Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии

Е. А. Гаврилова, 2022

Монография посвящена актуальным проблемам функционирования сердечно-сосудистой системы у спортсменов. На основе данных отечественных и зарубежных исследований рассматривается становление и сущность современных представлений как о физиологическом, так и патологическом спортивном сердце, раскрываются понятия морфологического, электрофизиологического, регуляторного, аритмогенного ремоделирования сердца, особенности неишемического миокардиального фиброза у спортсменов. Значительное внимание уделено тендерным и возрастным различиям в адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам, особенностям адаптации спортсменов с сердечно-сосудистой патологией к условиям спортивной деятельности. Приводятся международные классификации видов спорта для нужд спортивной кардиологии, в т.ч. за 2018 и 2020 гг. Подробно анализируются последние зарубежные и отечественные рекомендации, а также действующие законодательные документы РФ, регламентирующие допуск к занятиям спортом лиц с сердечно-сосудистой патологией. Отдельные разделы книги посвящены артериальной гипертензии и миокардиту у спортсменов, в т.ч. в условиях пандемии Covid-19, а также заболеваниям, которые являются факторами риска внезапной сердечной смерти в спорте. Изложена авторская концепция стрессорной кардиомиопатии у атлетов. Книга адресована врачам по спортивной медицине, а также педиатрам, кардиологам, врачам по функциональной диагностике, терапевтам, врачам общей практики, клиническим ординаторам, аспирантам, специалистам в области спорта. В формате PDF A4 сохранен издательский макет.

Глава 1

Спортивное сердце

Под спортивным сердцем в кардиологии понимается совокупность структурных, функциональных, регуляторных, а также электрофизиологических изменений аппарата кровообращения под влиянием систематических тренировочных нагрузок. Понятие спортивного сердца включает в себя не только собственно сердце, но и сосуды, кровоток, регуляторные системы организма, обеспечивающие их работу.

Современная спортивная кардиология далеко продвинулась в изучении различных изменений в сердечно-сосудистой системе взрослых спортсменов. При этом физиологические и патологические изменения сердечной деятельности юных атлетов остаются менее изученными.

Говоря о спортивном сердце, следует разделять, с одной стороны, физиологические изменения сердечно-сосудистой системы, которые могут быть обратимыми после прекращения спортивной карьеры. С другой — необратимые патологические изменения, не относящиеся к известным врожденным и приобретенным заболеваниям сердца и сосудов и возникающие вследствие нагрузок, не соответствующих резервам аппарата кровообращения.

В течение длительного периода изучения проблемы спортивного сердца представления о нем неоднократно менялись, порой на прямо противоположные. Но, чем более совершенными становились методы исследования сердечно-сосудистой системы, тем больше появлялось доказательств истинности тех концепций, которые были предложены наукой еще столетие назад, до использования метода электрокардиографии.

1.1. История развития представлений о спортивном сердце

Становление научных представлений о спортивном сердце исторически было связано прежде всего с появлением новых методов исследования в кардиологии. Доминирование в определенный период того или иного метода позволяет условно выделить четыре исторических этапа изучения спортивного сердца, а именно:

1. Физикальный этап — с XIX в.

2. Электрокардиографический этап — с 1931 г.

3. Эхокардиографический этап — с 1974 г.

4. Этап магнитно-резонансной томографии — с 1988 г.

Первый этап (до массового внедрения метода электрокардиографии) условно можно обозначить как физикальный. К началу XIX в. в научном сообществе сформировалось мнение о том, что физические нагрузки могут приводить не только к физиологическим, но и к патологическим изменениям сердца. В 1869 г. профессор G. Morgan опубликовал данные исследования в период с 1829 по 1869 г. состояния здоровья 294 мужчин — гребцов лодочных клубов Оксфордского и Кембриджского университетов. В соответствии с полученными результатами у 17 гребцов были зафиксированы «вредные последствия» атлетических занятий для сердечной деятельности, природа которых в исследовании не раскрывалась.

Первые аналитические работы, описывающие связь заболеваний сердца с интенсивной мышечной работой, появились лишь в конце XIX в. Так, Peacock в 1865 г. и Allbutt в 1870 г. описали заболевания сердца, возникшие вследствие тяжелой физической нагрузки у ранее совершенно здоровых молодых людей. W. Cathcart в лекции «Польза и злоупотребление физической подготовкой», прочитанной в Эдинбурге в 1883 г., подчеркивал опасность для сердца учащихся организованных игр в школах. Branton в 1898 г. в специальном обращении к Медицинскому обществу г. Йорка отмечал пагубное влияние физических упражнений и спорта на сердечную деятельность у подростков. В 1908 г. на страницах лондонской газеты «Таймс» были опубликованы материалы о вреде для сердца всех видов бега на дистанцию свыше 1 мили (см.: Граевская Н. Д., 1975).

Первая монография, посвященная спортивному сердцу, которая называлась «Herz und Sport» («Сердце и спорт»), принадлежала авторству F. Deutsch и E. Kauf и вышла в Германии в 1924 г. (Deutsch F., Kauf E., 1924). Анализ сохранившихся источников XVII–XIX вв., а также данные собственных исследований сердечной деятельности у спортсменов позволили F. Deutsch и E. Kauf сделать вывод о том, что многолетние спортивные тренировки способствуют увеличению сердца, которое порой приводит к осложнениям. На основе тщательно выполненных физикальных исследований авторы доказали, что изменение размеров сердца у спортсменов было связано в основном с дилатацией его камер. Также они обосновали семейную предрасположенность развития гипертрофии миокарда у атлетов, что было выявлено при исследовании сердец их братьев и сестер. Несомненного внимания заслуживают представленные F. Deutsch и E. Kauf рекомендации по проведению обязательного ежегодного медицинского обследования спортсменов и осуществлению постоянного медицинского контроля за состоянием их здоровья, а в случае необходимости — и временного их отстранения от занятий спортом.

Само же понятие «спортивное сердце» в научный оборот впервые было введено в 1899 г. немецким исследователем S. W. Henschen, который методом перкуссии выявлял увеличение размеров камер сердца у лыжников, участвующих в соревнованиях, а при вскрытии умерших спортсменов неоднократно диагностировал у них гипертрофию миокарда (Rost R., 1990). При этом S. W. Henschen также рассматривал данный факт как свидетельство неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на ССС.

Следует подчеркнуть, что в связи с отсутствием на данном историческом этапе объективных методов исследования сердца большинство врачей в совершенстве владели физикальными методами его обследования (пальпация, перкуссия и аускультация). Общим выводом таких обследований стало обоснование положения о том, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей (Deutsch F., Kauf E., 1924; Зеленин, В. Ф., 1928).

Второй этап изучения спортивного сердца можно обозначить как электрокардиографический, поскольку он связан с появлением в кардиологии данного метода исследования. Первые ЭКГ сердечной деятельности спортсменов были записаны в 1931 г. Одновременно в спортивной медицине стали использоваться и другие инструментальные методы обследования ССС, в частности, векторкардиография, рентгенологическое исследование сердца, рентгенокимография. Накопление электрокардиографических данных спортсменов показало, что большая часть из них имеет брадикардию и ЭКГ-амплитудные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Многие исследователи стали склоняться к выводу о том, что обязательным признаком тренированного сердца, наряду с брадикардией, является ГМЛЖ сердца. Это заключение (которое, как выяснилось впоследствии, было ложным) подкреплялось рентгенологическими данными исследований сердца спортсменов о расширении рентгенологической тени сердца и тем фактом, что на аутопсии умерших спортсменов действительно находили истинную гипертрофию миокарда (ГМ).

