: человек или его микробиом? («В мире науки», 2012, № 7, С. 97).

При этом, характеризуя разнообразие взаимоотношений макро–микроорганизма, исследователи широко пользуются такими терминами, как «взаимное приспособление», обеспечивающее необходимые условия жизни для каждого из них, «борьба», «противодействие», «защита» и тому подобное (Саркисов Д. С., 2000). Эти термины являются не более чем проявлением антропоцентризма в оценке биологических явлений, то есть отражением известной «одухотворённости», «целенаправленности» в понимании сущности взаимоотношений макроорганизмов и микробов. Ничего этого нет в живой природе, а есть строго объективные процессы, протекающие на молекулярном уровне по строго эволюционно отработанным закономерностям и совершенно «безразличные» к тому, ради чего они совершаются и кому они приносят «вред» или «пользу».

Строго говоря, в природе существуют только реакции. Это не означает, что не следует пользоваться такими общепринятыми терминами, как «приспособление», «адаптация», «компенсация нарушенных функций» и т. п., но при этом нужно помнить, что ими нельзя ограничиваться, поскольку они отражают лишь внешнюю и субъективную оценку исследователем происходящих явлений, отнюдь не расшифровывающую сущности и особенностей физико-химических процессов каждого из них. Это содержит хорошо известную относительную целесообразность такого рода терминов и не столь редкие отрицательные эффекты действия приспособительных реакций, когда они приносят не пользу, а вред организму. Именно поэтому взаимоотношения макро — и микроорганизмов далеко не ограничиваются только симбиозом, то есть относительным благополучием, но и такими феноменами, как обострение процесса, вспышка аутоинфекции, повышение вирулентности и патогенности микроорганизмов и др. В целом можно утверждать, что вскрытие интимных механизмов взаимоотношений микробов и макроорганизма и направленная регуляция этих механизмов сегодня является ключевой проблемой инфекционной патологии.

Теперь хорошо известно (Саркисов Д.С., 2000), что микробы и вирусы, перестраиваясь в соответствии с окружающей средой под влиянием лечебных препаратов и т. д., могут длительно существовать в организме, продолжая оказывать на него отрицательное влияние. При этом очень важной особенностью любого патологического процесса является следующее: несмотря на то, что патологический процесс развивается на основе единства функциональных и структурных изменений, сопровождающихся повреждением органов и тканей, последнее немедленно компенсируется рядом защитно-приспособительных реакций. Возникшие при этом морфологические изменения не выходят в клинику, т. е. уже больной человек продолжает чувствовать себя вполне здоровым. Удовлетворительное объективное и субъективное состояние человека может длительно сохраняться при нарастающих морфологических изменениях внутренних органов.

Этот патологический процесс, по-видимому, и явился причиной метаморфоза (серьезных анатомических изменений) и возникновения теплокровности (см. раздел 1.11). То есть теплокровность, очевидно, нельзя считать только эволюционным «приобретением».

2.6. Инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию: способность выжить в контакте с болезнетворными бактериями и вирусами дается не просто так; у мутировавших особей ухудшается дыхание и наблюдаются различия в белках, достаточные для выделения их в отдельный вид, энергетически ослабленный

В 30-х годах прошлого века генетик Дж. Холдейн (J.B.S. Haldane) объяснил почему ген серповидно-клеточности, при котором развивается смертельно опасная анемия, регулярно встречается у представителей тропических регионов. Учёный предположил, что такая мутация служит неким компромиссом: несмотря на то, что она может привести к смерти, одновременно она делает человека в десять раз менее восприимчивым к малярии (Ариза Л.М., 2008).

Недавно смелая идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию, была проверена в лаборатории на высокоорганизованных существах. Учёные взяли для эксперимента крошечных червей Caenorhabditis elegans, которые часто используются в качестве лабораторной модели.

В 2001 г. исследователи решили пронаблюдать, как черви в течение нескольких минут гибнут от инфекционной бактерии Pseudomonas aeruginosa. Однако через неделю они обнаружили, что в одной из 152 чашек Петри шевелились выжившие особи. Последующие эксперименты показали, что мутанты не только оказались устойчивы к этим бактериям, но даже и питались ими. При этом, по прошествии шести лет под микроскопом можно увидеть, что нормальные черви живо резвятся в зернистой массе бактерий Escherichia coli — они крутятся и вибрируют, словно наэлектризованные. Потомки же мутантов ведут себя совсем по-другому: они неторопливы и извиваются с осторожностью.

Различия в движениях червей показывают, что способность выжить в контакте с болезнетворными бактериями и вирусами дается не просто так. У мутировавших особей ухудшается дыхание (они потребляют на 30% меньше кислорода) и не столь безупречные навыки добывания пищи, как у диких собратьев. Видимо, мутантные линии могут выжить вместе со смертельными бактериями, т. к. пользуются альтернативными дыхательными ферментами. При этом изменившиеся черви, хотя ещё не стали самостоятельным видом, однако очень близки к этому. Исследователи обнаружили как минимум 7 различий в белках между двумя группами — а такое условие уже считается достаточным для выделения других нематод в отдельные виды.

