Диагностика в эндокринологии

Александр Кожевников, 2021

Эта книга о диагностике в эндокринологии. Критерии, схемы, протоколы проб. Если вы врач и сталкиваетесь с необходимостью диагностировать эндокринные заболевания, то эта книга вам в помощь.

Сахарный диабет

Сахарный диабет 1 типа

Автор: Юлия Долгополова

Клиническая картина

Дебют заболевания

• СД 1 типа, как правило, развивается в детском и юношеском возрасте (< 30–40 лет), часто после воздействия на организм пациента неблагоприятных факторов (перенесенное инфекционное заболевание, травма, стресс) [4].

• Характерно острое или подострое начало заболевания с быстрым развитием выраженных метаболических нарушений (нарушение углеводного, жирового и белкового видов обмена, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния); симптомы развиваются в течение периода от нескольких дней до нескольких недель.

• Часто отмечается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго, пернициозная анемия, целиакия и др.) [1–4].

Жалобы, предъявляемые пациентами в дебюте СД 1 типа

• Учащенное мочеиспускание (в том числе ночное недержание мочи у детей)

• Жажда

• Сухость во рту

• Снижение массы тела на фоне нормального/повышенного аппетита

• Слабость

• Повышенная утомляемость, снижение работоспособности

• Кожный зуд

• Зуд слизистых оболочек

• Ухудшение зрения

• Плохое заживление ран

• Парестезии

• Склонность к бактериальным и грибковым инфекциям:

○ урогенитальные (вульвовагинит, кандидоз наружных половых органов, баланит, диабедиты и т. д.)

○ кожные (фурункулы, целлюлит)

○ ЖКТ (кандидоз ротовой полости, реже — кандидоз пищевода)

Острые осложнения

В 20 % случаев СД1 дебютирует с развитием диабетического кетоацидоза (ДКА) разной степени тяжести. Помимо полиурии и жажды, клиническими проявлениями ДКА являются [5]:

• со стороны ЦНС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль, нарушения сознания (от сонливости до кетоацидотической комы)

• со стороны ДС: одышка (дыхание Куссмауля при тяжелом ДКА)

• со стороны ССС: гипотония (вплоть до коллапса)

• со стороны мочевыделительной системы: олигоанурия или анурия

• ложный острый живот / диабетический псевдоперитонит (боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея)

Лабораторная диагностика СД 1 типа

Диагностические критерии для постановки диагноза СД1 являются общими для всех (за исключением ГСД) типов СД и основываются на концентрации глюкозы в крови и уровне HbA1c, однако оценка гликемии у лиц с подозрением на СД1 имеет свои особенности:

• ПГТТ не используется с целью диагностики СД1 ввиду яркой выраженности метаболических нарушений [5]; исключением являются атипичные случаи течения СД1 или случаи обнаружения нормального или незначительно повышенного уровня глюкозы в сыворотке (на ранних стадиях заболевания), в которых постановка диагноза затруднена [3];

• острое начало СД 1 типа у пациентов с симптомами гипергликемии стоит диагностировать, полагаясь на концентрацию глюкозы в крови, а не на уровень HbA1c [3], так как при стремительном развитии СД последний может не быть значимо повышенным [5].

Определение глюкозы в крови

Подготовка к исследованию

Исследование проводится строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания), предпочтительно в утренние часы. Накануне исследования исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки, воздержаться от приема алкоголя. В день исследования запрещено потребление кофе и чая, использование жевательной резинки, чистка зубов. За 1 час до исследования нельзя курить. Прием препаратов, влияющих на концентрацию глюкозы в крови (глюкокортикоиды, адреналин, некоторые диуретики, НПВП, пропранолол, леводопа и др.) следует согласовать с врачом перед выполнением исследования.

Противопоказания

Исследование не проводится сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования (рентгенологического, ультразвукового исследования и др.), массажа, рефлексотерапии и других медицинских процедур.

Особенности проведения исследования

Если определение концентрации глюкозы или центрифугирование образца невозможно сразу после взятия крови (в течение 2 часов), необходимо использовать вакуумные пробирки с серой крышкой (фторид натрия + ЭДТА) с целью предотвращения гликолиза [3, 6].