Следует отметить, что методы исследования сердца спортсменов, используемые на электрокардиографическом этапе, к сожалению, не позволяли разграничить гипертрофию и дилатацию полостей сердца. Тем не менее, ряд ученых, в частности, выдающийся советский терапевт профессор Г. Ф. Ланг еще в 1936 г. пришел к выводу: «Если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений…» (Ланг Г. Ф., 1936). А в 60-е гг. прошлого столетия основоположник спортивной кардиологии в СССР профессор А. Г. Дембо высказал предположение, что сам факт гипертрофии миокарда у спортсменов может свидетельствовать о возникновении сердечной патологии (Дембо А. Г., 1965; 1966). Будучи автором многочисленных монографических работ по спортивной медицине, он первым выразил сомнения в возможности использования ЭКГ для получения достоверной информации о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, предвосхитив последующие открытия в области развития представлений о спортивном сердце. А. Г. Дембо активно развивал учение о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП). Им были разработаны ЭКГ-критерии стадийности развития ДМФП.

Третий этап изучения спортивного сердца, который начался после появления в 1974 г. и внедрения в спортивную медицину метода эхо-кардиографии (ЭхоКГ), можно, соответственно, назвать эхокардиографическим. Сравнение данных о наличии ГМ, полученных при проведении спортсменам ЭКГ и ЭхоКГ, показали, что 90 % заключений о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, сделанных на основании ЭКГ, оказались ложными и не подтверждались на ЭхоКГ. Накопленная в этот период богатейшая база данных свидетельствовала о крайне низкой чувствительности всех ЭКГ-критериев ГМЛЖ у спортсменов (Kreso A., et al., 2015). Отсутствие статистически значимых корреляций между относительными изменениями массы миокарда левого желудочка и изменением комплекса QRS подтверждают и другие современные исследования (Krenc Z., 2016; Samesina N. I., 2017).

В 1994 г. в журнале «Sports Medicine» вышла статья H. Perrault и R. A. Turcotte «Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?» («Гипертрофия миокарда, вызванная физическими нагрузками. Факт или заблуждение?»), в которой авторы на основе обследования 1000 спортсменов и 800 лиц, не занимающихся спортом, а также анализа имеющейся по этой проблеме научной литературы и обобщенных данных 20-летнего использования ультразвукового исследования сердца у спортсменов поставили под сомнение существование так называемой физиологической спортивной гипертрофии миокарда. В то же время, по данным авторского исследования, разница в конечно-диастолическом размере левого желудочка в двух группах обследованных лиц составила 5,3 мм. По мнению авторов, изменения в сердце при занятиях спортом были связаны преимущественно с увеличением размеров его камер, что подтвердило предположения F. Deutsch и E. Kauf, сделанные еще в 1924 г.

В 80-е гг. прошлого столетия к аналогичному выводу пришли и советские ученые, утверждавшие, что у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не развивается ГМ, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Спортивное сердце, по их мнению, связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. Кроме того, Р. Д. Дибнер (1986), А. Г. Дембо (1989), Р. А. Меркулова с соавт. (1989) и другие исследователи отмечали, что у спортсменов, не имеющих ГМ, в целом отмечается более высокий уровень состояния здоровья. При этом многие из них считали, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца, снижению его сократительной способности (Миханов И. А., 1993).

По данным масштабного эхокардиографического обследования спортсменов, проведенного в начале 2000-х гг. в Италии Институтом спортивной медицины и науки, из 4450 членов итальянских национальных спортивных команд только у четырех спортсменов было выявлено утолщение стенки левого желудочка в 13 мм и более. В последующем у двух из них была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия (Pelliccia A., 2006).

Приведенные выше результаты вполне сопоставимы с данными эхокардиографического обследования спортсменов-подростков, проведенного в этот же период отделением кардиологии университетской больницы Lewisham в Лондоне (Sharma S. et al., 2002). В ходе него было обследовано 720 подростков-спортсменов (75 % юношей и 25 % девушек) в возрасте 15,7 ± 1,4 лет, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом (аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела). И хотя по сравнению с контрольной группой спортсмены имели большую толщину стенки левого желудочка (9,5 ± 1,7 мм против 8,4 ± 1,4 мм, р <0,0001), только у 3 спортсменов-юношей (0,4 % от группы обследованных) толщина миокарда составила более 12 мм. Все они имели увеличенный размер полости левого желудочка (54,4 ± 2,1 мм, от 52 до 60 мм). При этом ни у одной из спортсменок толщина миокарда не превысила 11 мм.

В таблице 1 представлены данные семи эхокардиографических исследований спортсменов, проведенных учеными разных стран с 1994 по 2020 гг. Общая численность обследованных составила 8516 спортсменов.

Таблица 1

Частота выявления умеренно-выраженной (концентрической) гипертрофии миокарда у спортсменов по данным разных авторов

Как следует из таблицы, в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015), умеренно-выраженную ГМЛЖ имели в среднем по всем исследованиям только 2,5 % спортсменов и, как правило, лица мужского пола.

Несомненный научный интерес в этом плане представляет проведенный в 2013 г. немецкими исследователями (Scharhag J. et al., 2013) анализ опубликованных в электронной библиотеке PubMed источников с ключевыми словами «спортивное сердце», изданных за период с 1948 по 2012 год. Авторы представленного обзора пришли к выводу: толщина стенки левого желудочка сердца у абсолютного большинства спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2–4 % спортсменов достигает 13 мм. При этом относительная толщина стенки левого желудочка у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42–43 %, т. е. нормы для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия с заметно более высоким значением относительной толщины стенки левого желудочка (Urhausen A., Kindermann W., 1999).

Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца спортсменов, который связан с появлением в 1988 г. и широким внедрением в спортивную кардиологию данного метода диагностики. Сопоставление эхокардиографических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ являются несколько заниженными, а толщина стенок и масса миокарда — завышенными (Milliken M. C. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; Maestrini V. et al., 2020). Возникла необходимость коррекции формул для проведения эхокардиографии у спортсменов (Waterhouse D. F. с соавт., 2012).

Метод МРТ значительно расширил возможности в дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена (Waterhouse D. F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; D’Ascenzi F. et al., 2019; Maestrini V. et al., 2020).

В 2019 г. F. D’Ascenzi et al. опубликовали результаты проведенного ими мета-анализа, целью которого было определение нормальных референтных значений размера и функции сердца, оцениваемых методом МРТ сердца у спортсменов. Мета-анализ включал данные 27 исследований, в ходе которых были обследованы 983 спортсмена. Авторы пришли к выводу, что верхние границы размеров желудочков спортивного сердца несколько выше тех, которые установлены в современных рекомендациях для общей популяции, особенно для правого желудочка при нормальной функции. При этом верхние границы абсолютной и индексированной массы миокарда левого желудочка оказались в пределах референтного диапазона для общей популяции, с максимальными значениями у спортсменов, занимающихся видами спорта с высокими статическими и динамическими нагрузками, такими как гребля и велоспорт. К сожалению, в данный анализ не вошли женщины, представители силовых видов спорта и чернокожие атлеты.

Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может являться фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы внезапной сердечной смерти (ВСС) (Tahir E. et al., 2018).