Ранее экспериментаторы уже сообщали о спонтанных мутациях у вирусов и бактерий, причём такие быстрые изменения редко идут на пользу сложно организованным животным. Как отмечалось выше (см. раздел 1.8), согласно мнению английского антрополога Марка Томаса виды живых существ, которые меньше нуждаются в питательных веществах и кислороде, являются более энергетически слабыми видами. Ослабленный микробами организм обладает меньшим запасом энергии и меньшей продолжительностью жизни. Например, бактерия Wolbachia вдвое укорачивает жизнь плодовой мушки и настолько же (50%) жизненный цикл москита Aedes aegypti, который утрачивает способность кусать и передавать вирус Денгле или какую-либо другую инфекцию (Ногради Б., 2009).

Важнейшую роль в появлении новых видов своих хозяев и даже вызывать их гибель могут кишечные бактерии. Биологи из университета Вандербильта в Нэшвилле (США) изучили микроорганизмы, живущие внутри двух видов паразитических ос. Когда эти виды скрещивали, гибридные осы получали такой набор микроорганизмов, который приводил их к смерти. По мнению ученых, неспособность гибридов бороться с обычной микрофлорой и вынуждает два этих вида развиваться отдельно.

Человек не является исключением. Джонатан Притчард — профессор Чикагского университета (США) в статье «Эволюция: продолжение следует?» (2010) полагает, что выживание человека в условиях бедного кислородом воздуха, при опустошающем действии инфекционных болезней или под влиянием иных негативных факторов окружающей среды, в частности резкого сокращения продуктов питания могло быть обеспечено только генетическими изменениями.

То есть у человека в процессе эволюции в условиях глобального потепления и обеднённости воздуха кислородом, при опустошающем действии инфекционных болезней, как и у выживших особей червей Caenorhabditis elegans или у плодовой мушки и москита Aedes aegypti, вполне могли произойти мутации, направленные на ухудшение дыхания и сокращение продолжительности жизни. Может быть, именно поэтому уже при рождении человек испытывает недостаток кислорода. Обрезание пуповины прекращает подачу кислорода на целых 30% (Ермакова С. О., 2008) как и у выживших особей червей Caenorhabditis elegans! Крик младенца, вызывающий умиление родителей, есть не что иное, как проявление всепоглощающей паники от наступающего удушья. В условиях кислородного голодания — гипоксии новорожденные либо не выживают, либо в большинстве случаев, получают тяжелые осложнения, которые серьезно влияют на их дальнейшую жизнь.

Согласно мнению немецкого биолога Августа Вейсмана старение тоже следует рассматривать как процесс, появившийся в результате эволюции (см. раздел 1.1). А согласно мнению академика РАН В.П. Скулачева (см. фото 31): «Старение — это программа ослабления организма для того, чтобы ускорить эволюцию» (Кодзасова И., 2013). И, по мнению английского антрополога Марка Томаса, регулярные экологические катаклизмы уничтожали господствующие виды живых существ, открывая дорогу более энергетически слабым видам, которые меньше нуждались в питательных веществах и кислороде (Гор Р., 1989).

То есть старение — это программа ослабления организма, произошедшая в процессе эволюции по причине глобального потепления и уменьшения в атмосфере и гидросфере Земли кислорода. В результате этого произошли изменения в дыхательной системе млекопитающих (в том числе и человека), вызвав развитие теплокровности (см. раздел 1.11) и опустошающее действие инфекционных болезней (см. выше данный раздел). То есть проникновение патогенов в организм теплокровных.

2.7. Подавляющее большинство генетических заболеваний (более 70%) вызвано изменениями в геноме, связанными с включением в него дополнительного генетического материала, однако механизмы таких заболеваний сегодня меньше всего изучены

Согласно мнению учёных (Стент Г. и др., 1981) в клетках зародышевого пути (половых клетках) исходного эукариотического организма происходит внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы. Многочисленные копии этой последовательности затем передаются потомкам этого организма, причем в процессе такой передачи в них накапливаются мутации, которые были бы летальными, если бы этот организм содержал только одну копию данной последовательности.

Последние научные исследования говорят о том, что подавляющее большинство генетических заболеваний (более 70%) вызвано изменениями в геноме, связанными с включением в него дополнительного генетического материала (Жуков Б., 2009). Однако механизмы таких заболеваний сегодня меньше всего изучены.

По мнению А. А. Москалёва (см. раздел 1.1) «… у нашего вида постепенно накапливались варианты генов, имеющих отсроченные негативные последствия для здоровья» и «… эти последствия, то есть старение не стоит рассматривать с точки зрения физиологической нормы, сформированной естественным отбором, — это не более чем побочный эффект».