Интерпретация результатов

Таблица 1

¹ Утренний уровень глюкозы после ночного голодания в течение не менее 8, но не более 14 часов.

² Уровень глюкозы крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи:

•‎ для подтверждения диагноза СД всегда* необходимо повторное определение гликемии в последующие дни;

•‎ СД подтверждается при выявлении гипергликемии в ходе проведения двух одинаковых или двух разных тестов;

•‎ при получении противоречивых результатов двух разных тестов следует повторить тест, результат которого соответствует критериям СД; диагноз подтверждается в случае повторного выявления гипергликемии.

* За исключением явно выраженной симптоматики гипергликемии.

Общий анализ мочи в диагностике СД 1 типа

Глюкозурия и кетонурия, выявленные в общем анализе мочи (ОАМ), не являются специфическими показателями СД [1], поэтому диагноз СД при их обнаружении может считаться достоверным только после выявления сопутствующей гипергликемии:

• чаще наличие глюкозурии и кетонурии оцениваются совместно с концентрацией глюкозы в крови натощак для ориентировочной оценки степени нарушения углеводного обмена [1];

• в случае подтвержденного диагноза СД повышение содержания кетоновых тел в крови и/или моче свидетельствует о вероятности наступления или наличии тяжелой декомпенсации углеводного обмена (ДКА) [7], связанной с абсолютной/выраженной недостаточностью инсулина, и, как правило, наблюдается в дебюте СД1.

Подготовка к исследованию

Накануне вечером, за 10–12 часов до исследования, не рекомендуется употребление алкоголя, острой и соленой пищи, а также пищевых продуктов, изменяющих цвет мочи (свекла, морковь); питьевой режим обычный. По возможности следует исключить прием диуретиков. Перед сбором мочи необходимо произвести тщательный гигиенический туалет половых органов без применения антисептиков. Не рекомендуется проводить исследование во время менструации. Сбор мочи необходимо производить до различных эндоуретральных и эндовезикальных исследований и процедур. После проведения цистоскопии анализ мочи можно сдавать не ранее чем через 5–7 дней.

Необходимое оборудование: одноразовый контейнер для сбора биоматериала (моча) стерильный.

Процедура сбора материала

Пациент собирает всю утреннюю порцию мочи, при этом предыдущее мочеиспускание должно быть не позднее 2 часов ночи. Первые несколько миллилитров мочи (в течение первых 1–2 секунд) сливаются в унитаз, после чего, не прерывая мочеиспускания, пациент подставляет сухую, чистую емкость с широким горлом и собирает мочу в объеме не более 50–100 мл. До передачи в лабораторию емкость с мочой следует хранить при температуре 4–8 °С.

Интерпретация результатов

В норме глюкоза и кетоновые тела в моче отсутствуют. Выявление глюкозурии и/или кетонурии на фоне гипергликемии подтверждает диагноз СД.

Таблица 2

Причины возникновения глюкозурии и кетонурии, не связанные с СД [8]

Ложноположительные результаты: возможны при приеме ряда сульфгидрилсодержащих препаратов (ингибиторов АПФ), а также на фоне употребления больших доз аскорбиновой кислоты [8].

Выявление антител к антигенам бета-клеток поджелудочной железы в сыворотке крови

Аутоантитела к антигенам бета-клеток (ICA, GADA, IA2A, IAA, ZnT8) являются маркерами иммуноопосредованного СД 1 типа и могут дополнительно исследоваться в рамках дифференциальной диагностики СД1, а также для выявления людей в группе риска развития данного заболевания. С целью определения титра антител исследуется сыворотка крови. Наибольшее диагностическое значение имеют антитела к β-клеткам поджелудочной железы ICA.

Показания

1. Ранняя доклиническая диагностика и выявление риска развития СД 1 типа в группах высокого генетического риска (родственники первого порядка лиц с диагностированным иммуноопосредованным СД 1 типа).

2. Дифференциальная диагностика LADA и СД 2 типа в дебюте заболевания.

3. Дифференциальная диагностика СД 1 типа с другими типами СД (MODY).

Подготовка к исследованию

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется забор крови не ранее чем через 3–4 часа после последнего приема пищи.