В целом же общим итогом развития представлений о спортивном сердце стало обоснованное многочисленными исследованиями ученых и практиков многих стран мира заключение о том, что процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов крайне низок и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.

Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка, даже умеренно выраженная (по критериям ASE 2015 г.), нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, допуска к занятиям спортом, но и для прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов.

Последняя причина приобретает особую актуальность на фоне сравнения частоты распространения умеренно выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2–2,5 %, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и выше встречается более чем в 40 % случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что является неоспоримым доказательством роли ГМЛЖ в развитии ВСС у спортсменов.

На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen (Rost, R., 1990).

При этом в работах разных авторов встречаются различные причины развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов. Так B. J. Maron (2009), который анализировал судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, приводит данные о том, что гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована у 36 % умерших спортсменов, а недифференцированная ГМЛЖ — лишь у 8 %. В то же время M. Sheppard — судмедэксперт королевского госпиталя Великобритании, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, приводит прямо противоположные данные: гипертрофическая кардиомиопатия ею была диагностирована у 11 % умерших, а недифференцированная ГМЛЖ — у 31 % (Sheppard M. N., 2012). Тем не менее у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что, независимо от причины гипертрофии, доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте.

Литовские ученые А. Л. Валанчюте и В. В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ и пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. По мнению авторов, при интенсивных нагрузках это приводит к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).

Кстати говоря, о том, что гиповолемия может стать причиной внезапной сердечной смерти атлета, писал еще в XI в. ученик Авиценны, персидский врач из Нишапура Аль Садик (Siahpoosh M. B., 2013).

Позиция медицинского комитета Международного олимпийского комитета по отношению к ГМЛЖ у спортсменов выражена в Лозаннских рекомендациях 2006 г., прямо указывающих, что истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти у спортсменов (Bille K., 2006).

И, наконец, Европейское руководство по спортивной кардиологии 2019 г. (Pelliccia et al., 2019) подводит итог: «Толщина стенки ЛЖ у спортсменов варьирует в зависимости от пола, этнической принадлежности и вида спорта, но в подавляющем большинстве случаев остается в пределах нормы. Наибольшая степень гипертрофии ЛЖ обычно наблюдается у спортсменов-мужчин, но значения > 12 мм наблюдаются менее чем у 2 % спортсменов европеоидной расы. И, наоборот, у спортсменок степень гипертрофии, как правило, не превышает 11 мм».

Таким образом, понадобилось почти столетие и внедрение в спортивную медицину метода МРТ сердца, чтобы доказать тезис об изменении морфологии сердца спортсменов в основном за счет дилатации его камер, который впервые был сформулирован F. Deutsch и E. Kauf в монографии «Сердце и спорт» еще в 1924 г.

1.2. Современные представления о спортивном сердце

Последние достижения в области цифровых технологий, включая трехмерную эхокардиографию, спекл-трекинговую эхокардиографию, МРТ, компьютерную томографию (КТ) сердца в значительной степени улучшили диагностические возможности современных методов визуализации и позволили правильно идентифицировать физиологические и патологические изменения сердца в популяции спортсменов.

В понятие «спортивное сердце» принято включать все звенья аппарата кровообращения, подвергшиеся изменениям под воздействием регулярных физических нагрузок, вызывающих многочисленные адаптационные реакции в ССС.

В частности, претерпевают изменения:

• размеры камер сердца;

• систолический объем;

• сердечный выброс;

• диастолическая функция;

• частота сердечных сокращений;

• электрофизиология;

• артериальное давление;

• объем циркулирующей крови;

• кровоток;

• нервная, гуморальная и гормональная регуляция.

Регулярные интенсивные физические упражнения приводят к структурным, функциональным и электрическим изменениям сердца, которые зависят от возраста, пола, размера тела, этнической принадлежности и особенностей тренировочного процесса. Физиологическая адаптация сердца обычно проявляется в симметричном увеличении всех камер сердца и повышении тонуса блуждающего нерва, а также в типичных изменениях на ЭКГ (Prior D. L., Gerche L. A., 2012; Wilson M. et al., 2016; D’Ascenzi F. et al., 2019; Angelini P. et al., 2021).

Прием ряда препаратов (анаболических стероидов, пептидных гормонов, факторов роста, эритропоэтина или его производных, стимуляторов), а также заболевания сердца могут оказать дополнительное влияние на его ремоделирование под действием физических нагрузок. У женщин-спортсменок показатели адаптационной перестройки сердца в абсолютных значениях выражены обычно в меньшей степени, чем у мужчин. Возраст и стаж спортивной деятельности коррелируют с объемом сердца, массой миокарда и диастолической функцией левого желудочка как по данным эхокардиографии, так и по данным МРТ. При этом фракция выброса не зависит от возраста. Полость левого желудочка тесно связана с размером тела и у спортсменов в норме составляет менее 35 мм/м² у мужчин и 40 мм/м² — у женщин (Pelliccia A. et al., 2018).

В последние годы основным фактором, определяющим адаптацию сердца к физическим нагрузкам, стала этническая принадлежность. Показано, что чернокожие спортсмены демонстрируют более высокую распространенность ГМЛЖ в ответ на физические нагрузки. По данным Европейской ассоциации профилактической кардиологии (EAPC) и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (EACVI), толщина стенки ЛЖ более 12 мм диагностируется у 12 % чернокожих спортсменов (в сравнении только с 2 % «белых» спортсменов). При этом данные арабских и азиатских спортсменов свидетельствуют о сходной или даже более низкой, чем у «белых» спортсменов, распространенности гипертрофии ЛЖ, т. е. менее 2 % (Pelliccia A. et al., 2018).

Ремоделирование сердца в значительной мере зависит от особенностей физических нагрузок (объема, интенсивности, направленности, длительности и др.). При этом меняются не только морфология, функция и электрофизиология, но и регуляция самого сердца (Гаврилова Е. А., 2015).

В таблице 2 представлена классификация, предложенная J. Mitchell (Mitchell J. et al., 2005), где все виды спорта, в зависимости от интенсивности статических и/или динамических нагрузок, разделены на три основные группы.

Таблица 2

Классификация видов спорта по типу и интенсивности физической нагрузки

Примечание: МПК — максимальное потребление кислорода; МССМ — максимальная сила сокращения мышц; * — повышенный риск травматизма; ϯ — повышенный риск при развитии синкопальных состояний.

В данной классификации степень увеличения динамического компонента определяется максимальным потреблением кислорода. Степень увеличения статического компонента — увеличением максимальной силы сокращения мышц. Кроме того, классификация учитывает травмоопасные виды спорта и повышенный риск при внезапном развитии синкопе.

Более 30 лет эта классификация использовалась во всех международных рекомендациях по допуску и ведению спортсменов с отклонениями в ССС, в т. ч. российских. Однако данная классификация была создана J. Mitchell еще в 1985 г. и с тех пор почти не изменилась, а список видов спорта за минувшие десятилетия значительно расширился. Кроме того, многие спортивные дисциплины характеризуются различной степенью как изометрического, так и изотонического компонентов, поэтому данная классификация видов спорта с их формальным разделением на статические и динамические дисциплины в сегодняшних условиях не вполне корректна для большинства спортсменов.