Обращает на себя внимание тот факт, что как показали эксперименты учёных, путём «выключения» активности некоторых генов можно «разблокировать» механизм регенерации клеток и «затормозить» процесс старения. Но не говорит ли это о том, что, таким образом, мы попросту снимаем блокаду, навязанную нам вирусами в процессе эволюции, возвращая тем самым организму данные ему изначально природные задатки? Нижеследующий материал заставляет задуматься над этим предположением.

— В 2003 г. Тибор Веллаи (Tibor Vellai), венгерский биолог, работавший во Фрайбургском университете (Германия), в опытах на червях получил первое свидетельство того, что подавление активности TOR-гена (от target of rapamycin), регулирующего клеточную пролиферацию, тормозит процессы старения: блокирование синтеза TOR-белка более чем вдвое увеличивало продолжительность жизни червей. Годом позже группа учёных из Калифорнийского технологического института получила аналогичные результаты для плодовой мушки.

— Опыт с червями-нематодами также показал, что когда была подавлена (заблокирована) экспрессия генов ELT-5 и ELT-6, кодирующих молекулярные переключатели, уровень которой с возрастом повышается, продолжительность жизни нематод увеличилась на 50%. При этом действие генов находится под контролем сигнальной системы, сходной с таковой для инсулина, который опосредует реакцию организма на недостаток пищи. В частности, в условиях дефицита калорий сигнальная система возвращает концентрацию факторов транскрипции — молекулярные переключатели, активирующие или инактивирующие другие гены к уровню, свойственному более молодому организму.

— В 2005 г. Брайан Кеннеди (Brian Kennedy) из Вашингтонского университета окончательно подтвердил данные о наличии связи между TOR и старением, продемонстрировав, что выключение различных генов TOR-системы у дрожжей продлевает их жизнь (Стипп Д., 2012).

При этом обращает на себя внимание тот факт, что TOR-система реагирует на такие стрессовые факторы, как понижение уровня кислорода и повреждение ДНК. Во всех случаях, когда возникает серьёзная угроза для клетки, активность ТОR падает. В результате вырабатывается меньше белков, и клетка может расходовать ресурсы на репарацию ДНК и другие неотложные нужды. А чем меньше вырабатывается белков, тем меньше размеры живого существа, меньше жизненной энергии и короче жизнь.

— В опытах на мышах удалось доказать, что при функционировании гена p16INK4a с возрастом медленнее восстанавливаются поврежденные ткани и в мышечных стволовых клетках накапливается комплекс белков, который способствует превращению мышечной ткани в соединительную. Однако если заблокировать этот ген, контролирующий клеточный рост и процессы регенрации, то появляется возможность «растормозить» механизм регенерации клеток (Мелинда Уэннер, 2009).

— Китайским ученым удалось открыть ген, отвечающий за старение клеток, оказывающий влияние на длину теломеров! При этом ученые пришли к выводу, что если заблокировать этот ген, то можно остановить старение организма. Ученые считают, что с развитием генной инженерии и нанотехнологий такая блокировка станет вполне возможной (Перфилов Ф., 2010).

— Уже известно, что провоспалительные цитокины, и в особенности ИЛ-1, напрямую участвуют в патогенезе экспериментального ишемического поражения. Центральное или периферическое введение рекомбинантного ИЛ-1 ra (рецепторного антогониста) грызунам редуцирует ишемическое поражение на 50% через 48 ч, а у мышей, лишённых генов ИЛ-1α и ИЛ-2β, наблюдалось 70% уменьшение инфарктного объёма по сравнению с обычными животными. Введение нейтрализующих анти-ИЛ-1β-антител также ингибировало экспериментальный инсульт у крыс. Таким образом, блокирование действия эндогенного ИЛ-1 снижало потерю ЦНС-клеток после экспериментального поражения мозга. Кроме того, селективное ингибирование каспазы 1, фермента необходимого для синтеза активного ИЛ-1β, редуцировало ишемическое поражение мозга, и мыши, у которых отсутствовал ген каспазы 1, также в гораздо меньшей степени были подвержены болезни (Бондаренко В. М. и др., 2011).

— В экспериментах на мышах исследователям, заблокировавшим действие гена, увеличивающего содержание RAGE (белок, участвующий в транспорте бета-амилоида из кровотока в мозг) в эндотелиальных клетках, удалось предотвратить повышение содержания этого белка. Есть вероятность, что RAGE-подавляющие лекарственные средства (которые сейчас разрабатываются) дадут такой же эффект у людей (Интерланди Д., 2013). Согласно последним данным бета-амилоид является причиной не только такого заведомо инфекционного заболевания как коровье бешенство, но и нейродегенеративного расстройства — болезни Альцгеймера (Самотаева Э. И., 2012).

— Специалист-геронтолог, Вальтер Лонго провёл интересный эксперимент: изъяв два гена — RAS-2 и SCH9, которые способствуют старению у дрожжевого грибка и развитию рака у человека и, посадив грибок на низкокалорийную диету, продлил его жизнь в масштабе, который теоретически невозможен. «Мы удлинили продолжительность жизни десятикратно, а это, полагаю, самое продолжительное удлинение, которое было когда-либо достигнуто на материале любого живого организма», — говорит ученый. Лонго убежден, что и человек может жить до 800 лет (Урусова В.И., 2011).