Интерпретация результатов

Таблица 3

* Перевод полученного титра в единицы JDF (Juvenile Diabetes Foundation): титр умножается на 5; например, при полученном титре 1:4 4 × 5 = 20 JDF.

Таблица 4

[9]

Особенности проведения и интерпретации исследования

• Исследование титра антител имеет ограниченное диагностическое значение через 1 год и более после манифестации СД 1 типа, так как по прошествии этого времени антитела исчезают из циркуляции, за исключением случаев СД 1 типа с постепенным началом [10].

• Отсутствие антител не противоречит диагнозу СД 1 типа, так как наблюдается у 10 % больных при манифестации [11].

• Важно отметить, что определять антитела IAA следует в течение первых двух недель инсулинотерапии, поскольку далее они могут вырабатываться в ответ на введение экзогенного инсулина [11].

Определение базального и стимулированного С-пептида в сыворотке крови

Показания

1. Дифференциальная диагностика различных типов СД:

a) СД 1 и 2 типа

b) СД 2 типа и LADA

c) СД 1 типа и СД типа MODY

2. Принятие решения о начале инсулинотерапии у лиц с впервые выявленным СД.

Подготовка к исследованию

Для базального С-пептида — в утренние часы строго натощак: не менее 8 и не более 14 часов голодания, разрешается пить воду без газа

Методика проведения

1. Взятие крови на С-пептид (базальный).

2. Взятие крови на стимулированный С-пептид через 2 часа после приема пищи: стандартного углеводистого завтрака, содержащего 50 г углеводов (например, 100 г каши, 25 г белого хлеба, 200 мл чая с 20 г сахара).

Интерпретация результатов

Таблица 5

Таблица 6

Дифференциальная диагностика СД 1 типа

Дифференциальную диагностику сахарного диабета 1 типа следует проводить с:

1) сахарным диабетом 2 типа;

2) сахарным диабетом типа MODY;

3) латентным аутоиммунным диабетом взрослых (ЛАДВ, LADA);

4) неонатальным СД.

Сахарный диабет 2 типа

Для СД 2 типа характерен дебют во взрослом возрасте (30–40 лет и старше); заболевание развивается постепенно, как правило, на протяжении нескольких лет, поэтому выраженные метаболические нарушения (ДКА) не характерны. Семейный анамнез обычно отягощен (имеются родственники с СД2, в том числе по обеим линиям), также в анамнезе у женщин часто фигурирует ГСД. На момент выявления СД часто выявляются хронические осложнения заболевания (диабетические ретино-, нефро — и нейропатии, характерна макроангиопатия), которые нередко и становятся причиной обращения за медицинской помощью. Типично наличие признаков инсулинорезистентности: абдоминальное ожирение, гипертония, черный акантоз. У женщин наблюдается СПКЯ [1, 2].

Таблица 7

[1]

Результаты лабораторных исследований указывают на относительную инсулинорезистентность и отсутствие аутоиммунной патологии ПЖ: значения HOMA-IR повышены, уровень С-пептида в крови нормальный/повышен, антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и инсулину отсутствуют. Дополнительно выявляется дислипидемия (низкий уровень ЛПВП, высокие уровни ТГ и т. д.).

Вычисление индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR)

Определение HOMA-IR является методом количественной оценки инсулинорезистентности и вычисляется по следующей формуле [8, 10]:

HOMA-IR = концентрация инсулина в крови натощак (мкЕд/мл) x концентрация глюкозы в крови натощак (ммоль/л) / 22,5

Пороговое значение ИР, выраженное в HOMA-IR, определяется как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения и составляет 2,7 (в норме HOMA-IR < 2,7) в группе людей 20–60 лет без диабета, однако референсные значения могут варьировать в зависимости от выбранной популяции и целей исследования [13]. Повышение значения HOMA-IR говорит о развитии инсулинорезистентности, однако исследование имеет ряд ограничений [14]:

1) имеет высокий коэффициент вариации (31 %) по сравнению с другими методами оценки ИР (например, клэмп-методом);

2) не учитывает изменения концентрации инсулина и глюкозы в крови после углеводной нагрузки;

3) позволяет оценить печеночную, но не периферическую чувствительность к инсулину (подразумевается равенство показателей печеночной и периферической чувствительности, что не соответствует действительности).