В 2018 г. Европейской ассоциацией профилактической кардиологии и Европейской ассоциацией сердечно-сосудистой визуализации была предложена новая классификация видов спорта (Pelliccia А. et al., 2018). В ней виды спорта были разделены на четыре группы в зависимости от степени воздействия физических нагрузок на основные показатели функционирования сердечно-сосудистой системы (ССС) спортсмена — частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень артериального давления (АД) и объем сердечного выброса, что в большей степени отвечает запросам врачей по спортивной медицине, кардиологов и врачей функциональной диагностики (см. табл. 3).

Как следует из таблицы, все виды спорта подразделяются на четыре группы, три из которых включают виды, тренирующие основные спортивные качества: специальные навыки, силу, выносливость; четвертая — смешанная группа видов спорта, объединенных по характеру вызываемых ими в аппарате кровообращения спортсмена гемодинамических изменений.

Наибольшее воздействие на ремоделирование миокарда и гемодинамику оказывают спортивные дисциплины, тренирующие в основном качество выносливости, такие как велоспорт, гребля, плавание, лыжные гонки и др., которые характеризуются высокой степенью как динамической, так и статической составляющих. У спортсменов этих дисциплин ремоделирование сердца тесно связано с аэробной производительностью (МПК).

Таблица 3

Классификация видов спорта по характеру влияния физической нагрузки на аппарат кровообращения спортсменов

Примечание: (+) — умеренные нагрузки, умеренные сердечно-сосудистые изменения; (++) — значительные нагрузки, значительные сердечно-сосудистые изменения; (+++) — предельные нагрузки, предельные сердечно-сосудистые изменения; * — вид спорта с высоким риском тяжелого повреждения или смерти для спортсмена и/или зрителей в случае обморока; ϯ — вид спорта с повышенным риском столкновения спортсмена.

Преимущественно силовые дисциплины характеризуются лишь умеренными гемодинамическими изменениями.

Ряд спортивных дисциплин в классификации выделены в группу «специальные навыки» (англ. — «skills»), в которых достижение успеха основано главным образом на технических или физических навыках спортсмена. Эти виды спорта характеризуются отсутствием значительных изменений размеров и функции миокарда ЛЖ.

Смешанные виды спорта — это те, в которых чередуются динамические и статические нагрузки. Типичными примерами являются игровые виды спорта. У таких спортсменов ремоделирование сердца в основном вызвано увеличением полости ЛЖ и незначительным повышением ММЛЖ (Pelliccia A. et al., 2018).

Еще одна классификация предложена в одном из последних международных документов по спортивной кардиологии 2020 г. (с поправками 2021 г.) — Руководстве Европейского общества кардиологов (ESC) по спортивной кардиологии и физическим упражнениям у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Pelliccia А. et al., 2020), опубликованном в журнале «European Heart Journal» («Европейский журнал сердца»). В данной классификации, представленной в табл. 3, в соответствии с четырьмя группами дисциплин дополнительно обосновано разделение видов спорта по интенсивности нагрузок (см. табл. 4).

Таблица 4

Классификация видов спорта по интенсивности нагрузок

Следует отметить, что классификации, предложенные А. Pelliccia (2018, 2020), как и более ранняя классификация J. Mitchell (2005), не включают в себя многие дисциплины, которые входят во всероссийский реестр, где значится сегодня более 160 видов спорта. К тому же весьма спорна группа видов спорта, связанных с формированием специальных навыков.

Показано, что при тренировке преимущественно выносливости (динамические нагрузки) происходит пропорциональное увеличение объема и массы сердца, размера камер, мощности миокарда левого желудочка. Растет эластичность миокарда и, в соответствии с законом Франка-Старлинга, по которому наполнение полостей сердца кровью в диастолу вызывает растяжение их стенок и влияет на силу сердечных сокращений в систолу, увеличивается сократимость и систолический объем левого желудочка. ЧСС в покое заметно снижается, а максимальная ЧСС изменяется мало. При нагрузках на выносливость формируется эксцентрическое ремоделирование, с увеличением диастолического размера левого желудочка (т. н. «гипотеза Морганрота»). J. Morganroth с соавторами еще в 1975 г., с использованием метода эхокардиографии показали, что у тех атлетов, которые занимаются преимущественно динамическими упражнениями, генерация мышечной силы создает основную объемную нагрузку на сердце (Morganroth J. et al., 1975). Динамическая тренировка связана не только со значительным увеличением сердечного выброса, но и снижением периферического сосудистого сопротивления.

Хорошо тренированные спортсмены демонстрируют увеличение размеров левого и правого желудочков на 10–15 % по сравнению с малоподвижными людьми. У олимпийских спортсменов размер левого желудочка почти в половине случаев превышает верхние границы нормы (конечный диастолический диаметр ЛЖ — более 54 мм). У некоторых спортсменов в таких видах спорта, как гребля, бег по пересеченной местности и езда на велосипеде, конечный диастолический диаметр ЛЖ может достигать 60 мм (Pelliccia A. et al., 2018).

Следует отметить, что, несмотря на увеличение массы миокарда вслед за ростом объема камер, рост толщины его стенок при успешной адаптации редко выходит за рамки верхних границ для данного возраста и пола (кроме чернокожих атлетов).

Консенсус Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (Сonsensus of the European Association of Cardiovascular Imaging) 2015 г. предлагает выявление толщины миокарда, равной 12 мм, и диастолического размера левого желудочка более 60 мм у взрослых спортсменов считать поводом для дальнейшего углубленного обследования и поиска кардиальной патологии (Galderisi M. et al., 2015).

Согласно Олимпийскому руководству по спортивной кардиологии 2017 г. (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017), допустимые размеры толщины левого желудочка у белых спортсменов составляют 12 мм для мужчин и 11 мм — для женщин и подростков. Что касается детей, то эхокардиографические параметры занимающихся спортом обычно находятся в пределах возрастного диапазона для общей популяции, редко достигая верхних значений возрастной нормы (Rowland T., 2016). Исключением также являются только чернокожие спортсмены.

Амплитудные характеристики ГМ, выявленные при анализе ЭКГ спортсмена, как правило, свидетельствуют о дилатации левого желудочка, которая, в свою очередь, является благоприятным признаком физиологического ремоделирования сердца спортсмена (Kreso A., et al., 2015; Krenc Z., 2016; Samesina N. I., 2017; Pieles G. E. et al., 2020).

В покое, а также при выполнении субмаксимальной нагрузки при стандартной интенсивности работы сердечный выброс изменяется мало (под влиянием тренировки, направленной на развитие выносливости, он может даже слегка уменьшиться). При работе максимальной интенсивности сердечный выброс значительно повышается (в 5–6 раз) за счет комбинации увеличения конечного диастолического объема левого желудочка, снижения конечного систолического объема и усиления наполнения ЛЖ вследствие повышения эластичности миокарда. В литературе описаны случаи увеличения минутного объема кровотока (МОК) до 40 л/мин при уровне МПК до 96–98 мл/мин/кг у представителей лыжных видов спорта и велогонщиков. Это дает возможность сердцу вытолкнуть максимальное количество оксигенированной крови при минимальных энерготратах.

Гемодинамическая перегрузка, вызванная тренировкой на выносливость, способствует также увеличению объема левого и правого предсердий и правого желудочка. Однако, несмотря на некоторое увеличение размеров корня аорты, они не выходят за рамки популяционной нормы.