— При изучении механизма старения дрожжей учеными из Массачусетского технологического института оказалось, что чем старше становится клетка, тем больше в ней накапливается «мусора» — лишних фрагментов ДНК, неправильных белков, а также развиваются аномальные структуры в ядрышке (Первушин А., 2012).

— Американские специалисты по питанию давно обратили внимание, что ген FAT10, включающийся у людей во время воспалений и некоторых заболеваний, связан не только с иммунной системой, но и с накоплением жира в организме. В новом исследовании ген FAT10 попробовали выключить, и оказалось, что мыши с повреждённым геном живут на 20% дольше своих обычных собратьев и не накапливают жир, хотя их аппетит только возрастает. Авторы статьи ещё не знают, связано ли увеличение продолжительности жизни мышей с меньшей склонностью к ожирению или с каким-то пока неизвестным влиянием гена FAT10 (Canaan Allion et al.,2014).

В СМИ прошли сообщения о том, что ожирение у человека может вызывать банальная аденовирусная инфекция, ОРВИ. К настоящему времени известны несколько вирусов, способных вызывать ожирение, в частности, парамиксовирусы, которые у людей вызывают детские болезни (корь и свинку), вирус Рауса, вызывающий гиперлипемию и синдром тучности на фоне поражения щитовидной железы, но из всех инфекций для человека важнейшей является аденовирусная (Садовский А.С., 2007).

— Два гена — ген рецептора гормона роста и ген рецептора инсулинового фактора — очень хорошо известны в связи с изучением старения. Если воздействовать на эти участки, отключать их, то организмы становятся меньше, а живут дольше. Мышь, которой заблокировали ген рецептора гормона роста, стала карликовой, но прожила в два раза дольше (Константинов А., 2014).

— При сравнении старых и молодых тканей мыши и человека биологи обнаружили, что в постаревших тканях уровень экспрессии генов, регулируемых сигнальным путём NF-kB, повышается. Учёные из Стэнфордского университета создали трансгенных мышей, в коже которых сигнальный путь NF-kB в определённый момент можно было подавлять. Когда мыши постарели и стали заметны такие признаки старения, как истончение кожи, был включён ген ингибитора NF-kB. Это привело к заметному омоложению клеток кожи, маркеры клеточного старения исчезли, к стволовым клеткам вернулась изначальная способность к делению и восстановились утратившиеся слои кожи (Перцева М., 2015).

Биологи считают, что отключить генетические механизмы, программирующие смерть, теоретически возможно. Ведь если существуют организмы, у которых эти механизмы не работают, значит, их можно блокировать или вовсе убрать из генетической цепочки. Задача выключения всех механизмов, которые приближают смерть, не является в принципе нерешаемой, но она очень сложна. Решена она будет очень нескоро, особенно применительно к позвоночным и ко многим другим животным (Прокопенко И. С., 2015).

Некоторые учёные считают, что осуществлять коррекцию генома человека путём оперативного вмешательства в его гены чревато непредсказуемыми последствиями. Так, по утверждению известного геронтолога В. Н. Анисимова если вмешаться в гены человека и продлить ему жизнь, то можно спровоцировать появление раковых опухолей. И академик В.П. Скулачев считает, что «отменять старение принудительно, изменяя геном, человечество пока не готово, имеющийся инструментарий не позволяет это делать, да и последствия вмешательства в собственные гены могут быть опасны и необратимы».

Так, например, в 2006 г. было показано, что нормальный процесс возрастного угасания активности иммунной системы сопровождается старением стволовых клеток, постоянно пополняющих пул разного рода иммунных клеток. При этом показателем присутствия стареющих клеток, как было установлено, является повышение содержания белка, кодируемого геном р16 (Стипп Д., 2012). Оказалось, что с возрастом в клетках грызунов и человека становится всё больше данного белка, и это коррелирует с утратой способности клеток к пролиферации и устранению повреждений. Кроме того, было обнаружено, что с возрастом у человека резко увеличивается содержание белка р16 и в иммунных Т-клетках. Причём мыши с неактивным геном р16 по содержанию стареющих клеток напоминали более молодых животных и прекрасно регенерировали клетки поджелудочной железы, и нервные клетки в некоторых отделах головного мозга, чем их собратья с работающими р16-генами. Но, для того чтобы провести на человеке эксперименты, аналогичные таковым на мышах, нужно внести изменения в геном плода или даже эмбриона. По мнению исследователей вряд ли это удастся осуществить в ближайшее время, а возможно, не удастся вообще. Простая инактивация гена р16 может привести к повышению скорости пролиферации клеток и в итоге к раку. Однако учёные надеются, что возможно эта проблема разрешится неожиданно простым способом.