Сахарный диабет типа MODY

В отличие от больных СД1, пациенты с СД типа MODY не склонны к ДКА и часто имеют семейный анамнез СД по меньшей мере в двух последующих поколениях. Антитела к инсулину и бета-клеткам отсутствуют, а секреция инсулина и С-пептида сохраняется на протяжении нескольких лет после постановки диагноза. Чаще всего встречаются СД типа MODY 2 и 3 [15].

• СД MODY 2: характерна умеренная гипергликемия натощак (5,5–8 ммоль/л) у пациентов с бессимптомным течением, уровень HbA1c по верхней границе нормы / слегка повышен, а также нарушения углеводного обмена у родителей (СД2, НТГ, НГН) [15].

• СД MODY 3: характерна гипергликемия натощак и после еды (до 12,0–14,0 ммоль/л) и глюкозурия при относительно нормальной концентрации глюкозы в плазме крови [15].

СД типа MODY стоит заподозрить у детей и молодых людей в возрасте до 25 лет без ожирения [5], не имеющих антител к бета-клеткам поджелудочной железы, при наличии у них:

• стабильной легкой гипергликемии (5,5–8 ммоль/л) [3]

• семейного анамнеза СД в нескольких последовательных поколениях [15] (аутосомно-доминантный семейный анамнез СД [5])

• гипергликемии натощак, особенно при отсутствии симптомов СД [5]

• стабильного уровня HbA1c в диапазоне 5,6–7,6 %, особенно у лиц без ожирения [3]

Молекулярное-генетическое исследование, направленное на выявление мутаций генов, ассоциированных с развитием СД типа MODY, рекомендуется проводить детям и молодым людям с СД, клинические проявления которого не соответствуют картине СД 1 и 2 типа (отсутствие антипанкреатических антител, ожирения и т. д.), при наличии у них семейного анамнеза СД в нескольких последующих поколениях [3, 15], умеренной гипергликемии, длительного «медового месяца» свыше 1 года или необычно низкой потребности в инсулине (менее 0,5 ЕД/кг/сут) при длительности СД более года [16].

Таблица 8

[17, 18]

Сахарный диабет типа LADA

Диабет типа LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых) классифицируется как подтип СД 1 типа и занимает промежуточное место между классическим СД 1 типа и СД 2 типа. Клиническая картина LADA напоминает таковую у больных СД 2 типа: характерен субклинический дебют заболевания, медленное прогрессирование симптомов, не наблюдается склонность к ДКА, однако для пациентов с LADA не характерно ожирение. Медленное прогрессирование деструкции β-клеток объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. Лабораторные исследования выявляют наличие как минимум одного вида антител к островковому аппарату ПЖ (чаще всего GAD и ICA), а также сниженный, но определяемый уровень С-пептида как в дебюте заболевания, так и через 3–5 лет после постановки диагноза, в связи с чем потребность в инсулине появляется не ранее чем через 6 месяцев после манифестации [19, 20].

Таблица 9

Неонатальный СД

Манифестирует в первые 3 месяца жизни чаще в форме изолированного СД, однако в 20 % случаев сочетается с неврологическими нарушениями, а также в составе DEND-синдрома (неонатальный СД в сочетании с задержкой развития и эпилепсией) [15].

Алгоритм дифференциальной диагностики впервые выявленного СД у лиц до 30 лет

[21] СРБ — С-реактивный белок, ПСФ — препараты сульфонилмочевины.

Список литературы

1. Древаль А. В. Диабетологическая практика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

2. Аметов А. С. Эндокринология: учебник для студентов мед. вузов / А. С. Аметов, С. Б. Шустов, Ю. Ш. Хашимов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

3. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes — 2019 / American Diabetes Association // Diabetes Care. 2019. № 42. Supplement 1. P. S13 — S28. DOI: 10.2337/dc19-S002.

4. Chiang Jane L. Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association / Jane L. Chiang, M. Sue Kirkman, Lori M. B. Laffel, Anne L. Peters // Diabetes Care. 2014. № 37 (7). P. 2034–2054. DOI: 10.2337/dc14–1140.