В настоящее время получены доказательства эксцентрического ремоделирования правого желудочка (ПЖ), который претерпевает аналогичные левому изменения в массе, объеме и функции у спортсменов, тренирующих выносливость (Prakken N. H., 2010; D’Andrea A., 2013). A. Zaidi et al. (2013) показали, что при эхокардиографии у 61 % спортсменов-мужчин и 46 % женщин большие размеры ПЖ требуют дифференциации с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка. По мнению C. Colombo et al. (2018), эхокардиографическая оценка ПЖ должна опираться не только на размер, но и на другие особенности, в частности, на наличие регионарных аномалий движения стенки или возможных аневризм — чтобы отличить изменения ПЖ, характерные для аритмогенной кардиомиопатии, от тех, которые выявляются у спортсменов в результате интенсивной физической нагрузки.

При тренировке качества выносливости у 20 % спортсменов с большим спортивным стажем часто наблюдается увеличение предсердий, выходящее за пределы нормальных популяционных размеров, как ответ на длительное увеличение сердечного выброса. D. Elliott Adrian et al. (2018) обследовали 99 атлетов, тренирующих выносливость, и на основании оценок самих спортсменов разделили их на три группы по уровню общего количества часов тренировок на протяжении всей жизни: 1-я — низкий уровень (менее 3000 ч), 2-я — средний (3000–6000 ч) и 3-я — высокий уровень (более 6000 ч). Спортсменам проводилась эхо-кардиография и 48-часовое мониторирование ЭКГ. Объем левого предсердия был значительно выше в третьей (+5,1 мл/м²) и второй (+4,2 мл/м²) группах по сравнению с первой группой. Расширение левого предсердия выше нормы по данным ЭхоКГ наблюдалось в 19,4 %, 12,9 % и 0 % случаев в 3-й, 2-й и 1-й группах соответственно. На основании чего авторы исследования сделали вывод о том, что с увеличением стажа тренировок на выносливость происходит дилатация левого предсердия.

Этот вывод был подтвержден мета-анализом 54 исследований, выполненных A. Iskandar et al. (2015) и достоверно показавших, что спортсмены имеют бóльший размер ЛП — с увеличением диаметра ЛП на 13 % и индекса объема на 30 % — по сравнению с лицами, не занимающимися спортом. Средний диаметр ЛП составлял 36 мм у высококвалифицированных спортсменов-мужчин и 34 мм — у женщин и был на 4,1 мм больше в сравнении с контролем.

Для стандартизации измерений правого предсердия (ПП) А. Zaidi et al. (2013) предложили верхний предел площади ПП в 28 см² у спортсменов-мужчин и 24 см² — у женщин. Примечательно, что авторы не выявили существенных различий между чернокожими и белыми спортсменами-мужчинами, но обнаружили, что размеры ПП у белых спортсменок оказались больше, чем у чернокожих.

Масса миокарда регрессирует после прекращения тренировок через 9–12 недель, в то время как дилатация ЛЖ сохраняется в 20 % случаев даже после пяти лет прекращения тренировок, не вызывая при этом никаких последствий (Elliott Adrian D. et al., 2018).

Электрическое ремоделирование при тренировке выносливости (динамические нагрузки) тесно связано с развитием брадикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва. При нагрузках на выносливость увеличиваются аэробные способности — МПК за счет роста систолического объема и увеличения потребления тканями кислорода. После тренировок, направленных на развитие выносливости, артериальное давление в покое незначительно снижается.

Основное различие в сердечно-сосудистой реакции на изометрические (статические) нагрузки, по сравнению с динамическими на выносливость, заключается в их влиянии на активный мышечный кровоток. Во время изометрического сокращения мышечный кровоток уменьшается в ответ на жесткость активных мышечных волокон, что увеличивает внутримышечное давление и вызывает механическое сужение сосудов, увеличивающее периферическое сопротивление. Это, в свою очередь, вызывает перегрузку сердца давлением. Поэтому статические упражнения могут значительно повысить как систолическое, так и диастолическое давление крови при нагрузке, однако в норме это не приводит к увеличению артериального давления в покое. При интенсивной статической нагрузке МПК не меняется или незначительно увеличивается. Ударный объем остается относительно стабильным, однако он может уменьшаться при тренировках высокой интенсивности в связи с ростом постнагрузки. Силовые нагрузки существенно не изменяют размер левого предсердия, корня аорты и правого желудочка (Pelliccia A. et al., 2018).

1.3. Нормы морфологического ремоделирования сердца у спортсменов по данным эхокардиографии

В последние годы в связи с улучшением ЭхоКГ-диагностики и активным внедрением магнитно-резонансной томографии были пересмотрены нормы размеров сердца для спортсменов.

Согласно стандартам Олимпийского руководства по спортивной кардиологии (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017), пределом расширения полости ЛЖ для взрослых мужчин-спортсменов считается 64 мм, а толщины миокарда — 12 мм; у женщин — 57 мм и 11 мм соответственно.

Что касается подростков, то характер изменений их ССС под воздействием физических нагрузок аналогичен изменениям у взрослых спортсменов, но количественно меньший. Для юношей-спортсменов предел размера полости левого желудочка составляет 58 мм, а толщины миокарда — 12 мм; для девушек — соответственно 54 мм и 11 мм.

Представленные выше цифры допустимых морфологических изменений были определены преимущественно на основе изучения ССС спортсменов европеоидной расы («белые» спортсмены). Однако большинство исследований, проведенных за последние два десятилетия, показывают, что важным фактором адаптации сердца к физическим нагрузкам является этническая принадлежность спортсменов. Так, если чернокожие спортсмены в сравнении с «белыми» атлетами демонстрируют сходные количественные изменения размеров полости левого желудочка (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017), то толщина миокарда у них выше, чем у «белых» (11,3 ± 1,6 мм против 10,0 ± 1,5 мм; р<0,001). По данным М. Papadakis (2011), толщину миокарда более 12 мм имеют 12,4 % чернокожих спортсменов и только 1,6 % — «белых» спортсменов. У подростков эта разница еще существеннее: 5 % у чернокожих юношей-атлетов против 0,4 % у «белых» спортсменов-подростков (что, однако, не касалось представительниц женского пола (Di Paolo F. M., 2012).

Проведенные исследования позволили верхним пределом нормы для толщины миокарда у взрослых чернокожих спортсменов мужского пола считать 15 мм, у женщин — 12 мм, у чернокожих юношей-спортсменов — 14 мм, у девушек — 11 мм (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017).

Нормы морфологии миокарда у спортсменов, принятые Олимпийским руководством по спортивной кардиологии (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017), приведены в таблице 5.

Таблица 5

Допустимые размеры полости и толщины стенки левого желудочка у спортсменов

Имеющиеся на сегодняшний день данные о ремоделировании сердца арабских (ближневосточных), южноазиатских и восточноазиатских спортсменов дают основание считать, что в этих этнических группах структурное и электрическое ремоделирование аналогично тому, которое наблюдается у «белых» спортсменов, соответственно к ним применимы и критерии для «белых» спортсменов (Wilson M. G., Drezner J. A., Sharma S., 2017).

Аналогичные цифры приводятся и в Европейском руководстве по спортивной кардиологии 2019 г. (Pelliccia А. et al., 2019). По мнению авторов, толщина стенки ЛЖ у спортсменов варьирует в зависимости от пола, этнической принадлежности и вида спорта, но в подавляющем большинстве случаев остается в пределах нормы. Наибольшая степень гипертрофии ЛЖ обычно отмечается у спортсменов-мужчин, но значения более 12 мм наблюдаются менее чем у 2 % спортсменов европеоидной расы. У женщин-спортсменок степень гипертрофии не превышает 11 мм.