Значит нужно искать другой способ коррекции генома, без оперативного вмешательства в него. И такой способ есть. Мы знаем, что эпигенетическая информация чётко обособлена от самой ДНК, изменяется в ответ на сигналы из окружающей среды и участвует в регуляции клеточных функций, что человеческое тело модифицируется в зависимости от состояния среды при наличии эпигенетического уровня управления (см. раздел 1.2).

2.8. Некодирующая часть ДНК — вовсе не «мусор». Гены (по крайней мере, 99% из них) принадлежат не нашему геному, а геному микроорганизмов, обитающих в нашем теле

В разделе 1.3 мы сообщали о том, что все животные имеют огромную часть древних «спящих» генов и лишь незначительную долю работающих, что у человека эта доля составляет всего 8,2%. Вся остальная часть ДНК — около 95 % — это «мусорная ДНК». «Мусорная ДНК» — это гигантский эволюционный шлейф, который тянется за человеком миллионы лет эволюции и бережно хранится в кладовых его клеток.

На основе новейших технологий было установлено, что «мусорная ДНК» состоит из весьма не похожих друг на друга частей. Например, из древних ретровирусов, которые когда-то свирепствовали на Земле, а потом по неизвестной причине перестали размножаться и застыли в нашем геноме, как след от каблука в бетоне. Ещё есть не работающие лишние копии генов, которые отвечали за что-то тысячи лет назад. Ещё есть «спящие» гены, которые отвечают, к примеру, за способность отбрасывать хвост, и так далее (Кудрявцева Е., 2014). Учёные изучили огромный массив информации и выяснили: так называемая «мусорная ДНК» содержит некие переключатели, которые сами не работают, но каким-то образом регулируют работу других генов и от них, в том числе зависит вероятность возникновения той или иной болезни — от диабета и рака до сердечно-сосудистых или психических расстройств.

По одной из версий, «мусорная ДНК» вообще двигатель эволюции: учёные посчитали, что если бы эволюция шла постепенно за счёт мутаций в функциональной части ДНК, человек так бы и не возник до сих пор — не хватило бы времени. Но эволюция шла рывками, которые выводили виды на новые витки развития. По мнению учёных, происходило это именно благодаря «мусорной ДНК», вернее её особой части, которую окрестили «прыгучим геномом». Так называют небольшие кусочки генома, которые ведут себя по типу вирусов — могут вырезать себя из одного места хромосомы и переставлять в другое. Эти кусочки генома получили название транспозонов.

Например, в 2013 году биологи из Йельского университета (США) установили, что 100 млн лет назад будущий человек потерял сумку на животе и стал вынашивать детей в утробе: кусок «мусорной ДНК» вытеснил из генома часть, соответствующую сумчатым. По мнению учёных, возможно, что эволюция человека шла под контролем этих мобильных генетических элементов — транспозонов, которые в отличие от обычных генов, кодирующих нужные организму белки, способны вырезать сами себя из одной части генома и встраиваться в другую, иногда включаясь в жизненно важные гены и выводя их из строя. Фактически, по утверждению ученых, транспозоны являются работающими на себя геномными паразитами, которые содержат информацию, обеспечивающую их перемещение с места на место.

Аппарат перемещения включает фермент транспозазу, который вырезает транспозон и «вшивает» его в другое место в геноме (Соарес К., 2008). Многие живые организмы выработали в ходе эволюции механизмы устранения транспозонов и других мобильных элементов, и в результате от них почти не осталось следа. Генетикам из Германии и Венгрии удалось воссоздать давно исчезнувшего предшественника, по крайней мере, двух генов современного человека, Harbinger3-DR, который представляет собой не простой сегмент реликтовой ДНК, а древний транспозон.

Учёные хотят понять, как «прыгающие гены», утратившие некоторые основные части своего аппарата перемещения, включаются в геном организма-хозяина и влияют на его эволюцию.

Обращает на себя внимание, что транспозоны являются работающими на себя паразитами и ведут себя по типу вирусов (см. выше данный раздел). Так вирусолог из Колумбийского университета (США) профессор Винсент Раканиелло (2013), утверждает, что вирусы играют ключевую роль в эволюционном процессе: они тасуют гены, перенося их от одного организма к другому и между разными участками генома хозяина. Они в четкой последовательности вводят в клетки живых организмов программы ДНК и таким образом обеспечивают необходимую корректировку хода эволюции (Кузина С., 2012). По сути, вирус похож на микроскопического робота или на компьютерную дискету — оболочку с хранящейся в ней информацией, которая заставляет нас меняться. Не случайно согласно теории Н. Н. Исаева, жизнь человека тоже можно сравнить с компьютерной программой, «сбой» в которой может либо приблизить, либо отсрочить старение и смерть (Шлионская И., 2011).

Таким образом, и вирусы, и транспозоны нарушая последовательность нуклеотидов, влияют на эволюцию живых существ.

