Клиновидные дефекты твердых тканей зубов

А. В. Цимбалистов, 2010

В данном учебном пособии рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и дифференциальной диагностики клиновидных дефектов зубов, освещены современные подходы к лечению пациентов с клиновидными дефектами твердых тканей зубов, отражена их взаимосвязь с фоновыми заболеваниями организма. В работе представлены научные разработки кафедры ортопедической стоматологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования по изучению морфологического строения и химического состава твердых тканей зубов. Пособие предназначено для интернов, ординаторов, преподавателей стоматологических факультетов медицинских вузов, врачей-стоматологов.

Глава 1.

КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

1.1. Классификация клиновидных дефектов зубов

Международная классификация болезней (МКБ) патологические состояния твердых тканей зубов делит на две группы: нарушение развития и прорезывания зубов и болезни твердых тканей зуба, которые входят в раздел «Болезни органов пищеварения», подраздел «Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей». В повседневной практике врачи-стоматологи используют классификацию некариозных поражений твердых тканей зубов соответственно срокам их образования, предложенную М. И. Грошиковым, В. К. Патрикеевым [и др.] (1973) с модификацией Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997).

I. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития:

1) гипоплазия эмали;

2) гиперплазия;

3) флюороз;

4) наследственные нарушения развития тканей зубов (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, синдром Стентона — Капдепона и др.);

5) медикаментозные нарушения развития тканей зуба.

II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:

1) патологическая стираемость зубов;

2) клиновидные дефекты;

3) эрозия;

4) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;

5) травма;

6) некроз твердых тканей зубов;

7) гиперестезия твердых тканей зубов.

Под клиновидными дефектами зубов понимают поражение твердых тканей зубов некариозного происхождения, развивающееся после их прорезывания, локализующееся в области шеек зубов верхней и нижней челюсти, со своеобразной для нее клинико-морфологической картиной в виде образования полостей клиновидной формы.

Рис. 1. Клиновидные дефекты зубов:

1 — пришеечные; 2 — коронковые; 3 — корневые

Классификация клиновидных дефектов зубов в зависимости от локализации дефектов на поверхности зуба, их глубины и формы, направления развития процесса, отношения их к десне и симптоматики заболевания (Бурлуцкий А. С., 1984) включает три формы патологии (рис. 1):

1. Пришеечные дефекты (45 — 53 % случаев).

2. Коронковые дефекты (25,5 % случаев).

3. Корневые дефекты (29 % случаев).

Пришеечные клиновидные дефекты локализуются на эмалево-цементной границе, имеют примерно одинаковую величину стенок, сходящихся под острым углом, редко приближающимся к прямому. Распространение дефектов идет больше в сторону пульпы зуба, чем в сторону режущего края или десны. Стенки их представлены следующими тканями: эмалью, дентином и цементом. Эти дефекты сохраняют постоянство своей формы. Для них характерно относительно медленное развитие. Десна, как правило, со слабо выраженными признаками воспаления. Эта форма дефектов присуща первым и вторым премолярам верхней и первым молярам нижней челюсти, реже встречается на молярах верхней челюсти.

Для коронковых клиновидных дефектов характерно распространение полости не столько в глубь зуба, сколько по вестибулярной поверхности. Придесневая стенка образует с продольной осью зуба почти прямой угол, в то время как противоположная имеет пологое направление. Атрофия десны, как правило, отсутствует. Часто между десной и краем дефекта сохраняется участок непораженной эмали шириной от 0,5 до 1,5 — 2,0 мм. Развитие этой формы может происходить довольно быстро, и в течение 2 — 4 лет поражение может захватить большие участки вестибулярной поверхности коронок зубов, часто изменяя при этом свои очертания. На начальной стадии развития коронковые дефекты имеют вид небольшого углубления в пришеечной трети вестибулярной поверхности. Чаще они локализуются на первых и вторых резцах верхней, премолярах нижней челюсти, реже на клыках верхней челюсти. Дефекты этой формы чаще других сочетаются с вертикальной патологической стираемостью зубов.

Корневые клиновидные дефекты, как и пришеечные дефекты, локализуются на эмалево-дентинной границе, только с тенденцией распространения по поверхности корня зуба. Образующие их стенки как бы поменялись местами со второй формой: десневая стенка имеет пологое направление, большую длину, а противоположная располагается почти строго отвесно. Дефекты этой формы, как и предыдущие, большой глубины достигают редко. Атрофия десны при этих дефектах находится в прямой зависимости от времени развития заболевания. При далеко зашедшем процессе десна может исчезнуть до середины корня зуба с вестибулярной стороны, но всегда сохраняется с язычной или небной поверхности. Распространение полости идет в глубину и в сторону корня, захватывая цемент. Таким образом, стенки дефекта представлены тремя тканями: эмалью, дентином, цементом. Излюбленной локализацией дефектов этой формы являются клыки верхней и нижней челюсти, реже первые премоляры нижней челюсти и вторые моляры верхней челюсти. При наличии этой формы клиновидных дефектов больные часто жалуются на боль от различных механических воздействий.