В соответствии с действующими рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015), в общей популяции принято оценивать не только толщину стенки ЛЖ, но и варианты ремоделирования сердца в зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) и индекса массы миокарда левого желудочка сердца (ИММЛЖ) (Lang R., 2015). У лиц с нормальной массой ЛЖ (ИММЛЖ 95 г/м² и менее — у женщин и 115 г/м² и менее — у мужчин) ремоделирование может быть расценено как нормальная геометрия (при ОТС 0,42 и менее) и как концентрическое ремоделирование (ОТС более 0,42). При увеличении массы ЛЖ отмечается концентрическая (ОТС более 0,42) или эксцентрическая (ОТС 0,42 и менее) гипертрофия ЛЖ (рис. 1).

Рис. 1. Варианты ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от относительной толщины стенки (ОТС) и индекса массы миокарда левого желудочка сердца (ИММЛЖ) — нормальный или увеличенный

Наиболее неблагоприятным типом ремоделирования у спортсменов является концентрическая гипертрофия. Другие виды ремоделирования с точки зрения их физиологичности в спорте в настоящее время изучены недостаточно (Шарыкин А. С. с соавт., 2019).

В 2015 г. во время летней Универсиады в Кванджоу (Южная Корея) в рамках программы «Проверь свое сердце» было проведено масштабное эхокардиографическое исследование по изучению ремоделирования миокарда левого желудочка сердца у 1185 высококвалифицированных спортсменов (Cho J. Y. et al., 2019). По результатам обследования у 156 спортсменов (13,2 %) была выявлена аномальная геометрия ЛЖ, которая была более распространена у спортсменов африканского происхождения в смешанных и силовых дисциплинах:

• концентрическое ремоделирование — 73 спортсмена (6,2 %);

• концентрическая гипертрофия — 25 спортсменов (2,1 %);

• эксцентрическая гипертрофия — 58 спортсменов (4,9 %) (Cho J. Y. et al., 2019).

Таким образом, увеличение массы миокарда (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия) отмечалось у 7,0 % спортсменов, в т. ч. только у 2,1 % — собственно концентрическая гипертрофия, что полностью совпадает с полученными ранее данными по выявлению гипертрофии миокарда по толщине стенки левого желудочка — около 2 % (Spirito P. et al., 1994; Whyte G. et al., 2004; Kasikcioglu E., Akhan H., 2004; Maron B. J. et al., 2006; Carro Hevia А., 2011; Grazioli G., 2014).

Нами (Гаврилова Е. А., Ларинцева О. С., 2018) был проведен анализ эхокардиографического обследования 2245 спортсменов, тренирующих преимущественно выносливость на трех этапах спортивной подготовки (в соответствии с федеральными стандартами) со следующим распределением:

— на этапе спортивной специализации — 1274 спортсменов;

— на этапе совершенствования спортивного мастерства — 776 спортсменов;

— на этапе высшего спортивного мастерства — 195 спортсменов.

Как показали полученные результаты, толщины миокарда более 13 мм ни у одного из 2245 обследованных спортсменов выявлено не было. Однако при расчете ИММЛЖ и ОТС было определено 20 случаев ремоделирования миокарда (0,9 % от общего числа обследованных), из них: 7 случаев — эксцентрической гипертрофии, 4 — концентрической гипертрофии и 9 — концентрического ремоделирования. Все эти случаи изменения геометрии сердца были обнаружены у спортсменов, находящихся на этапе высшего спортивного мастерства, где процент ремоделирования составил уже 10,3 %, что близко к данным J. Y. Cho et al., (2019), полученным при обследовании 1185 высококвалифицированных спортсменов — 13,2 %. Данные по концентрической гипертрофии миокарда в этих двух исследованиях полностью совпали — 2,1 %. Проведенный нами статистический анализ путем расчета критерия χ² Пирсона показал достоверную связь (р<0,001) между групповым признаком — этап высшего спортивного мастерства и ремоделированием миокарда.

По данным А. Ю. Татариновой с соавт. (2013), даже умеренное увеличение массы миокарда левого желудочка при нормальной диастолической функции у спортсменов сопровождается нарушением скорости движения фиброзного митрального кольца, оцениваемой по результатам тканевой допплерографии.

Нарушение диастолической функции и малые размеры полости левого желудочка являются дополнительными признаками ухудшения адаптации аппарата кровообращения спортсмена к физическим нагрузкам.

Было показано также, что применение спортсменами анаболических стероидов изменяет физиологическое ремоделирование сердца до патофизиологической сердечной гипертрофии с повышенным риском жизнеугрожающих аритмий (Torrisi M. et al., 2020).

В 2020 г. Adea J. B. et al. были опубликованы результаты обследования по программе «Проверь свое сердце» 723-х элитных спортсменов, участвовавших в летней Универсиаде 2017 г. в г. Тайбэе (Тайвань). Это — первое исследование по изучению ЭхоКГ-ремоделирования сердца в соответствии с классификацией спортивных дисциплин, предложенной Pelliccia A. et al. (2018). Результаты исследования представлены в таблице 6.

Таблица 6

Результаты ЭхоКГ-обследования 723 элитных спортсменов

(по Adea J. B. et al., 2020)

Примечание: n — общее количество обследованных с распределением по каждой группе спортивных дисциплин

Как следует из таблицы, показатели толщины миокарда, а также ИММЛЖ в среднем не выходили за пределы популяционных значений ни в одной из групп спортсменов. Наиболее распространенной аномальной геометрией ЛЖ (которая существенно разнилась по группам спортивных дисциплин) оказалась эксцентрическая ГЛЖ — 7 %.

На рисунке 2 графически представлены данные исследования Adea J. B. et al. (2020) по типам ремоделирования миокарда левого желудочка сердца обследованных спортсменов с их распределением по четырем группам спортивных дисциплин.

Рис. 2. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка у спортсменов с распределением по группам спортивных дисциплин (выполнено автором на основании данных исследования J. B. Adea et al. (2020)

Как видно из рисунка, во всех группах дисциплин у спортсменов преобладает нормальная геометрия левого желудочка сердца (71–90 %), со средним значением 84 %. Однако, доля патологического ремоделирования по группам дисциплин значимо отличается (см. рис. 3).

Рис. 3. Структура патологического ремоделирования миокарда левого желудочка у спортсменов (по четырем группам спортивных дисциплин) (в %) (выполнено автором на основании данных исследования J. B. Adea et al. (2020)

Доля спортсменов с концентрической гипертрофией миокарда оказалась минимальной — 1 %, 1 %, 3 % и 7 % соответственно в группах: специальные навыки, сила, смешанные дисциплины и выносливость. В среднем эта цифра составила 3 %, что сопоставимо с данными исследований, основанных на измерении толщины миокарда у спортсменов.

Достоверно различались в 4-х группах атлетов базальный и проксимальный диаметр ПЖ. Базальный диаметр ПЖ у спортсменов в группах выносливости (37,1 ± 6,3 мм) и смешанных видов (36,4 ± 5,4 мм) был больше, чем у спортсменов из группы специальных навыков (34,5 ± 5,0 мм) и силовой группы (34,8 ± 5,9 мм). Группа выносливости имела самый высокий процент дилатации ПЖ (28 %).