Из факторов среды, оказывающих влияние на организм человека вирусы — наиболее жизнеспособные структуры, способные более других факторов приводить к эволюционным сдвигам, меняя генетическую программу клеток, при этом оставаясь не затронутыми. Этому способствует и быстрая репродукция вируса, обусловливающая его потрясающую мутагенность: каждое следующее поколение вируса немного не такое, как предыдущее («Оракул Здоровья» № 1, 2009). Даже после смерти организма-хозяина вирус остается в нем в жизнеспособном состоянии в течении тысяч лет. Например, при исследовании тканей одной из мумий человека, умершего несколько тысяч лет назад в Древнем Египте от натуральной оспы, были обнаружены вполне жизнеспособные структуры вируса. И это — спустя тысячелетия! Согласно последним результатам секвенирования (расшифровки) вируса оспы выяснилось, что он содержит особые белки, способные активно влиять на иммунные реакции организма человека (Макунин., 2010).

Что же мы имеем? Некодирующая часть ДНК — вовсе не «мусор». Гены (по крайней мере, 99% из них) принадлежат не нашему геному, а геному микроорганизмов, обитающих в нашем теле (Джонсон Д., 2014).

И это действительно так. В разделе 2.5 мы сообщали о том, что бактериальные клетки в человеческом организме превосходят численностью собственные клетки человека в соотношении примерно 1:10. При этом суммарная ДНК-информация микробиома многократно превышает генетическую информацию нашего организма: от 5 000 000 до 8 000 000 бактериальных генов единовременно присутствуют в человеческом теле, тогда как самим человеческим организмом управляют всего 20 000 генов нашей ДНК.

Ученые, исследовавшие эволюционные процессы, даже пришли к выводу о том, что, постоянно мутируя под натиском вирусов, микроорганизмы эволюционировали до уровня homo sapiens («Аномальные новости» № 43, 2012). Выше в данном разделе мы отмечали, что вирусы, в частности древние ретровирусы как и транспозоны тоже входят в «мусорную» часть ДНК.

Вирусы давно внедрили свои гены в геномы в геномы растений, так же как в геномы человека и других животных. Часто они передают различным живым существам гены, полученные ранее от других видов; вот почему геном человека буквально напичкан разнообразными посторонними нуклеотидными последовательностями. Мы постоянно подвергаемся воздействию вирусов и бактерий, чьи гены биологи встраивают в ГМ-продукты. Уже давно считают, что среди причин развития болезни Альцгеймера и некоторых видов рака есть средовые компоненты, но никто не может утверждать, что все они выявлены. Ученые, занимающиеся изучением патогенеза болезни Альцгеймера, заявляют (Фридман Д., 2013), что единичный хорошо охарактеризованный ген, встроенный в геном растения-реципиента, может вести себя по-разному: смещаться вперед или назад, вообще менять локализацию, многократно дуплицироваться — и все это будет по-разному сказываться на признаках растений. При этом сам геном будет претерпевать изменения от поколения к поколению, и его организация будет отличаться от таковой в момент встраивания чужеродного гена и тестирования растения. Есть и такое явление, как инсерционный мутагенез, при котором встроенный ген «включает» близлежащие гены. При этом характер изменений в геноме, связанных со встраиванием чужеродного гена, может быть более серьезным, сложным и изощренным, чем при внутривидовом обмене генами при скрещивании и привести к непредсказуемым последствиям, например, к выработке токсичных или аллергенных белков (Фридман Д., 2013). Такое поведение чужеродного гена, связанного с патогенезом болезни Альцгеймера, в геноме растения-реципиента напоминает одну из разновидностей мобильных генетических элементов — транспозоны.

2.9. Гены, отвечающие за регенерацию, у теплокровных оказались частично подавленными вследствие какой-то мутации, произошедшей, по мнению учёных, в самый момент разделения древних обитателей Земли на теплокровных, рептилий и амфибий

Как известно, теория биологического бессмертия гидроидов была выдвинута учёными ещё в позапрошлом веке. Позже было экспериментально доказано, что они действительно способны к бесконечной регенерации.

Учёные из Института Уистара (США), идентифицировали ген, который обладает почти фантастическими свойствами. Американские исследователи обнаружили, что ген р21 может блокировать возможности организма, которые сохранились у некоторых существ, включая амфибий, но были утрачены в процессе эволюции всеми остальными животными. Речь идёт о репаративной регенерации, происходящей после повреждения или утраты какой-либо части тела. Если отключить этот ген, человек сможет без проблем отращивать заново утраченные конечности (Николаев Г., 2010).

Эксперименты на мышах показали, что организм грызунов с отсутствующим геном р21 может регенерировать утраченные или повреждённые ткани. В отличие от обычных млекопитающих, у которых раны заживляются путём образования шрамов, у генетически модифицированных мышей с повреждёнными ушами на месте раны формируется бластема — структура, связанная с быстрым ростом клеток. В ходе регенерации из бластемы образуются ткани восстанавливающегося органа.

По словам учёных, при отсутствии гена р21 клетки грызунов ведут себя как регенерирующие эмбриональные стволовые клетки, а не как зрелые клетки млекопитающих. То есть они скорее выращивают новую ткань, чем восстанавливают повреждённую.