5. Дедов И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 9 / И. И. Дедов, А. Ю. Шестакова, А. Ю. Майоров. М., 2019.

6. Кишкун А. А. Организация преаналитического этапа при централизации лабораторных исследований / А. А. Кишкун, А. Ж. Гильманов, Т. И. Долгих и др. М., 2013.

7. Sacks B. Laboratory Medicine Practice Guidelines. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. 2011.

8. Долгов В. В. Клиническая лабораторная диагностика: в 2 т. Т. 1. М.: ГОТЭТАР-Медия, 2012.

9. Прогнозирование, ранняя доклиническая диагностика и профилактика инсулинзависимого сахарного диабета: методические рекомендации № 15 / Комитет здравоохранения Правительства Москвы. М., 1999.

10. Шустов С. Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии: руководство для врачей / С. Б. Шустов и др. 3-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

11. Simmons Kimber M. Islet Antibody Testing: Current Utility, Future Prospects in Predicting and Diagnosing Type 1 Diabetes / Kimber M. Simmons, Andrea K. Steck. 2017.

12. Diabetes Diagnostics. University of Exeter. 2016 (приложение для iOS).

13. Захаров Ю. А. Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа. 2019.

14. Borai Anwar. The Biochemical Assessment of Insulin Resistance / Anwar Borai, Callum Livingstone, Gordon A. A. Ferns // Annals of Clinical Biochemistry. 2007. № 44 (4). P. 324–342. DOI: 10.1258/000456307780945778/

15. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению сахарного диабета 1 типа у детей и подростков / Российское общество детских эндокринологов. 2013.

16. Сахарный диабет 1 типа у детей: клинические рекомендации / Российская ассоциация эндокринологов. 2021.

17. Демидова Т. Ю. Мутации в гене HNF1A как причина сахарного диабета MODY 3: описание клинического наблюдения / Т. Ю. Демидова, Е. Ю. Грицкевич, О. В. Балутина // Альманах клинической медицины. 2019. № 47 (2). С. 180–185. DOI: 10.18786/2072–0505–2019–47–021.

18. Unnikrishnan Ranjit. Challenges in Diagnosis and Management of Diabetes in the Young / Ranjit Unnikrishnan, Viral N. Shah, Viswanathan Mohan // Clinical Diabetes and Endocrinology. 2016. № 2 (18). DOI: 10.1186/s40842–016–0036–6.

19. Pozzilli Paolo. Latent Autoimmune Diabetes in Adults: Current Status and New Horizons / Paolo Pozzilli, Silvia Pieralice // Endocrinology and Metabolism. 2018. № 33 (2). P. 147–159. DOI: 10.3803/EnM.2018.33.2.147.

20. Кононенко И. В. Сахарный диабет 1 типа у взрослых / И. В. Кононенко, О. М. Смирнова // URL: www.ivrach.ru (27.05.2005)/

21. Juszczak Agata. When to Consider a Diagnosis of MODY at the Presentation of Diabetes: Aetiology Matters for Correct Management / Agata Juszczak, Rebecca Pryse, Katharine R. Owen // Br J Gen Pract. 2016. № 66 (647). P. e457 — e459. DOI: 10.3399/bjgp16X685537.

Сахарный диабет 2 типа

Автор: Виолетта Мустафина

Скрининг

Вследствие широкой распространенности СД 2 типа среди населения, длительного бессимптомного течения заболевания, а также частого развития тяжелых осложнений из-за поздней диагностики рекомендуется проводить скрининг у людей с высоким риском развития заболевания даже при отсутствии каких-либо симптомов [1, 6].

Показания к скринингу

1. Взрослые лица с избыточной массой тела (ИМТ ≥ 25 кг/м²) и дополнительными факторами риска:

• отягощенный семейный анамнез СД (первая степень родства);

• рождение крупного плода в анамнезе (≥ 4 кг);

• артериальная гипертензия (≥ 140/90 мм рт. ст. или прием антигипертензивной терапии);

• дислипидемия (ЛПВП ≤ 0,9 ммоль/л, ТАГ ≥ 2,8 ммоль/л);

• женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)4

• наличие сердечно-сосудистых заболеваний;

• низкая физическая активность;

• другие симптомы, ассоциированные с инсулинорезистентностью (ожирение, черный акантоз и др.).