1.4. Ремоделирование сердца спортсменов по данным магнитно-резонансной томографии

Наиболее высокое анатомическое разрешение при исследовании сердца обеспечивает магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ дает трехмерное изображение органа, что позволяет проводить более точные морфологические измерения в сравнении с эхокардиографией, и в настоящее время считается эталонным стандартом для количественной оценки морфологии и функции сердца. Как уже отмечалось выше, сопоставление эхокардиографических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ спортсменов оказались заниженными, а толщина стенок и масса миокарда — завышенными (Milliken M. C. et al., 2012).

Кроме того, определение и принятие на международном уровне норм морфологических и функциональных параметров МРТ сердца в общей популяции (см.: Maceira A. M. et al., 2006; Kawel-Boehm N. et al., 2015; Petersen S. E. et al., 2017) позволяет в ходе МРТ-обследования более точно оценить структуру и функцию сердца спортсменов, охарактеризовать миокард, выявить ключевые патологические изменения, включая рубцовые и фиброзные изменения в миокарде (Maestrini V. С et al., 2020).

F. D’Ascenzi et al. (2019) проанализировали данные 27 исследований, содержащих в общей сложности результаты МРТ-обследования 983-х спортсменов-мужчин, на основе которых впервые были получены референтные значения для размера ЛЖ (объемы ЛЖ, ММЛЖ и их индексированные значения), размера ПЖ (объемы ПЖ и их индексированные значения) и функции желудочков (фракции выброса ЛЖ и ПЖ). Спортсмены по характеру нагрузок были разделены на 3 группы: 1-я — тренирующие выносливость (бегуны на длинные дистанции, пловцы и лыжники); 2-я — с комбинированными нагрузками (гребцы, велосипедисты и конькобежцы); 3-я — с силовыми нагрузками (культуристы и тяжелоатлеты). К сожалению, только в 4 исследованиях из 27 проанализированных участвовали спортсмены-силовики (в общей сложности 70 испытуемых), поэтому авторам не удалось получить достоверные данные по референтным значениям показателей МРТ сердца у спортсменов данной группы. Помимо дифференциации по характеру нагрузок, среди спортсменов были выделены 4 группы в зависимости от объема тренировок: 1-я — менее 10 ч в неделю; 2-я — от 11 до 15 ч; 3-я — от 16 до 20 ч; 4-я — более 20 ч в неделю.

Исследования МРТ-визуализации сердца, проведенные у спортсменов, подтвердили эхокардиографические данные о вызванном тренировкой ремоделировании камер сердца, характеризующемся дилатацией желудочков. Авторами не было выявлено значимых различий между группами спортсменов по направленности тренировочного процесса, однако продемонстрировано значительное влияние объема тренировок на абсолютные размеры желудочков сердца, особенно правого (D’Ascenzi F. et al., 2019).

В ходе проведенного мета-анализа было установлено, что верхние границы размеров желудочков сердца спортсменов были выше, чем те, которые приняты в современных рекомендациях для общей популяции (Petersen S. E., 2017). Также у спортсменов были отмечены более высокие средние значения, а также верхние и нижние пределы для абсолютных и индексированных значений конечно-диастолического и систолического размеров желудочков и средней ММЛЖ. При этом верхний предел абсолютной и индексированной ММЛЖ оказался в диапазоне референтных значений массы миокарда для общей популяции (Maceira A. M. et al., 2006; Kawel-Boehm N. et al., 2015).

Отмечалось также, что ремоделирование сердца было особенно заметно для размеров ПЖ. По мнению авторов, связано это с тем фактом, что правый желудочек в первую очередь подвержен повышенному объему венозного возврата крови и особенно чувствителен к гемодинамическим изменениям, к тому же имеет более тонкую стенку, чем ЛЖ, что в итоге приводит к более существенному увеличению размера ПЖ. Поэтому у спортсменов с высоким стажем спортивной деятельности отмечаются признаки, удовлетворяющие критериям диагностики АКМП. По данным C. Czimbalmos (2019), дилатация ПЖ у здоровых спортсменов с регулярными и интенсивными тренировками на выносливость может достигать размеров, соответствующих диагностическим критериям АКМП почти в 95 % случаев.

F. D’Ascenzi et al. (2019) впервые заключили, что на размер ПЖ значительное влияние оказывает объем часов нагрузки в неделю (большее, чем на ЛЖ). Другими словами, чем больше объем тренировок, тем больше размер ПЖ. При этом референтные значения функции ПЖ и ЛЖ были сопоставимы с таковыми для общей популяции.

На степень вызванных тренировкой гемодинамических изменений, по мнению авторов, влияет не только вид спорта, но и другие факторы, такие как пол спортсмена, площадь поверхности тела, его этническая принадлежность, возраст, тип тренировки, а также период тренировочного цикла, когда проводится оценка.

Метод МРТ показал большие преимущества в решении вопроса о дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена, в том числе рубцовых и фиброзных изменений миокарда (Waterhouse D. F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; D’Ascenzi F. et al., 2019; Maestrini V. et al., 2020).

История изучения фиброза миокарда у спортсменов берет свое начало с конца 2000-х гг., когда F. Breuckmann et al. (2009) представили данные обследования 102-х практически здоровых марафонцев-мужчин, у 12 % из которых на МРТ-визуализации был выявлен миокардиальный фиброз (при аналогичном показателе в контрольной группе физически неактивных ровесников — 4 % (р=0,07). Анатомически были выделены две категории фиброза: ишемический и неишемический паттерны. В 2011 г. M. Wilson et al. сообщили о выявлении фиброза миокарда у 6 из 12 ветеранов-спортсменов (средний возраст 56± 6 лет), продолжающих тренировать выносливость. А в 2012 г. A. La Gerche et al. подтвердили данную находку на МРТ сердца у 15 % обследованных спортсменов 37±8 лет, продолжающих соревновательную деятельность в видах спорта на выносливость. Авторы выявили у этих спортсменов также дилатацию и дисфункцию ПЖ и связали эти процессы с формированием фиброза миокарда. С тех пор были опубликованы серии МРТ-наблюдений. C. Colombo et al. (2018) показали корреляцию между продолжительностью тренировок, количеством марафонов и наличием фиброза миокарда.

Е. Tahir et al. (2018) связали фиброз миокарда у спортсменов, помимо ишемии и субклинического миокардита, с нагрузочной систолической гипертензией и кумулятивным воздействием физических перегрузок, а также влиянием допинговых веществ, снижающих утомление и способствующих перегрузке сердца, возможно, на фоне генетической предрасположенности.

Следует отметить, что в проведенных исследованиях фиброза миокарда не было выявлено ни у одной из женщин-спортсменок, что может объяснить более низкую частоту среди них внезапной сердечной смерти.

Таким образом, МРТ сердца является эффективным диагностическим инструментом изучения как ремоделирования миокарда у спортсменов, так и оценки состояния ССС спортсменов с подозрением на патологию миокарда (в т. ч. связанную с интенсивной мышечной деятельностью), которую не всегда можно выявить с помощью других методов исследования.

1.5. Регуляторное ремоделирование аппарата кровообращения у спортсменов

Сегодня доказано, что систематические тренировки приводят не только к структурным изменениям сердца, но и изменяют его регуляцию.