Теоретически отключение гена р21 может запускать аналогичный процесс и в человеческом организме. Учёным из Калифорнийского университета в Веллингтоне ещё в 2003 году удалось найти способ активизировать в человеческом организме гены, отвечающие за регенерацию целых органов и конечностей.

Как заявлял профессор Калифорнийского университета Виктор Фэрстоун, он сам и его коллеги в течение нескольких лет изучали гены, отвечающие за регенерацию тканей в организмах млекопитающих, птиц и рептилий: «Мы пытались понять, по какой причине у млекопитающих и птиц, чьи организмы устроены более сложно, нежели у рептилий, способности к регенерации оказались ниже. Почему ящерица способна отращивать новый хвост, в то время как утраченная конечность для птиц и млекопитающих оказывается утраченной навсегда, и даже в случае переломов не всегда восстанавливается полностью».

В ходе исследований было установлено, что гены, отвечающие за регенерацию, у теплокровных оказались частично подавленными вследствие какой-то мутации, произошедшей, вероятно, в самый момент разделения древних обитателей Земли на теплокровных, рептилий и амфибий. «Однако эти гены не исчезли, и нам всё-таки удалось найти способ активизировать их. К сожалению, активация оказывается только временной, и через некоторое время гены вновь «засыпают», — отмечает Фэрстоун.

К сожалению, исследования в этом направлении, в частности в США, были засекречены. Американский ученый китайского происхождения доктор Ли Шуин на пресс конференции сообщил, что в научном институте в Гуанчжоу (Китай) проводятся опыты по восстановлению ампутированных конечностей не только у животных, но и у людей, у которых удален ген р21 (Волознев И., 2012). Однако процесс регенерации человеческих конечностей идет медленно, особенно это касается костной ткани. Ли Шуин поведал также о свойстве гена р21 блокировать еще одну древнюю способность нашего организма: размножаться неполовым путем, или почкованием. При почковании происходит деление клеточного ядра и затем всей клетки, что в итоге приводит к образованию генетически идентичных дочерних клеток, которые отделяются и продолжают существовать самостоятельно. Дочерняя клетка меньше материнской, и ей нужно какое-то время, чтобы развиться в зрелый организм. Почкованием размножаются многие виды грибов и многоклеточных животных. Опыты пока ставятся на крысах, но результаты поразительные. Удаление у крыс гена р21 и нескольких соседних с ним генов привело к тому, что на теле грызунов появились новообразования, похожие на опухоли. Рентгеновское обследование показало, что эти опухоли содержат внутри зародышей новых крыс, организм которых во всем подобен материнскому. Причем эти образования возникают как у самок, так и у самцов. Правда, пока еще ни одна из крыс не довела процесс рождения собственного клона до конца. Тем не менее, исследователи настроены оптимистично и выражают уверенность, что в недалеком будущем удастся клонировать и людей. Ученые полагают, что этот способ клонирования гораздо более эффективен, чем нынешний, при котором используется так называемый метод переноса ядра. К сожалению, Ли Шуин вскоре после упомянутой прессконференции трагически погиб в автокатастрофе. Эксперты полагают, что это было спланированное убийство, что подтверждает секретность и вместе с тем перспективность экспериментов ученых; перспективность для здоровья и долголетия человека, в эволюции которого сегодня сомневается ряд ученых.

В 1996 г. Ричард Кривацки, работавший в Институте Скриппса, исследуя с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯРМ) структуру белка р21 — участника регуляции процесса клеточного деления, обнаружил нечто удивительное: р21 почти целиком неструктурирован. Аминокислоты, из которых он состоит, свободно вращаются относительно пептидных связей, соединяющих их друг с другом, и находятся в фиксированном положении не дольше долей секунды.

2.10. Неструктурированность белковых молекул играет ключевую роль во время деления клеток и активации генов, то есть определяет эволюцию вида. Неструктурированность белка небезопасна: вирус может существовать без РНК в виде капсида с неструктурированными белковыми молекулами

Известно, что белки наряду с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) — ключевые молекулы живых организмов. В основе почти всех биологических процессов лежат межбелковые взаимодействия. Согласно общепринятому мнению, для выполнения своих функций белки должны находиться в строго определенной пространственной конфигурации. Однако последние эксперименты показывают, что целых 35% белков человека содержат протяженные неструктурированные участки (Данкер К., 2011).

Причины такой «разноголосицы» пока не установлены. Ученые предполагают, что структурированность оптимальна для выполнения белками ферментативных функций, а неструктурированность — сигнальных или регуляторных. А еще определенная аморфность белковых молекул, как показали эксперименты, играет ключевую роль во время деления клеток и активации генов, то есть, по мнению ученых, определяет эволюцию вида. По мнению некоторых ученых (Гомпел Н. и др., 2008) именно изменения в переключателях — основных компонентах регуляторных центров играют ключевую роль в эволюции анатомических особенностей живых существ.