2. Женщины с диагностированным гестационным сахарным диабетом (ГСД).

3. Пациенты с нарушенной гликемией натощак (НГН), нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) в анамнезе.

4. Все остальные лица старше 45 лет.

5. Дети и подростки с избытком массы тела в сочетании с дополнительным фактором риска:

• СД2 у родственников первой или второй линии родства;

• принадлежность к популяции с высоким риском развития;

• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (черный акантоз, артериальная гипертензия, дислипидемия, СПКЯ и др.);

• СД или ГСД у матери в анамнезе.

В качестве скрининговых тестов рекомендовано исследование [2]:

1) глюкозы венозной плазмы натощак — не менее 8 часов и не более 14 часов голодания. Уровень 7,0 и более диагностирует сахарный диабет. Исследование глюкозы в венозной плазме следует проводить только при заборе крови в пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом, также необходимо обеспечить хранение пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 минут от момента забора крови [5];

2) перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ);

3) гликированного гемоглобина (HbA1C) — с 2011 года одобрено для скрининга. Уровень HbA1C 6,5 % и более позволяет диагностировать СД. Однако существуют разные подходы в трактовке промежуточных результатов: показатели от 6,0 до 6,4 % согласно российским клиническим рекомендациям не позволяют исключить нарушения углеводного обмена (необходимо дообследование), а согласно американским рекомендациям уровень HbA1C от 5,7 до 6,4 % — критерий постановки диагноза «предиабет» [2, 3, 6].

Пероральный глюкозотолерантный тест

Показания к проведению ПГТТ — диагностика сахарного диабета, предиабета, гестационного сахарного диабета, а именно в следующих ситуациях [1, 4]:

• возраст ≥ 45 лет

• 24–26-я неделя беременности

• избыточная масса тела и ожирение (ИМТ ≥ 25 кг/м²) и дополнительный фактор риска:

○ семейный анамнез сахарного диабета (родители или сибсы с СД2)

○ привычно низкая физическая активность

○ нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе

○ сахарный диабет или рождение крупного плода (более 3600 г) в анамнезе

○ артериальная гипертензия (≥ 140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия)

○ холестерин ЛВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л

○ синдром поликистозных яичников

○ наличие сердечно-сосудистых заболеваний

Противопоказания [2]

Так как тест является высокочувствительным, ПГТТ не проводится на фоне острых заболеваний и кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др).

Не следует проводить ПГТТ в следующих состояниях:

• ранний токсикоз беременных

• необходимость соблюдать строгий постельный режим

• острое инфекционное заболевание

• обострение хронического панкреатита

• демпинг-синдром

Подготовка к тесту

Приемы пищи в течение трех дней перед проведением теста должны содержать более 150 г углеводов в сутки, физическая активность не должна отличаться от привычной для пациента, последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов.

До теста: ночное голодание в течение 8–14 часов, допускается пить воду.

Необходимое оборудование для проведения ПГТТ:

• 2 пробирки с серой крышкой (содержащие антикоагулянт и стабилизатор глюкозы)

• 3 пробирки для диагностики гестационного сахарного диабета

• 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы

• 250–300 мл теплой воды

Протокол проведения теста

1. Утром натощак происходит забор крови.

2. Затем в течение 5 минут нужно выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды (для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на килограмм массы тела, но не более 75 г (82,5 г).

3. Пациент должен выпить раствор не более чем за 5 минут.

4. В процессе теста запрещено курение, физическая активность.

5. Через 2 часа производят повторный забор крови на глюкозу. Для диагностики гестационного сахарного диабета кровь берется через 1 час и через 2 часа после нагрузки.

Важно! Определение глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4 °С, или находиться в пробирке с флуоридом натрия для избежания гликолиза [2].

Интерпретация результатов

В настоящее время выделяют диагноз «предиабет», который соединяет в себе следующие нарушения углеводного обмена: нарушенную гликемию натощак (НГН), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Критерии, позволяющие диагностировать предиабет [2]:

1) глюкоза венозной плазмы натощак: ≥ 6,1 ммоль/л < 7 ммоль/л

и/или

2) через 2 часа после проведения ПГТТ: ≥ 7,8 ммоль/л < 11, 1 ммоль/л

Для скрининговых целей достаточно значения одного исследования.