Так, В. Д. Сонькин и Р. В. Тамбовцева (2010) в результате продолжительного изучения данной проблемы пришли к выводу, что первостепенное значение для реализации физиологических возможностей организма на всех этапах онтогенеза имеет физиологическая регуляция. Ее воздействие на организм человека порой даже существенно важнее, чем роль энергетических процессов.

Ребенок 10–11 лет уже ничем не отличается от взрослого по своему аэробному потенциалу — у него такой же относительный уровень МПК, такой же (а иногда даже более высокий) анаэробный порог, он защищен от закисления внутренней среды благодаря развитию буферных систем, у него выше число митохондрий в мышцах и интенсивнее их кровоснабжение. И, тем не менее, ребенок значительно уступает взрослому человеку, даже нетренированному, в объеме той физической работы, которую может выполнить.

По мнению В. Д. Сонькина и Р. В. Тамбовцевой, объясняется это незрелостью регуляторных механизмов ребенка. И прежде всего незрелостью вегетативной регуляции аппарата кровообращения. Возраст 7–11 лет является ключевым для становления вегетативной регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса. В этот период нередко управляющие вегетативные воздействия (контуры регуляции) различных звеньев АК недостаточно скоординированы. Современные исследования говорят о том, что развитие симпатической и парасимпатической активности вегетативных центров происходит синусоидально и асинхронно. В результате в одни возрастные периоды мы наблюдаем преобладание симпатической регуляции, в другие — парасимпатической. Процесс этот нелинеен и выстраивается в соответствии с текущей биологической целесообразностью (Сонькин В. Д., Тамбовцева Р. В., 2010).

Все регулирующие системы ритма сердца Р. М. Баевский (1997) предлагал делить на два контура: высший — центральный контур регуляции и низший — автономный (местный) контур (см. рис. 4).

Рис. 4. Двухконтурная модель регуляции сердечного ритма по Р. М. Баевскому (1997)

К автономному контуру регуляции относят сами клетки синусового узла (саморегуляция), парасимпатическую нервную систему (блуждающие нервы и их ядра в продолговатом мозге). Автономный контур связан с дыхательными изменениями кровенаполнения сердечных полостей.

Центральный контур состоит из трех уровней, которым соответствуют не столько анатомо-морфологические структуры, сколько определенные функциональные системы:

• уровень внутрисистемного управления через вазомоторный центр продолговатого мозга и симпатическую нервную систему (уровень В);

• уровень межсистемного управления — гормонально-вегетативный гомеостаз через гипоталамо-гипофизарную систему (уровень Б);

• уровень центральной регуляции, включая корковые механизмы регуляции (уровень А).

Морфологически выделяют четыре структурных элемента центральной регуляции:

— спинной мозг;

— ствол мозга;

— область гипоталамуса;

— кора головного мозга.

Центральные регуляторные механизмы в состоянии покоя работают исключительно в режиме контроля, для которого свойственна большая степень свободы низших систем автономного контура. Увеличение свободы последних и снижение контроля центральных систем в итоге способствует достижению функционального оптимума при работе сердца. Другими словами, при оптимальном регулировании управления участие центральных регуляторных механизмов является минимальным. Деятельность низших уровней как бы «освобождает» их от необходимости постоянного контроля за местными регуляторными процессами. Еще в 1979 г. А. Г. Дембо и Э. В. Земцовский отмечали, что в ходе проведенного ими углубленного кардиологического обследования у спортсменов с удовлетворительным функциональным состоянием ССС не было выявлено тесных связей регуляторных показателей с морфологией и функцией сердца (Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1979). В случае ухудшения функционального состояния ССС число корреляций между показателями сердечного ритма, центральной гемодинамики и морфометрии сердца у спортсменов линейно возрастает.

Когда низшие уровни не справляются со своими функциями, необходима центральная координация деятельности отдельных систем для слаженной работы организма и уравновешивания его с внешней средой. Такая регуляция уже происходит за счет напряжения всех ее механизмов. Чем выше централизация управления функцией, тем выше физиологическая «цена» адаптации. Чем ниже уровень регуляции, тем больше шансов на успешную адаптацию — даже при тяжелых стрессах и физических нагрузках.

Хорошо сбалансированная регуляция позволяет спортсмену максимально использовать свои функциональные возможности во время тренировок, обеспечивает необходимую экономизацию аппарата кровообращения в покое и его активное включение на тренировках и соревнованиях, а также быстрое восстановление после них.

Важно помнить, что у каждого организма свой индивидуальный «лимит» адаптации. И осуществляемая на данный организм нагрузка не должна выходить за его пределы, что особенно важно при изменении условий окружающей среды, в субэкстремальных и экстремальных условиях, при напряженной спортивной деятельности. Отсутствие четкого представления о границах резервных возможностей спортсмена, тем более — их игнорирование, могут привести не только к напряжению регуляторных систем организма и развитию заболеваний, но и стать реальным препятствием на пути достижения высоких спортивных результатов.

Лимит, о котором идет речь, в основном генетически детерминирован. Сегодня на основе большого числа исследований доказано существование типологических особенностей регуляторных процессов организма в целом и аппарата кровообращения в частности (Шлык Н. И., 2009; Сонькин В. Д., Тамбовцева Р. В., 2010; Гаврилова Е. А., 2015 и др.).

В условиях, когда особенно остро стоит проблема формирования олимпийского резерва, такой типологический подход представляется особенно перспективным.

Сначала в физиологических исследованиях, а затем и в педагогических экспериментах было показано, что типологические различия проявляются в первую очередь в телосложении, что отражает глубинные различия в характере организации метаболизма и регуляции деятельности жизненно важных функций, в том числе и АК в его различных вариантах. Лептосомные варианты телосложения коррелируют с высоким уровнем развития аэробных способностей и такой организацией деятельности гомеостатических механизмов, которые обеспечивают высокую работоспособность в условиях выполнения аэробных нагрузок. Брахисомные варианты, напротив, обладают сильно развитой анаэробной энергетикой, и регуляторные системы приспособлены к выполнению субмаксимальных и максимальных нагрузок анаэробного характера. Другими словами, тип конституции — не что иное, как внешние проявления, за которыми скрывается глубинная разница метаболических путей и регуляторных механизмов (Сонькин В. Д., Тамбовцева Р. В., 2010).

Для спортивной кардиологии особенно интересен тип регуляции сердечного ритма на основе исследования его вариабельности методом ритмокардиография (РКГ) (https://ritm.spbisiz.ru/).

Данный метод объективно отражает состояние нейрогуморальной регуляции организма и АК и позволяет врачу и тренеру не только оценить соответствие тренировочных и соревновательных нагрузок возможностям организма спортсмена, но и определить его адаптационные резервы, адекватно решать вопросы отбора для занятий конкретным видом спорта, более рационально строить режим тренировок и контролировать функциональное состояние спортсменов. Что особенно важно для врача — это возможность на основе вариабельности ритма сердца (ВРС) на ранних стадиях выявлять состояния дезадаптации и перетренированности. Только в этом случае можно сохранить работоспособность и спортивную результативность атлета, а самое главное — его здоровье. Это очень важно при оценке пограничных изменений при исследовании ССС спортсмена, особенно — при отсутствии структурной патологии сердца. РКГ — хороший метод для визуализации нарушений ритма сердца, контроля не только за тренировочным процессом, но и различными воздействиями на организм атлета (как фармакологическими, так и нефармакологическими).

Конец ознакомительного фрагмента.