Но заслуживает внимания утверждение исследователей (Лушникова А. и др., 2007), согласно которому воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, то есть массовое уменьшение тканей вызваны гиперактивацией регуляторных элементов вследствие проявления провируса в эпителиальных клетках молочных желез и могут привести к перерождению клеток. Из генома опухолевых клеток, попадающих в плевральную полость больных раком молочной железы, были выделены и клонированы последовательности ДНК, на 95-97% соответствующие полноразмерному провирусу (Лушникова А. и др., 2007). Было показано, что вирусные последовательности действительно встраиваются в клеточный геном и на них образуются транскрипты РНК. Внедрение провируса в геном клетки может повлечь изменение активности генов в области такого объединения. При этом важно, что при умножении числа провирусных копий в составе провирусного генома наблюдается минимальный иммунный ответ на инфекцию, хотя в инфицированных клетках и обнаруживаются признаки, характерные для воспаления.

Следовательно, внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы, многочисленные копии которой затем передаются потомкам этого организма с накапливаемыми в них в процессе передачи мутациями, может быть обусловлена вирусной инфекцией. Поэтому идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию (см. раздел 2.6), вполне обоснована.

Причём не только воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, сопровождается массовым уменьшением тканей (см. выше данный раздел). Ещё И.И. Мечниковым было высказано мнение о том, что старение ткани и ее истощение, вызванное болезнью, неразличимы. Это утверждение ученого, несмотря на гигантский прогресс цитохимии, электронной микроскопии и других ультрасовременных методов исследования пока никем не опровергнуто. Более того, сейчас снова обсуждается теория, согласно которой причина некоторых возрастных заболеваний — хронические воспаления микробной природы. В частности, ревматизм сначала запускается стрептококком, а уже потом включается иммунная система. В большинстве своем мы — носители инфекций: почти 80% — цитомегаловирусной, 50% — туберкулезной палочки, 30% — вируса простого герпеса (Жданов Р. И., 2007). Причем вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде скрытой инфекции (Яшин В., 2009).

Уже в середине прошлого века было известно, что при старении меняется как внутреннее строение, так и количество нервных клеток (БСЭ). По данным Ю. Гармса, число больших пирамидальных клеток на срезах мозговой коры собак (в одном поле зрения при одном и том же увеличении микроскопа): в возрасте полугода 15-20; 14 лет 8-12; 17 лет 0-1-2; число малых пирамидальных клеток соответственно: 100-200, 70-90, 35-50. Сходно меняется и количество нервных волокон на поперечном срезе белого вещества спинного мозга, снижаясь с 300-350 до 60-70 и даже до 34-50. У старой (17-летней) собаки обнаружено лишь ок. 30% от количества нервных клеток и 10 — 16% от количества нервных волокон, свойственных молодому животному. У старых животных обнаружены резкие изменения и в симпатических нервных узлах. По мере старения организма в нервных клетках происходит и накопление особых более стойких веществ (явление «брадитрофии»), в частности особых пигментов. Время появления этих пигментов при старении животных находится в некоторой связи со средней продолжительностью жизни, свойственной данному виду.

Сегодня можно смело утверждать о связи старения с массовым уменьшением тканей. Последние исследования ученых (Борта Ю., 2012) говорят о том, что происходит убывание количества клеток головного мозга с возрастом. Так британские ученые выдали очередную сенсацию: человеческий мозг начинает стареть не в 60, как считалось ранее, а в 45 лет. А Владимир Захаров, проф. Клиники нервных болезней им. Кожевникова Первого МГМУ им. Сеченова утверждает, что «клетки головного мозга — нейроны — начинают погибать с рождения, а может быть, и до него». По утверждению этого ученого «к 80 годам мозг теряет в среднем 90 — 100 г массы. Это заложено генетически». Причем, чем меньше человек напрягает извилины, тем больше клеток мозга теряет. И происходить это может в любом возрасте. Если снижаются память, внимание, ухудшается речь, мышление, координация, то по мнению Захарова, «возможна болезнь — надо идти к врачу».

Новая иммуно-регуляторная теория старения В.И. Донцова и В.Н. Крутько (2010) определяет старение как гибель нервных регуляторных клеток, сосредоточенных в головном мозге — гипоталамусе. Профессор Е. Шапошников (2010) тоже утверждает, что важнейшим фактором, определяющим старение, является скорость гибели нервных регуляторных клеток, сосредоточенных в гипоталамусе. Именно там находится своеобразная матрица, которая в течение жизни последовательно включает, а потом со временем выключает те или иные физиологические процессы. Гипоталамус регулирует и направляет рост и развитие организма, а затем управляет его увяданием. Поэтому сегодня ученые однозначно утверждают, что старение связано с гибелью нейронов головного мозга. Организм человека ежедневно производит более 500 граммов умерших клеток. Если клетка — нейрон, то ее гибель может иметь катастрофические последствия для организма (в отличие, например, от клеток кожи, которые постоянно обновляются, и их утрата не несет никакой угрозы).

Конец ознакомительного фрагмента.