По распространенности процесса по зубному ряду верхней или нижней челюсти выделяют следующие группы пациентов:

1. С единичными пораженими зубов (1 — 2 зуба).

2. С множественными поражениями зубов (рис. 2, см.

цв. вклейку).

3. С клиновидными дефектами различной глубины на всех зубах.

Встречаются пациенты, у которых клиновидные дефекты имеют какую-либо одну из трех описанных форм (пришеечную, коронковую или корневую). Довольно часто наблюдается сочетание различных форм патологического процесса даже у одного пациента. Особый интерес представляет генерализованное поражение (с дефектом одной формы) всех зубов одной или обеих челюстей.

1.2. Распространенность клиновидных дефектов зубов и их взаимосвязь с соматическими заболеваниями

По данным ряда публикаций (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А. [и др.], 1997, 2001; Рубежова Н. В., 2000; Шустова Е. Н., 1989, и др.), распространенность некариозных поражений зубов, к которым относятся клиновидные дефекты зубов, в течение последних 10 — 15 лет стала стремительно увеличиваться. Так, если в середине 1980-х гг. распространенность некариозных поражений зубов составляла 8 — 10 %, то к 2000 г. достигла 72,9 %.

Согласно работам А. С. Бурлуцкого (1984), клиновидные дефекты встречаются в 34,75 % случаев, причем каждые пять лет прирост их составляет 3,5 %.

Результаты проведенных в разное время эпидемиологических стоматологических обследований (Рыбаков А. И., Базиян Г. В., 1973; Боровский Е. В. [и др.], 1988; Кузьмина Э. М., 1999) свидетельствуют о том, что число лиц с некариозными поражениями зубов значительно возросло, и данная патология стала чаще встречаться в молодом возрасте. Э. М. Кузьмина (1999) отмечает, что средняя распространенность некариозных поражений эмали постоянных зубов у 12-летних пациентов составила 43,5 %, у 15-летних — 41,7 %. Ю. А. Федоров [и др.] (1997) установил, что клиновидные дефекты занимают второе место по частоте встречаемости (19,5 %) после эрозии эмали среди некариозных поражений, возникших после прорезывания зубов. Данные эпидемиологических исследований показывают, что распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов варьирует или отличается в зависимости от региона проживания пациентов. По результатам собственных исследований (Пихур О. Л., 2003), средняя распространенность клиновидных дефектов постоянных жителей Санкт-Петербурга составляет в возрастной группе 16 — 35 лет — 11,8 %, 36 — 65 лет — 15,0 %, жителей городов Кольского полуострова — Апатиты: в возрасте 16 — 35 лет — 5,0 %, 36 — 65 лет — 10,0 %; Мончегорска 8,3 и 15,6 % соответственно.

Рядом авторов отмечено увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов, в том числе и клиновидных дефектов, в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Часто это связано с особенностями промышленного производства (Овруцкий Г. Д., Япеев А. Е., 1974; Абдазимов А. Д., 1990, и др.). Особенно большую опасность в этом плане представляет воздействие кислот.

Увеличение частоты встречаемости клиновидных дефектов твердых тканей зубов связано с общим состоянием организма больного. Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидных дефектов у 35,3 % пациентов выявлены нарушения функции щитовидной железы. С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у 23,0 % лиц, перенесших инфекционный энцефалит, у 10 — 11 % пациентов с другими соматическими заболеваниями. Таким образом, влияние сопутствующей соматической патологии при развитии клиновидных дефектов зубов бесспорно велико.

Опубликованные результаты исследований обращают на себя внимание еще и тем, что многие авторы отмечают сочетание некариозных поражений и заболеваний пародонта преимущественно дистрофического характера в 57 — 69 % наблюдений. Ю. А. Федоровым [и др.] (1997) выявлены сочетанные формы поражения зубов в 6,68 % случаев.

Распространенность клиновидных дефектов зависит от возраста пациентов: в молодом возрасте они встречаются реже, чем в пожилом.

В последние годы появился целый ряд работ, посвященных изучению распространенности некариозных поражений и кариеса зубов среди моряков, жителей приморских районов и крупных промышленных административно-территориальных центров. Проведенные исследования позволили установить, что люди, употребляющие в пищу морепродукты, гораздо чаще страдают некариозными поражениями зубов и значительно менее подвержены заболеванию кариесом (Шустова Е. Н., 1989; Агапова Т. А., 1992; Littleton J., Frohlich B., 1993).

По данным С. М. Махмудханова (1968), сочетание клиновидных дефектов и кариеса наблюдается лишь у 4,2 % больных. А. И. Евдокимов (1961) отмечает, что клиновидные дефекты чаще всего возникают на «крепких, устойчивых к кариесу» зубах.

A. Wiktorsson, M. Zimmerman (1997) также признают, что при развитии некариозных поражений интенсивность кариеса значительно снижается. Низкая сочетанность некариозных поражений и кариеса зубов позволяет предположить, что при данных поражениях существует какой-то механизм противодействия микробному фактору.

Конец ознакомительного фрагмента.