При нормальных показателях рекомендовано проводить повторные исследования у лиц с диагностированными нарушениями углеводного обмена (НГН, НТГ) 1 раз в 1 год, у остальных групп — 1 раз в 3 года.

Таблица 10

Клиническая картина

При СД 2 типа с выраженной гипергликемией и дефицитом инсулина развивается характерная клиническая картина, сходная с таковой при СД 1 типа, а также любым другим типом СД с декомпенсацией углеводного обмена [1, 4]:

• полиурия, никтурия

• полидипсия

• сухость во рту

• снижение массы тела

• кожный зуд

• плохое заживление ран

• слабость

• утомляемость

• снижение остроты зрения

• неврологические нарушения

Нередко у пациентов с подозрением на СД 2 типа также отмечают следующие компоненты метаболического синдрома: ожирение или избыточную массу тела, АГ, дислипидемию, ССЗ.

Также поводом для обращения к врачу и постановки диагноза могут служить развитие поздних осложнений, фурункулез, грибковые инфекции, боли в ногах, эректильная дисфункция. В редких случаях может развиться гиперосмолярная кома. Развитие кетоацидотической комы происходит крайне редко, как правило, при дополнительном развитии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Алгоритм диагностики

Лабораторная диагностика

• Определение уровня гликемии натощак в венозной плазме.

• Определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) — вне зависимости от времени предыдущего приема пищи.

• Пероральный глюкозотолерантный тест.

• Случайное определение — при наличии характерной клинической картины [2, 3, 6].

Критерии, позволяющие диагностировать сахарный диабет [2, 3, 6]:

1) глюкоза венозной плазмы натощак: ≥ 7,0 ммоль/л

2) через 2 часа после проведения ПГТТ или при случайном определении: ≥ 11,1 ммоль/л

3) HbA1C: ≥ 6,5 %

Диагноз всегда нужно подтверждать повторным исследованием гликемии!

Одно исследование допустимо у пациентов с очевидными симптомами или с картиной острой метаболической декомпенсации.

Уровень HbA1C до 6,0 считается нормой, уровень HbA1C в диапазоне 6,0–6,4 % не подтверждает и не исключает нарушения углеводного обмена.

Дифференциальная диагностика

Должна проводиться между различными типами СД. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика между сахарным диабетом 1 и 2 типов.

В большинстве случаев дифференциальная диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинической картины.

Для СД 1 типа более характерно:

• раннее начало

• развитие явных клинических проявлений

• начало заболевания, сопровождающееся развитием кетоацидоза

Для СД 2 типа более характерно:

• дебют после 40 лет

• бессимптомное начало

• сопутствующие компоненты метаболического синдрома: дислипидемия, повышенная масса тела или ожирение, артериальная гипертензия

• наследственная отягощенность

Необходимо отметить, что в последние десятилетия СД 2 типа «помолодел». Раньше для СД 2 типа было характерно развитие после 40 лет, но в последнее время СД 2 типа часто диагностируется у молодых людей и детей.

С целью дифференциальной диагностики в сомнительных случаях используется [1, 4]:

1) определение уровня С-пептида в крови

2) определение иммунологических маркеров СД 1 типа: антитела ICAs, GAD, IAAs

3) определение иммунореактивного инсулина (ИРИ) у пациентов, не получающих инсулинотерапию, однако тест проводится редко

В процессе дифференциальной диагностики наиболее важно определить не тип СД, а дальнейшую тактику ведения пациента и его потребность в инсулинотерапии [1].

Список литературы

1. Сахарный диабет 2 типа: от теории к практике / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. М., 2016.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2019. Т. 22.

3. Standards of Medical Care in Diabetes — 2021 / American Diabetes Association // Diabetes Care. 2021. № 44. Supplement 1.

4. Эндокринология. Национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. 2-е изд. М., 2018.

5. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia: Report of WHO/IDF Consultation. 2006.

6. Global Guideline for Type 2 Diabetes / International Diabetes Federation. 2012.